У ребёнка волосы полосами рпстут

Здравствуйте. Помогите разобраться.Дочке 7 лет 11 месяцев. Неделю назад, после купания за метила что на половых губах дочки есть несколько длинныых, прямых, слегка коричневых волосика. На лобке пушок, как на руках и ногах, тоже еле еле коричневатый. Сводила ребенка к гинекологу, гинеколог сказал что ничего страшного и к эндокринологу не надо. Я все же пошла сегодня к детскому эндокринологу, она посмотрела ребенка, сказала что еще одна грудка слегка припухлая, то есть под ней уплотнения еще нет, а сама кожа как бы припухшая на груди. Сказала что возраст дочки практически 8 и что это практически норма. Сказала что в этом возрасте это может быть связано с щитовидкой. Врач назначила узи щитовидки, если по узи щитовидки все нормально . то гормоны сдавать не нужно и надо просто пропить йодамарин и жить спокойно дальше, и наблюдать. если отклонения то сдать гормоны щитовидной железы.
Сделали узи щитовидки, результаты идеальные ( так врач сказала). Гормоны сказала пока не сдавать. Я спросила почему нам не назначают рентген, для определения костного возраста, врач ответила что не видит пока в этом необходимости и что мы близки к возрастной норме начала полового развития . Сказали нам показаться через 3 месяцаи если будет резкое увелечение грудей (хотя по мне его вообще нет) то сдать на гормоны. Назначила пить йодомарин 100.
Стоит ли требовать назначения рентгена руки? Переживаю что дочка будет низкой из -за раннего полового созревания. Сейчас в свои 7.11 рост 133 см, вес 25 кг. Мы с мужем выскокие, больше 170 см. Рост у нее всегда равномерный. Я очень переживаю, что месячные пойдут рано и она перестанет расти. так как не могу понять то ли это норма , то ли патология. . Может нам надо ехать в эндокринологический центр? Или пока можно 3 месяца понаблюдать? Гормоны пить, чтобы задержать половое созревание? Очень жду вашего ответа. Спасибо

На сервисе СпросиВрача доступна консультация эндокринолога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте. Помогите разобраться.Дочке 7 лет 11 месяцев. Неделю назад, после купания за метила что на половых губах дочки есть несколько длинныых, прямых, слегка коричневых волосика. На лобке пушок, как на руках и ногах, тоже еле еле коричневатый. Сводила ребенка к гинекологу, гинеколог сказал что ничего страшного и к эндокринологу не надо. Я все же пошла сегодня к детскому эндокринологу, она посмотрела ребенка, сказала что еще одна грудка слегка припухлая, то есть под ней уплотнения еще нет, а сама кожа как бы припухшая на груди. Сказала что возраст дочки практически 8 и что это практически норма. Сказала что в этом возрасте это может быть связано с щитовидкой. Врач назначила узи щитовидки, если по узи щитовидки все нормально . то гормоны сдавать не нужно и надо просто пропить йодамарин и жить спокойно дальше, и наблюдать. если отклонения то сдать гормоны щитовидной железы.
Сделали узи щитовидки, результаты идеальные ( так врач сказала). Гормоны сказала пока не сдавать. Я спросила почему нам не назначают рентген, для определения костного возраста, врач ответила что не видит пока в этом необходимости и что мы близки к возрастной норме начала полового развития . Сказали нам показаться через 3 месяцаи если будет резкое увелечение грудей (хотя по мне его вообще нет) то сдать на гормоны. Назначила пить йодомарин 100.
Стоит ли требовать назначения рентгена руки? Переживаю что дочка будет низкой из -за раннего полового созревания. Сейчас в свои 7.11 рост 133 см, вес 25 кг. Мы с мужем выскокие, больше 170 см. Рост у нее всегда равномерный. Я очень переживаю, что месячные пойдут рано и она перестанет расти. так как не могу понять то ли это норма , то ли патология. . Может нам надо ехать в эндокринологический центр? Или пока можно 3 месяца понаблюдать? Гормоны пить, чтобы задержать половое созревание? Очень жду вашего ответа. Спасибо

Алопеция у детей – значительное поредение или полное выпадение волос на голове у ребенка и нарушение дальнейшего процесса роста новых волос. Алопеция у детей характеризуется появлением на волосистой части головы очагов выпадения волос различной величины, тонкостью и ломкостью волос по периферии очага облысения. Диагностика алопеции у детей требует проведения консультации дерматолога-трихолога с микроскопией волос (трихограммой), компьютерной диагностикой; по показаниям – обследования эндокринной, нервной, пищеварительной систем. Лечение алопеции у детей проводится с учетом выявленных причин заболевания и обычно включает местную и системную терапию, аппаратные процедуры.

Причины алопеции у детей

В целом причиной алопеции у детей является воздействие на волосяные фолликулы различных неблагоприятных факторов, приводящих к прогрессирующему выпадению волос. Алопеция у ребенка может носить наследственный характер: имеются сообщения о семейных формах облысения, когда родители детей с алопецией с раннего возраста страдают потерей волос.

В основе алопеции у детей может лежать нарушение баланса микроэлементов. В этом случае проблема, как правило, развивается у детей, имеющих заболевания ЖКТ (гастродуоденит, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, синдром мальабсорбции, запоры, гельминтозы, дисбактериоз и др.). В развитии алопеции у детей существенную роль играет недостаток таких элементов как цинк, медь, селен, хром молибден, а также витаминов — цианокобаламина, фолиевой кислоты и др.

По данным клинических исследований, прослеживается тесная взаимосвязь между облысением и иммунологическими нарушениями: нередко алопеция встречается у детей с витилиго и атопическим дерматитом. К возникновению алопеции у детей могут приводить нейроэндокринные нарушения: дисфункция щитовидной железы (гипотиреоз), нервные и психические травмы.

Среди прочих причин алопеции у детей имеются указания на ожоги, травмы волосяного стержня (например, при тугом плетении косичек у девочек, трихотилломании), заболевания крови (анемии), рентгеновское облучение, инфекционные заболевания (грипп, пневмония, рожа, пиодермия, ветряная оспа и др.).

Симптомы алопеции у детей

Очаговая (гнездная) алопеция чаще развивается у детей старше 3-х лет. В типичных случаях на голове ребенка появляется один или несколько очагов облысения. Участки, лишенные волос, имеют четкие границы, круглую или овальную форму, размеры от монеты до ладони. Очаги склонны к периферическому увеличению и слиянию между собой. Типичная локализация зон облысения – затылочная или теменная область. Участки выпадения волос могут также встречаться на бровях.

