Атопический аллергический дерматит: чем отличается от простой формы, симптомы и лечение

Доброго времени, многим будет интересно разобраться в своем здоровье и близких, и поведую Вам свой опыт, и поговорим мы о Атопический дерматит: причины возникновения, симптомы и лечение. Скорее всего какие-то детали могут отличаться, как это было с Вами. Внимание, что всегда нужно консультироваться у узкопрофильных специалистов и не заниматься самолечением. Естественно на самые простые вопросы, можно быстро найти ответ и продиагностировать себя. Пишите свои вопросы/пожелания в комменты, совместными усилиями улучшим и дополним качество предоставляемого материала.

Стадии

В большинстве случаев болезнь возникает после влияния провоцирующего фактора. Стимулирует проявление характерных симптомов пища, химические вещества, растения, шерсть животных и тому подобное. Клиническая картина имеет волнообразный механизм прогрессирования с чередованием обострений и периодов «затишья» — ремиссии.

Стадии атопического дерматита:

  • Начальная. Клиническая картина выражена слабо. Пациенты редко обращаются к врачу.
  • Выраженные клинические проявления. В свою очередь, данная стадия делится на острую, подострую и хроническую.
  • Ремиссия. Затихание признаков заболевания. Если характерные проявления патологии прошли, врачи говорят о полной ремиссии. При сохранении остаточных симптомов процесс считается незавершенным.
  • Клиническое выздоровление. При соблюдении рекомендаций врача, приеме специализированных медикаментов и изоляции пациента от аллергенов даже сильный атопический дерматит может пройти полностью.

В зависимости от стадий заболевания, отличается подход, а также интенсивность соответствующего лечения.

Симптомы

Диагноз атопического дерматита устанавливается при наличии характерных симптомов и после проведения специализированных обследований. Клиническая картина напоминает другие формы кожных заболеваний.

Типичные симптомы:

  • Зуд. Признак тревожит пациента на протяжении всего дня. Усиливается после приема острой пищи.
  • Характерные высыпания на лице, локтях, волосистой части головы, под мочками ушей. Могут покрываться корочками.
  • «Складчатость» подошв и ладоней.
  • Шелушение кожных покровов в местах поражения. Дополнительно прогрессирует сухость эпидермиса, которая плохо поддается коррекции с помощью увлажняющих кремов.
  • Эмоциональная лабильность. Зуд мешает пациенту уснуть, что негативно сказывается на его настроении.
  • Повышенное потоотделение.
  • Темные круги вокруг глаз.

У детей до двух лет характерным признаком патологии является усиление зуда и шелушения после принятия ванны. Симптоматика прогрессирует при дополнительном использовании шампуней или мыла.

Особенностью атопического дерматита у взрослых и детей является четкая связь проблемы с нарушением иммунного ответа организма на влияние внешних и внутренних аллергенов. Болезнь поддается лечению, но терапия не всегда обеспечивает улучшение состояние пациента.

Формы

Атопический дерматит – серьезная проблема для пациента, которая требует своевременного лечения. Подход к терапии больного и выбор соответствующих медикаментов зависит от форм патологии. Существуют разные критерии классификации заболевания.

Формы атопического дерматита в зависимости от возраста пациента:

  • Младенческая. Поражаются новорожденные и малыши до двух лет.
  • Детская. Страдают маленькие пациенты от 2 до 13 лет.
  • Атопический дерматит у подростков. Больные от 13 до 18 лет.
  • Взрослая форма. Страдают пациенты после 18 лет.

То, как выглядит атопический дерматит, напрямую зависит от возраста больного. Взрослые легче переносят патологию.

В зависимости от степени тяжести болезни, выделяют следующие формы:

  • Легкая.
  • Средняя.
  • Тяжелая. Сильнейший дерматит может требовать лечения в отделении интенсивной терапии из-за втягивания в патологический процесс органов дыхания и нарушения соответствующей функции.

В зависимости от причин болезни, выделяют следующие формы:

  • Пищевая.
  • Грибковая.
  • Клещевая.
  • Пыльцевая.
  • Младенческая. Поражаются новорожденные и малыши до двух лет.
  • Детская. Страдают маленькие пациенты от 2 до 13 лет.
  • Атопический дерматит у подростков. Больные от 13 до 18 лет.
  • Взрослая форма. Страдают пациенты после 18 лет.

АтД и ПА: проблема диагностики

В Европе всех детей с анафилаксией, экземой (АтД) любой степени тяжести и гастроинтестинальными симптомами педиатры должны рассматривать как страдающих ПА, которых следует направить к детскому аллергологу.

Прежде чем оценить роль аллергии при АтД, эксперты рекомендуют врачам удостовериться в соблюдении пациентами всех правил оптимального ухода за кожей. В интересном исследовании M. Thompson и J. Hanifin после адекватного лечения АтД многие родители убедились в слабой провоцирующей роли пищевых продуктов, что привело к достоверному снижению количества зарегистрированных реакций на них [7].

Вторичные кожные инфекции, индуцированные экзотоксинами стафилококков, как известно, усугубляют течение AтД [1, 4]. Клинические признаки, которые указывают на вторичную бактериальную инфекцию кожи: 1) мокнущие очаги поражений или корочки; 2) асимметричная сыпь. Другие триггеры обострений АтД: вирус простого герпеса (сопровождается везикулезной сыпью); грибы рода Malassezia (в 75% случаев находят у взрослых, особенно с локализацией очагов в области головы и шеи).

Согласно международному документу по ПА «ICON: food allergy» (2012 г.), аллергологическое обследование следует проводить в случаях, если у больного: 1) есть клинические данные в анамнезе, указывающие на немедленную реакцию на один пищевой продукт; или 2) диагностирован АтД умеренной и тяжелой степени тяжести, несмотря на оптимальный уход за кожей, и в настоящее время он продолжает принимать потенциально причинно-значимый пищевой продукт, что может активно способствовать воспалению (в англоязычной литературе используют термин «пищеиндуцированная экзема») [2].

В целом уточнить/подтвердить роль ПА при АтД непросто, поскольку это требует проведения нескольких диагностических тестов, включая элиминационную диету и трудоемкий двойной плацебо-контролируемый пищевой провокационный тест (ДПКППТ). На первом этапе, если после тщательного анамнеза болезни у врача возникает подозрение на ПА, больному АтД проводят соответствующее аллергологическое обследование и оценивают эффективность элиминационной диеты [1, 2].

Разумеется, в случаях немедленной IgE-опосредованной реакции подробный анамнез болезни может помочь установить прямую связь между симптомами АтД и приемом определенного пищевого продукта. Если же обострения АтД вызваны клеточными механизмами пищевой гиперчувствительности, прогностическая значимость анамнеза болезни крайне низка и установить связь «причина/эффект» гораздо труднее даже у детей с тяжелым течением АтД [2].