При гнездной алопеции у детей цвет кожи в области выпадения волос не изменен; гиперемия и шелушение отсутствуют, однако имеется видимое на глаз расширение устьев волосяных фолликулов. По периферии очагов облысения волоски обломаны, имеют утолщенный корень и узкий стержень, напоминая по форме восклицательный знак. Эти волоски легко выпадают, способствуя расширению площади поражения. Довольно часто у ребенка с гнездной алопецией выявляется витилиго, атопический дерматит, повышенная ломкость ногтей, изменение цвета и формы ногтевых пластин.

При благоприятном течении очаговой алопеции у детей одиночные очаги со временем покрываются волосами – вначале бесцветными, затем пигментированными. Наличие множественных очагов с тенденцией к увеличению площади облысения может сопровождаться их слиянием в полиморфные фигуры и переходом в тотальное облысение не только головы, но и других участков тела.

При атрофирующей алопеции у детей образуются очаги облысения в виде языков пламени. Кожа в зоне пораженных участков атрофичная, гладкая, блестящая, без шелушения и признаков воспаления; устья фолликулов не заметны. В очагах облысения могут встречаться отдельные пучки сохранившихся волос. Восстановление естественного роста волос при атрофирующей алопеции невозможно, однако прогрессирование облысения можно остановить.

Себорейная алопеция у детей начинается с появления жирных волос, у корней которых формируются чешуйки и корочки. Шелушение сопровождается интенсивным зудом и расчесыванием кожи головы, вместе с чем начинается выпадение волос. Процесс поредения волосяного покрова сменяется образованием залысины, которая распространяется от лба к затылку. Со временем на макушке волосы полностью выпадают; нормальный рост волос сохраняется в виде каймы на затылке и висках.

Лечение алопеции у детей

Лечение алопеции у детей должно быть многоуровневым и строиться с учетом причин потери волос. Патогенетическое лечение облысения назначается и контролируется профильным специалистом.

Во всех случаях алопеции у детей показано назначение общеукрепляющей терапии: иммуномодуляторов, витаминов (А, С, Е, В1, В6, В12), фитина, пантотеновой кислоты, метионина в возрастных дозировках. Системное применение гормональных препаратов целесообразно лишь при тотальной алопеции у детей.

Топическая терапия алопеции у детей включает УФО очагов облысения после смазывания их фотосенсибилизирующими препаратами на основе экстракта пастернака, амми большой, метоксалена, дарсонвализацию волосистой части головы. Проводится ежедневное охлаждение волосистой части головы хлорэтилом, втирание эмульсий и настоек, преднизолоновой мази (при псевдопеладе Брока). При рубцовой алопеции, развившейся вследствие ожога, консервативное лечение неэффективно. В последующем таким детям может быть проведена пересадка волос.

В процессе лечения алопеции у детей может потребоваться помощь детского психолога, поскольку облысение серьезно травмирует психику ребенка, снижает самооценку, формирует замкнутость и трудности в общении со сверстниками.

Топическая терапия алопеции у детей включает УФО очагов облысения после смазывания их фотосенсибилизирующими препаратами на основе экстракта пастернака, амми большой, метоксалена, дарсонвализацию волосистой части головы. Проводится ежедневное охлаждение волосистой части головы хлорэтилом, втирание эмульсий и настоек, преднизолоновой мази (при псевдопеладе Брока). При рубцовой алопеции, развившейся вследствие ожога, консервативное лечение неэффективно. В последующем таким детям может быть проведена пересадка волос.

Алопеция у детей бывает не так часто, как у людей взрослых, но это нисколько не преуменьшает ее значения. По сей день врачи-педиатры, кожные врачи, эндокринологи, неврологи и гастроэнтерологи вместе пытаются понять, почему и как происходит утрата волосяного покрова в нежном возрасте. Алопеция относится к разряду хронических дерматозов, при ней страдают волосяные луковицы-фолликулы, в связи с чем волосы истончаются, ломаются и выпадают в тех местах, где природой предусмотрен их естественный рост — на голове, на бровях, реснички.

Если разобрать слово «алопеция» на его производные, то получим греческое (λωπεκ α) и латинское alopecia. И то и другое означают «плешивость», «облысение», что полностью отражает суть недуга.

При алопеции не только редеют и выпадают волосы, которые есть, но и нарушается образование и рост новых волосяных стержней на месте повреждения. Распространенность заболевания, по данным ВОЗ, в нежном возрасте невелика — не более 2,5-3%.

Классификация

Лысыми от природы дети рождаются редко — генетические формы алопеции имеют малое распространение, это скорее единичные случаи. Такие дети обычно имеют сопутствующие врожденные патологии – эндокринные, дерматологические. В данной ситуации луковицы волос на всей голове или частично просто неразвиты, отсутствуют. Соответственно, рост волос не представляется реальным в принципе.

У детишек до годовалого возраста бывает естественное облысение по физиологическим причинам, которое не является основанием для волнений и переживаний у мамы и папы, и которое совершенно не нуждается в какой-либо терапии. Оно проявляется выпадением волос в окололобной области, на затылочной части головы. Считается, что происходит это от механического трения головы малютки о подушку или пеленку. Последние исследования, впрочем, показали любопытный факт: вытираются волосики на затылочке и у тех младенцев, которые спят только на боку или только на животе. Такой механизм, по предположениям ученых, связан с внутренней перестройкой после рождения (подобно тому, как детеныши животных «сбрасывают» младенческий подшерсток и обзаводятся постоянной шерстью).

Как уже говорилось, лечить такую алопецию нет нужды — волосы начинают расти сами собой, без вмешательства со стороны родителей и медиков.

Выделяют два наиболее часто встречающихся в детском возрасте вида алопеции — очаговая и атрофирующая.

  • Первая носит еще одно название — гнездная (гнездовая). Она проявляется образованием участков облысения овальной, но чаще округлой формы.
  • Атрофирующая алопеция тоже проявляется очагами, но только они могут сливаться и образовывать большие по площади участки. Начинаются обычно с теменной области и очень похожи по форме на язычки пламени.
Рекомендуем прочесть:  Сон родить мальчика кормить грудью

В период полового созревания у юношей и девушек может развиться себорейная алопеция, взаимосвязанная с избыточным функционированием потовых и сальных желез, которым сопровождается усиленная выработка половых гормонов в организме.

Тотальная диффузная фаза заболевания, при которой выпадание волос стремительное и распространенное по всей площади головы, встречается несколько реже, чем у людей, достигших зрелого или преклонного возраста. Обычно она связана с гормональным дисбалансом, стрессами, сбоями в функционировании щитовидной железы. Луковицы волос при этом просто уходят в стадию «покоя», и рост новых волосяных стволов на месте выпавших прекращается. Спровоцировать этот тип облысения может длительное лечение антибиотиками, антидепрессантами. Нередко тотальное облысение встречается у малышей, которых родители «держат» на диетах с дефицитом микроэлементов — например, у ребят, растущих в семьях веганов.

Если ребенок травмировал голову, рассек кожные покровы волосистой части головы, обжег их, то может сформироваться так называемая рубцовая алопеция. После заживления раны образуется соединительная ткань, в которой луковицы волоса развиваться и существовать не могут. Данная разновидность алопеции бывает у ребят, перенесших тяжелые инфекционные заболевания с образованием гнойников на голове, например.

У детей, которые страдают онкологическими заболеваниями и проходят курс химиотерапии для лечения тяжелого недуга, часто развивается специфическая алопеция. Дети лысеют, поскольку препараты, использующиеся для химиотерапии, поражают сами клетки волоса с момента их деления. После окончания лечения рост волос обычно возобновляется.

Диагностика

Если у ребенка появилась залысина, мама замечает, что волосы сильно выпадают при расчесывании, следует не медлить с обращением к детскому врачу. Начать следует с посещения педиатра в поликлинике. Будьте готовы к тому, что педиатр сразу даст направления на консультацию к другим специалистам — ребенка обязательно должны будут осмотреть детский дерматолог, врач-трихолог (специалист по здоровью волос), гастроэнтеролог (для выявления возможных проблем с работой желудочно-кишечного тракта, паразитов), эндокринолог и детский невролог.

В некоторых случаях когда комплексное обследование не показывает никаких отклонений, рекомендуется посещение детского психотерапевта для исключения психогенных и психосоматических причин внезапной утраты волосяного покрова.

Обязательно проводится исследование каловых масс на состав кишечной микрофлоры, на яйцеглист. Проводится ультразвуковое сканирование органов брюшной полости, гастроскопия. Делают анализ крови на концентрацию гормонов щитовидной железы (тиреоидных), проводят УЗИ «щитовидки», отслеживают уровень кальция по результатам биохимического лабораторного исследования крови.

Сами волосики берут на спектральный анализ — он помогает установить соотношение в организме тех или иных микроэлементов, необходимых для нормального роста волосяного стержня. Врач-трихолог делает трихограмму, проводит исследование кожи головы. Если ничего не обнаруживается, а облысение развивается, то делают биопсию кожи волосистой части головы.

Детишкам нередко рекомендуют реоэнцефалографию. Это обследование дает возможность исключить вероятные проблемы с кровоснабжением кожного покрова головы.

Прогнозы и профилактика

Прогнозы при детской утрате волос более благоприятные, чем при утрате волосяного покрова взрослыми людьми. Нередко в течение года волосы восстанавливаются сами, без лечения, вообще. Но во многом на прогнозирование оказывает влияние возраст чада: чем младше был ребенок на момент тотального облысения, тем менее благоприятны прогнозы в данном случае.

Более точные прогнозы может дать доктор после проведенного обследования.

Большое внимание должно уделяться родителями и воспитателями профилактике. Во многом на пользу идет систематическая диспансеризация. Регулярные медосмотры позволяют вовремя выявить детей, которые испытывают проблемы с пищеварением, работой «щитовидки».

Уберечь ребенка от облысения поможет сбалансированное и правильное питание, насыщенное всем необходимым для правильного метаболизма и обмена веществ. Мальчиков нужно вовремя стричь, а девочкам не стоит плести слишком тугие косички, которые нарушают кровообращение слоев кожи головки.

Если у ребенка от рождения слабые, тонкие и уязвимые волосы, важно мыть их не слишком часто: оптимальным считается мытье головы дважды в неделю. Более частое мытье приводит к нарушению состояния кожи головы, к нарушению работы сальных желез. Важно своевременно и правильно лечить нарушения пищеварения, запоры.

Еще больше о причинах возникновения алопеции и ее лечении, узнаете в следующем видео.

медицинский обозреватель, специалист по психосоматике, мама 4х детей

Тем не менее расскажем о самых распространенных способах лечения детской алопеции нетрадиционными средствами.

О каких болезнях могут рассказать волосы ребенка? Многие мамы уверены, что на густоту и внешний вид детских локонов влияет только наследственность — какая прическа была у родителей и бабушек-дедушек, такая будет и у малыша.

Однако при более пристальном внимании выясняется, что генетика не так уж важна. Вкупе с ней появляется множество симптомов, сигнализирующих о внутренних нарушениях в работе организма. Таким образом, детские волосы можно считать своего рода индикатором благополучия и хорошего самочувствия.

Тусклые волосы

Потерять природный блеск локоны ребенка могут по разным причинам. Первая и наиболее частая из них — неправильный уход. Использование шампуня для взрослых или обычного мыла, игнорирование ополаскивателей, жесткая вода — все это ухудшает качество детских волос.

Спровоцировать тусклость способна и нехватка микроэлементов в организме. Если плохому состоянию локонов сопутствует разрыхление и кровоточивость десен, порча зубов — в рационе ребенка недостает серы, фосфора и селена.

Другие патологии, при которых появляется тусклость волос у детей:

  • микседема;
  • микоз кожи.

Оба эти заболевания сопровождаются сухостью, зудом и раздражением дермы, запорами, сонливостью, отечностью языка, расслоением и пожелтением ногтей.

Секущиеся кончики и сухость волос

Подобный недостаток может быть вызван неправильным уходом за детскими локонами, слишком сухим воздухом в помещении, регулярной сушкой феном или анемией. Дефицит меди и железа вызывает недостаток кислорода в крови и ухудшение питания волосяной луковицы.

Еще одной причиной сухости и посеченности кончиков способна стать нехватка белковой пищи в рационе ребенка. Такое случается, если семья придерживается принципов вегетарианского питания. Чтобы помочь локонам быстрее восстановиться, в меню ребенка вводят больше постного мяса, печени, моркови, красной рыбы и яиц.

Жирные волосы

Выраженная жирность волос указывает на нарушение обмена веществ или неправильное питание ребенка. Сальность прядей часто возникает из-за обилия в рационе сладостей, жирных, острых и мясных блюд. Если удалить эти продукты из пищи малыша или ограничить их употребление, состояние локонов быстро улучшится.

Диету следует дополнить правильным уходом с применением средств для жирных волос. Для регулирования работы сальных желез можно использовать масло чайного дерева.

Если правильный уход и ограничения в питании не помогают, причину повышенной жирности волос следует искать в заболеваниях печени, поджелудочной железы, гормональном сбое.

  • микседема;
  • микоз кожи.

В статье представлены современные данные о физиологии формирования и роста волос. Освещены механизмы андрогенной регуляции кожи и волосяного покрова в норме и при патологии, вызывающей гирсутизм у девочек и подростков. Приводятся особенности клинической к

The article presents modern data on the physiology of the formation and growth of hair. We covered the mechanisms of androgen regulation of skin and hair in normal and pathological conditions, causing hirsutism in girls and adolescents. We give characteristics of clinical picture, diagnostic methods and treatment approaches.

Под гирсутизмом понимают чрезмерный рост волос у лиц женского пола по мужскому типу, т. е. появление терминальных волос на верхней губе, подбородке, в области грудины, верхней части спины, срединной линии живота, на крестце, ягодицах, внутренней поверхности бедер. Гирсутизм является не только косметической проблемой, но и нередко симптомом серьезных заболеваний.

Физиология оволосения

На теле человека около 50 миллионов волосяных фолликулов и только малая часть (100–150 тыс.) расположены на волосистой части головы. Свободны от волос только ладони, стопы, губы. Основная часть волосяных фолликулов формируется из экто- и мезодермы в пренатальном периоде. Эти элементы тесно контактируют в течение всей жизни волосяного фолликула.

Первые волосы появляются у человека в конце 3-го месяца внутриутробной жизни, а на 7-м месяце — пушковые волосы (лануго), которые покрывают все части тела за исключением ладоней, подошв, грудных сосков. Лануго — это мягкие, нежные, тонкие волосы, не имеющие мозгового вещества, около 2 мм в длину, умеренно пигментированы. По мере развития плода количество их уменьшается, а к четвертому месяцу жизни ребенка они полностью выпадают.

Перед рождением они меняются на детский волосяной покров. Терминальный волосяной покров образуется к началу полового созревания — это густые волосы на лобке и подмышечных впадинах, а у мужчин на лице, животе, конечностях.

Рост волос во многом связан с полом. У мужчин волос больше и растут они быстрее. Это вызвано наличием в их организме большой концентрации андрогенов. С увеличением этого гормона больше появляется волос на теле.

Выделяют три фазы роста волоса. Активная фаза — анаген, за которой следует фаза инволюции (катаген), в которой волосы перестают расти, а волосяная луковица уменьшается в размере, и, наконец, фаза телогена, в которой старый волос сменяется на новый. Продолжительность катагена и телогена составляет в среднем от 2–3 недель до 3–4 месяцев соответственно. Соотношение числа волос в фазе анагена к телогену используется для определения активности роста волос, более высокое соотношение указывает на активный рост. Частота и расположение волосяных луковиц в коже является индивидуальной особенностью организма [1].

Каждый волос состоит из стержня и корня. Весь корень волоса заключен в волосяном мешочке — фолликуле. Клетки сосочкового слоя дермы андрогензависимых областей имеют большое количество андрогеновых рецепторов по сравнению с другими областями кожи.

Все андрогены являются С19-стеро­идами, производными андростана, и имеют разную биологическую активность. Основными источниками продукции андрогенов в женском организме являются тека-клетки яичников, сетчатый слой коры надпочечников, периферическая конвертация из предшественников стероидных гормонов (андростендион, дегидроэпиандростерон (ДГЭА)) в печени, мышцах, коже и жировой ткани.

В циркуляции наряду с тестостероном определяются 5-андростендион, 4-андростендион, андростерон и ДГЭА, обладающие незначительной биологической активностью. Они являются предшественниками или продуктами метаболизма тестостерона.

В клетках-мишенях (коже, мышцах, жировой ткани) тестостерон подвергается воздействию тканевого фермента 5α-редуктазы, превращаясь в 5α-дигидротестостерон (ДГТ), обладающий максимальной андрогеновой активностью. Свободные фракции тестостерона обладают большей биологической активностью. Проникая в клетку-мишень, они связываются с ядерным рецептором. В физиологических условиях андрогены выполняют роль анаболических факторов [2].

Половые гормоны, главным образом андрогены, переносятся специфическим белком — сексстероидсвязывающим глобулином (СССГ). В свободном состоянии циркулирует 1–3% андрогенов, которые оказывают биологическое действие на клетки. Уровень его снижается под влиянием андрогенов, глюкокортикоидов, соматотропного гормона, тиреоидных гормонов, избытка массы тела.

Вы нашли ответ на свой вопрос?
Да, спасибо за информацию.
78.02%
Еще нет, почитаю.
15.38%
Да, но проконсультируюсь со специалистом.
6.59%
Проголосовало: 91

Инактивация половых стероидов происходит в основном в печени за счет процессов конъюгирования с глюко­уроновой кислотой и сульфирования. Концентрация стероидов в крови обусловлена взаимодействием активности биосинтеза и деградации.

Рекомендуем прочесть:  Аскариды у детей - симптомы и лечение: как вывести

Половое оволосение зависит от уровня андрогенов. До периода полового созревания волосы нежные (небольшой длины, прямые, светлые), сальные железы кожи мало активны. В ответ на повышение уровня андрогенов в период полового созревания в гормонозависимых областях детские волосы трансформируются в жесткие терминальные (более темные, завитые). Высокий уровень андрогенов необходим для роста волос в подмышечной и лобковых областях. На других участках кожи, таких как лоб, например, этот же уровень андрогенов увеличивает активность сальных желез, но не вызывает дифференцировки пушковых волос. Причины этого в настоящее время не до конца ясны [3].

На периферии активность 5α-редуктазы увеличивается под действием местных факторов роста и циркулирующих андрогенов. В организме дигидротестостерон стимулирует: выработку кожного сала, дифференцировку волосяного фолликула из пушкового волоса в осевой, продлевает фазу анагена. В результате чего волосы утолщаются.

Этническое происхождение значительно влияет на рост терминальных волос на теле. Считается, что различия между уровнем оволосения у людей связаны с чувствительностью фолликула волоса к ферменту 5α-редуктазы, а также с полиморфизмом андрогеновых рецепторов. У северных народов наименьшее количество терминальных волос, в то время как в Южной Европе и у темнокожих средиземноморских женщин их много.

Патогенез гирсутизма

Гирсутизм — это результат дисбаланса между уровнем гормонов и чувствительностью волосяных фолликулов к андрогенам. Он является важным симптомом андрогензависимой дерматопатии. Выраженность этого признака зависит от многих факторов: этнической принадлежности женщины, длительности и глубины патологического процесса, спектра и уровня секретированных андрогенов, дающих различный вирилизирующий эффект.

В популяции большинство девушек, у которых уровень андрогенов в крови в 2 раза выше средней нормы, имеют умеренную степень гирсутизма. Тем не менее тяжесть гирсутизма не всегда коррелирует с уровнем андрогенов, так как чувствительность к андрогенам значительно варьирует у разных людей. У некоторых женщин с синдромом гиперандрогении нет гирсутизма, а есть другие кожные проявления, такие как себорея, акне вульгарис, алопеция. А вот появление терминальных волос в нижней части живота, нижней части спины, около сосков, на руках и ногах является нормальным явлением.

Уровень тестостерона в средней фазе менструального цикла сильно изменяется в течение суток — максимальный уровень в утренние часы и ниже перед началом менструальных выделений. Биологически активная часть тестостерона — свободная фракция — может повышаться, при этом уровень общего тестостерона будет в пределах нормы. Это отражает относительно низкий уровень сексстероидсвязывающего глобулина, который определяет долю свободного и связанного с альбуминами плазмы тестостерона [4].

Итак, патогенетические механизмы развития гирсутизма чрезвычайно разнообразны и недостаточно изучены.

Причины гирсутизма

Наиболее часто встречаются андрогенозависимые формы гирсутизма (75–85%). В женском организме гирсутизм, угревая сыпь, себорея, выпадение волос, огрубение голоса, гипертрофия клитора могут стать первыми и порой единственными ранними диагностическими признаками синдрома гиперандрогенемии.

Синдром поликистозных яичников

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ), склерокистоз яичников, синдром Штейна–Левенталя. Заболевание, в основе которого лежит процесс кистозной дегенерации яичников. Характеризуется олиго- или аменореей, избыточной массой тела, гирсутизмом, акне вульгарис, алопецией, увеличенными, поликистозно измененными яичниками и ановуляторными циклами. Выявляют СПКЯ, в том числе неполные формы, у 70–80% женщин. Патогенез синдрома окончательно не выяснен. Встречается у 1,4–2,5% обследованных по поводу аменореи девушек. Современные данные свидетельствуют о том, что в формировании синдрома поликистозных яичников участвуют разные факторы. Это нарушение секреции половых стероидов в яичниках; расстройства в системе гипоталамус–гипофиз–яичники, синтеза андрогенов в надпочечниках, яичниках; рецепторные повреждения в клетках эффекторов для этих гормонов, участвующих в реализации биологических эффектов.

Определенный вклад в развитие синдрома поликистозных яичников вносит инсулинорезистентность, которая связана с нарушением действия инсулина как на рецепторном, так и пострецепторном уровнях, а также гиперпролактинемия [5].

Заболевание выявляют в период пубертата в связи с нарушением менструального цикла (первичной или вторичной аменореей). Одновременно развивается гирсутизм различной степени выраженности. Оволосение может быть над верхней губой, вокруг сосков молочных желез, вдоль белой линии живота, на бедрах. У большинства больных имеется различной степени выраженности ожирение. Наружные гениталии сформированы по женскому типу. Лишь у некоторых больных повышенные андрогены вызывают увеличение клитора.

При ультразвуковом исследовании (УЗИ) яичники увеличены в размере, капсула плотная, строма хорошо определяется, обнаруживаются многочисленные кисты.

Дефицит ароматазы

Ароматаза — фермент, необходимый для превращения тестостерона в эстрадиол (Э2) и андростендиона в эстрон (Э1).

Дефицит ароматазы у девочек приводит к отсутствию эстрогенозависимых признаков полового созревания и появлению симптомов андрогенизации. У новорожденных девочек (ХХ) отмечаются симптомы вирилизации наружных гениталий (гипертрофия клитора, сращение лабиального шва).

В пубертатном периоде у девушек с дефицитом ароматазы отсутствуют увеличение молочных желез и менструальная функция. Симптомы вирилизации усиливаются. В яичниках наблюдаются поликистозные изменения.

При лабораторных исследованиях выявляются высокие уровни тестостерона, андростендиона, дегидроэпиандростерона и его сульфата. Уровень эстрогенов значительно снижен. Гонадотропные гормоны повышены. При генетических исследованиях обнаруживается мутация гена ароматазы CYP19. Терапия эстрогенами оказывает положительное влияние на развитие молочных желез и появление менархе [7].

Гиперпролактинемия

Секреция пролактина регулируется гипоталамусом, который вырабатывает пролактолиберин и пролактостатин (дофамин). Патогенез гипогонадизма при гиперпролактинемии обусловлен прежде всего подавлением импульсной секреции ЛГ-РГ избытком пролактина и отрицательным влиянием на процессы стероидогенеза в гонадах. Нарушение гипоталамической регуляции секреции пролактина — снижение дофаминергического влияния или усиление продукции пролактолиберина — приводит к гиперплазии лактофоров гипофиза с возможным развитием микро- и макроаденом.

Самый ранний симптом ГП — нарушение менструальной функции, что является поводом для обращения пациенток к врачу. Обследование позволяет в некоторых случаях выявить аденому гипофиза еще на стадии микроаденом. Пролактиномы, по данным детской клиники ЭНЦ РАМН, составляют 22% от диагностированных аденом гипофиза. Чаще они выявлялись у девочек в период пубертата и проявлялись в виде синдрома первичной аменореи.

Гиперпролактинемия встречается при опухолевых заболевания гипоталамуса и гипофиза, повреждении ножки гипофиза, синдроме «пустого турецкого седла», а также травмах и воспалительных процессах основания черепа [9].

По данным A. Tuzcu и соавт. повышенный уровень пролактина связан с более тяжелыми проявлениями гирсутизма и гиперандрогенной дисфункцией яичников, с более выраженной инсулинорезистентностью. До сих пор не выяснено, является ли ГП причиной или следствием гиперандрогении у части пациенток [10].

Врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН)

Это большая группа заболеваний, имеющих тот или иной генетический ферментативный дефект различных ступеней биосинтеза стероидных гормонов, приводящий к недостаточной секреции кортизола. Дефицит кортизола стимулирует выработку в аденогипофизе адренокортикотропного гормона гипофиза (АКТГ), что является причиной гиперплазии коры надпочечников. От уровня ферментативного нарушения зависит клиническая картина. При этих заболеваниях накапливаются предшественники андрогенов.

Степень выраженности влияния андрогенов при дефиците 21-гидроксилазы связана с индивидуальными особенностями метаболизма предшественников андрогенов и различием в активности периферических рецепторов андрогенов.

Если диагноз ВДКН не поставили своевременно, не начато соответствующее лечение, то вследствие анаболического действия андрогенов в первые годы девочки быстро растут, у них активно развивается скелетная мускулатура, появляется грубоватый голос, гирсутизм (оволосение по мужскому типу на лице, груди, животе, конечностях), т. е. признаки маскулинизации. У больных увеличивается размер клитора, отмечается его напряжение [11].

У девушек в пре- и пубертатном периодах отсутствуют вторичные половые признаки и менструации. Повышенная секреция андрогенов надпочечниками по принципу обратной связи блокирует выделение гонадотропинов в аденогипофизе. У пациенток по этой причине яичники уменьшены в размерах с множественными кистами, матка недоразвита. Значительно ускоряется дифференцировка скелета («костный» возраст опережает паспортный). К 10–12 годам происходит закрытие эпифизарных зон роста костей, что определяет конечную низкорослость больных. Пропорции тела у них нарушены: широкий плечевой пояс, узкий таз, хорошо развитая мускулатура. У девушек не развиваются молочные железы.

С расширением диагностических возможностей выявляют все больше вариантов неклассических пубертатных вариантов ВДКН. Первым клиническим симптомом может быть ускоренное изолированное пубархе. В ювенильном периоде при умеренной гиперандрогенемии развивается гирсутизм с сопутствующими симптомами. Формируется гиперандрогенная дисфункция яичников.

Неклассический вариант 21-гидроксилазной недостаточности с проявлениями гирсутизма и гипертрихоза очень распространен в некоторых этнических группах Югославии, Испании, у евреев ашкенази.

Преждевременное адренархе

Преждевременное адренархе (ПА) это появление изолированного оволосения на лобке и/или подмышками у девочек до 8 лет (чаще в возрасте 6–8 лет). ПА может быть вариантом нормы, учитывая, что созревание сетчатой зоны коры надпочечников начинается с 6 лет. В то время как секреция гонадолиберинов, ответственных за начало пубертата, запускается позже. Причиной пубертатного оволосения является увеличение выработки надпочечниками ДГЭА и ДГЭА-С, а также 4-андростендиона — предшественников тестостерона, которые стимулируют лобковое и подмышечное оволосение. У девочек ПА может быть связано с избыточной периферической конверсией тестостерона в дигидротестостерон (повышенная активность 5a-редуктазы). При отсутствии других признаков андрогенизации организма — ускорения роста, созревания скелета, допубертатных размеров матки и яичников, нормальных показателей тестостерона и умеренно увеличенных ДГЭА-С, прогноз благоприятный и половое развитие не отклоняется от нормы [12].

Однако у некоторых детей ПА может быть спровоцировано избыточной продукцией АКТГ (гидроцефалия, менингиты и др.). Появляется все больше доказательств связи ПА с неклассическими формами ВДКН и, в частности, дефицита активности фермента 21-гидроксилазы и реже 3β-гидроксистероидде­гидрогеназы. Механизм ПА связывают с ранним созреванием сетчатой зоны коры надпочечников, доказательством этому может служить повышенный уровень ДГЭА-С. Показано, что секреция адреналовых андрогенов стимулируется АКТГ и подавляется дексаметазоном.

При наличии вирилизирующего заболевания появляются клинические признаки андрогенизации: гипертрофия клитора, высокая задняя спайка промежности, гирсутизм, развитие мышечной системы; активация сальных и потовых желез. У таких детей наблюдается ускорение роста и костного возраста. Следует отметить, что адренархе опережает повышение гонадотропинов примерно на 2 года и не связано ни с повышением чувствительности гонадотрофов к ЛГ-РГ, ни с увеличением амплитуды и частоты ночных выбросов ЛГ.

Девочки с преждевременным адренархе должны находиться в группе риска по развитию синдрома поликистозных яичников. Этой группе больных требуется корригирующая терапия глюкокортикоидами [13].

В основе гиперандрогении у больных с нарушением функции щитовидной железы (гипотиреоз) лежит существенное уменьшение продукции глобулинов, связывающих половые стероиды. Вследствие снижения уровня СССГ возрастает скорость превращения андростендиона в тестостерон [14].

Примерно половина страдающих гирсутизмом имеют избыточную массу. С прогрессированием ожирения, с увеличением возраста детей появляются осложнения или спутники заболевания.

В настоящее время абдоминальный жир рассматривается как активный гормонопродуцирующий орган, секретирующий большое количество факторов (адипокины) с разнообразными эффектами. Они участвуют в регуляции энергетического баланса, сердечно- сосудистой системы, эндокринной и др.

Ожирение сопровождается развитием серьезных осложнений, включая инсулинорезистентность, гипергликемию, дислипидемию, артериальную гипертензию, гиперандрогенизм. Избыточное количество жировой ткани может влиять на сроки наступления полового развития ребенка, гормональный баланс.

Гиперинсулинемия, связанная с ожирением, вносит вклад в развитие гипер­андрогенемии [5]. Инсулин и инсулиноподобный фактор роста 1 обладают способностью повышать андрогеновый ответ тека-клеток яичников на стимуляцию ЛГ. Есть мнение, что инсулин усиливает чувствительность надпочечников к действию АКТГ. Возникающая при ожирении гиперинсулинемия угнетает печеночную выработку СССГ, что приводит к увеличению свободного тестостерона плазмы.

Рекомендуем прочесть:  Сколько градусов материнское молоко

У девочек с ожирением и ПА, подростков с СПКЯ отмечаются более высокие значения инсулинорезистентности, большее снижение уровней СССГ и повышение концентраций андрогенов по сравнению со сверстницами с экзогенно-конституциональным ожирением. Девочки с ПА являются группой риска по развитию синдрома поликистозных яичников.

M. Mustaqeem и соавт. изучили этнические различия клинических и биохимических показателей женщин из Южной Азии и европейских женщин с СПКЯ (47 азиаток и 40 европеек) и контрольной группы (11 азиаток и 22 европейки). Они сообщили о значительно более высокой распространенности гирсутизма, акне, черного акантоза и вторичного бесплодия у азиаток с СПКЯ. Центральным звеном патогенеза СПКЯ считается инсулинрезистентность, однако конкретные причины пока не ясны и активно изучаются [15].

Андрогенсекретирующие опухоли

Андрогенсекретирующие опухоли надпочечников (андростеромы) относятся, как правило, к адренокарциномам. У детей встречаются редко. В раннем подростковом возрасте частота адренокарцином увеличивается у детей с синдромом Видемана–Беквита (висцеромегалия, макроглоссия, гемигипертрофия) и синдромом Ли–Фраумени (множественные злокачественные новообразования).

У больных с адренокарциномами выявлена аномальная экспрессия онкомаркеров и снижение экспрессии факторов, подавляющих рост опухоли, гены которых локализованы на длинном плече 11-й хромосомы. Аномалии этой хромосомы выявляются у большинства больных с адренокарциномой.

У девочек обнаруживаются признаки вирилизации: активизируются апокриновые железы (потовые, сальные, волосяные фолликулы), увеличивается масса тела за счет мышечной ткани, гипертрофируется клитор, ускоряется рост [2].

Стероидсекретирующие опухоли гонад

Стероидсекретирующие опухоли гонад в детском возрасте встречаются нечасто. У девочек старшего возраста обнаруживаются арренобластомы (злокачественные опухоли), располагающиеся в корковом слое или в области ворот яичника. Недифференцированные опухоли обладают более выраженным вирилизирующим действием, в то время как дифференцированные оказывают как слабо выраженное маскулинизирующее, так и феминизирующее влияние [16].

Избыточный рост терминальных волос с распределением их по мужскому типу часто обнаруживается у девушек с гипоталамическим синдромом периода полового созревания, проявляющимся нарушением менструального цикла (олигоменореи, аменореи, маточные кровотечения).

У части больных с истинным преждевременным половым развитием (ППР) не удается выявить причину заболевания. В таких случаях при исключении органических заболеваний ЦНС ставится диагноз идиопатической формы ППР. Однако совершенствование методов исследования (компьютерная и магнитно-резонансная томография) головного мозга позволяют чаще выявлять причину церебральной формы гиперандрогенемии (гамартома, глиома, ХГЧ-секретирующие опухоли и др.) у девочек.

Синдром Корнелии де Ланге

Редкий генетический синдром с общей распространенностью 1,6–2,2:100 000 человек. Является доминантно наследуемым, большинство случаев связано с мутациями de novo. Синдром генетически гетерогенный, половина случаев связана с мутацией в гене регуляторе NIPBL и HDAC8, около 5% случаев — мутациями в гене SMC1A (SMC3, RAD21), кодирующем белок в кохезиновом комплексе. Клиническая картина весьма вариабельна, типична лицевая дисморфия, микроцефалия, тугоухость, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, задержка внутриутробного развития и замедление постнатального роста ребенка, пороки развития конечностей и половых органов, гирсутизм, врожденные пороки сердца и желудочно-кишечного тракта. Отличительные черты лица: низкий рост волос, густые сросшиеся брови, густые и длинные ресницы. Гирсутизм отмечается у 78% пациентов. Больше чем у половины новорожденных наблюдается повышенная волосистость спины, а иногда и всего тела.

Часто синдром сопровождается эпилепсией, проблемами с поведением в виде синдрома дефицита внимания, агрессии, в том числе аутоагрессии. Специфического лечения и профилактики в настоящее время не разработано.

Синдром Рубинштейна Тэйби

Редкое генетическое заболевание. Средняя частота 1 на 10 000–300 000 новорожденных. Заболевание характеризуется разной степенью нарушения интеллекта, специфическими чертами лица и строением кисти (аномально широкие и часто изогнутые большие пальцы рук), дисфагия. В половине случаев встречается гирсутизм. Заболевание связано с мутацией гена de novo, может передаваться по наследству по аутосомно-доминантному типу. Самый распространенный вариант дефект гена, расположенного на коротком плече 16-й хромосомы (16р13.3). В основе синдрома лежит дефект гена CREBBP и EP300, у пациентов с мутацией EP300 менее грубые скелетные аномалии. Напротив, у пациентов с делецией 16-й хромосомы, содержащей гены EP300 и CREBBP, грубые множественные пороки развития.

Диагноз часто ставится фенотипически. Особенности строения лица: антимонголоидный разрез глаз, длинные ресницы, арочные брови, высокое небо, низко висящая носовая перегородка (колумелла). Есть много осложнений, ассоциированных с данным синдромом, например, пороки сердца и почек, ожирение, отиты, высокий риск неопластических процессов.

Синдром Донахью

Чрезвычайно редкое генетическое заболевание, характеризующееся нарушением толерантности к инсулину, задержкой роста, эндокринопатиями. Может быть вызван нарушением в гене, расположенном на коротком плече 19-й хромосомы (19p13.2), ответственном за регуляцию рецепторов к инсулину. У детей с синдромом Донахью отмечается задержка постнатального роста, нарушение костного созревания. Низкая мышечная масса. Дети имеют своеобразное строение лица: низко посаженные плохо развитые ушные раковины, толстые губы и большой рот, плоскую спинку носа, широко расставленные глаза, микроцефалию.

В большинстве случаев имеются особенности строения кожи: ее утолщение, потемнение (черный акантоз), гирсутизм, acanthosis nigricans. Гиперандрогения яичникового происхождения.

У девочек отмечается увеличение молочных желез и клиторомегалия. Из-за постоянного гиперинсулинизма выраженная гипогликемия натощак. Прогноз неблагоприятный.

Синдром HAIR-AN

Субфенотип синдрома поликистозных яичников, проявляется гиперандрогенией, инсулинорезистентностью, ожирением и черным акантозом, известен уже более 30 лет. СПКЯ одна из самых распространенных причин нарушения менструального цикла у девушек. Статистика посещения амбулаторных клиник подростками за 2 года показала, что из 1002 девушек (возраст 10–21 год) у 5% (50) был диагностирован HAIR-AN-синдром. Средний возраст пациенток составил 15,5 лет, средний вес на момент постановки диагноза 94,5 кг (ИМТ 33,3 кг/м 2 ). В основе лечения снижение веса, применение метформина. У 80% пациенток был ответ на лечение, у 95% установился регулярный менструальный цикл, уменьшились гирсутизм, акне [15].

Около 5% девушек с гиперандрогенией и инсулинрезистентностью имеют черный акантоз. Пациентки с HAIR-AN-синдромом могут иметь и другие признаки вирилизации при нормальной функции надпочечников, аменорею. Пациентки, как правило, имеют нормальный уровень ЛГ и ФСГ, хотя соотношение их может быть нарушено.

Симптомы гирсутизма могут провоцировать длительное применение гормональных препаратов: анаболические стероиды, андрогены, глюкокортикоиды, эстрогенсодержащие (оральные контрацептивы) и др. Провоцируют активный рост волос антидепрессанты, некоторые цитостатики.

Конституциональный гирсутизм

Избыточный рост волос заложен на генетическом уровне. Наследственная предрасположенность ведет к развитию так называемой конституциональной формы гирсутизма. В этом случае гирсутизм чаще расценивается не как патология, а как один из вариантов нормы. Встречается у женщин Средиземноморья и Ближнего Востока. Причиной наследственного гирсутизма считается повышенная чувствительность волосяных фолликулов к дигидротестостерону. Даже небольшое количество андрогенов, которое является нормой для женщин, ведет к более быстрому и обильному росту волос. Избыточное оволосение начинает проявляться в детстве и достигает пика к подростковому возрасту. Других симптомов андрогенизации нет. При чрезмерном росте волос рекомендуется консультация с дерматологом или косметологом и обычная эпиляция.

Идиопатический гирсутизм

Диагноз «идиопатический гирсутизм» ставят в тех случаях, когда не удается найти какую-либо причину избыточного роста волос. По клиническим симптомам и механизму развития очень близок к наследственной форме избыточного оволосения. У пациенток с идиопатическим гирсутизмом отсутствуют другие жалобы, связанные с андрогенемией. В отличие от наследственного гирсутизма заболевание может проявиться не у подростков, а в более позднем возрасте. В этих случаях механизмы, которые влияют на чувствительность волосяных фолликулов к андрогенам, не выяснены.

Дифференциальная диагностика

Гирсутизм следует отличать от гипер­трихоза — общего избыточного роста волос, являющегося следствием конституциональной особенности человека. При гипертрихозе избыточный волосяной покров наблюдается на участках тела, не характерных для женского пола (на конечностях, грудной клетке). Как правило, эти участки кожи покрыты пушковыми обесцвеченными или темноокрашенными волосами. При гипертрихозе не происходит увеличения роста волос только в андрогензависимых зонах и напрямую не связано с гиперандрогенемией, хотя это может усугублять проявление гирсутизма. Гипертрихоз может быть следствием использования медикаментов, таких как стероиды, иммунодепрессанты и др.

Обследование

Гетерогенность гирсутизма требует тщательного поиска ее причины. Следует обращать внимание на возраст пациента, связь с приемом препаратов, отягощенность ближайших родственников по гирсутизму, этническую принадлежность. Степень выраженности гирсутизма проводится по шкале Ферримана–Голлвея, которая позволяет оценить распространенность грубых волос в девяти андрогензависимых зонах — верхней губе, подбородке, плечах, груди, верхней и нижней частях живота, спине, пояснице, бедрах. Оценка производится по пятибалльной шкале, а общий показатель выраженности гирсутизма может варьировать в пределах 0–36 баллов. Если показатель составляет 8 баллов и выше, то можно говорить о наличии гирсутизма.

При обследовании нужно измерять рост, вес, распределение подкожно-жирового слоя, индекс массы тела (ИМТ), окружность талии и бедер, артериальное давление. Определить стадию полового развития. Отметить кожные изменения.

Лабораторные исследования проводятся для подтверждения диагноза при соответствующей клинике гиперандрогенемии и для идентификации источника избыточных андрогенов: надпочечники, яичники, ЦНС.

  • Биохимический анализ крови: общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, ферменты (АЛТ, АСТ).
  • Гликемия натощак, глюкозотолерантный тест.
  • Гормональный профиль: инсулин, С-пептид, ЛГ, ФСГ, кортизол, тестостерон, ДГЭА, ДГЭА-С, пролактин, 17-гидроксипрогестерон, по показаниям ТТГ, Т4, СССГ.
  • Костный возраст.
  • Для оценки жировой массы используется биоимпедансометрия.
  • УЗИ печени, поджелудочной железы, почек, надпочечников, яичников.
  • Молекулярно-генетические исследования.
  • Для уточнения причины, вызвавшей гирсутизм, рекомендуется ультразвуковое исследование или компьютерная томография органов малого таза и надпочечников, магнитно-резонансная томография головного мозга.
  • Для исключения опухолей в яичниках проводят диагностическую лапароскопию.

Лечение

Лечение гирсутизма, если оно вызвано гиперандрогенемией, является трудной задачей. Основная цель лечения это нормализация секреции стероидных гормонов, вызывающих избыточный рост волос и другие симптомы андрогенизации. Данная патология может быть обусловлена нарушением в системе гонадостата на различных уровнях, требующим индивидуального подхода к выбору метода лечения. Применение только косметических мероприятий, особенно при тяжелых формах заболевания, приводит к кратковременному клиническому эффекту и исключительно редко к излечению. Диагностикой и лечением пациенток с гирсутизмом обычно занимается врач-эндокринолог, гинеколог, дерматолог.

Основной проблемой у девушек-подростков с гирсутизмом являются психологические комплексы из-за косметической проблемы. Изменения психики характеризуются симптомами депрессии. Подростки подавлены и практически всегда видят причину своих неудач в дефектах внешности. Они нуждаются в психологической поддержке. Проведение психокоррекционных мероприятий под контролем врача и психолога позволит девушкам с гирсутизмом взять на себя ответственность за контроль и стать соучастниками в лечении своей болезни.

Правильно проведенная психокоррекция способствует уменьшению клинических проявлений заболевания, повышению социальной активации больных, их адаптации в семье и обществе, а также повышает эффективность лечебных мероприятий.

В. В. Смирнов 1 , доктор медицинских наук, профессор
А. А. Накула

ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Секреция пролактина регулируется гипоталамусом, который вырабатывает пролактолиберин и пролактостатин (дофамин). Патогенез гипогонадизма при гиперпролактинемии обусловлен прежде всего подавлением импульсной секреции ЛГ-РГ избытком пролактина и отрицательным влиянием на процессы стероидогенеза в гонадах. Нарушение гипоталамической регуляции секреции пролактина — снижение дофаминергического влияния или усиление продукции пролактолиберина — приводит к гиперплазии лактофоров гипофиза с возможным развитием микро- и макроаденом.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
Все о здоровье и методах их лечения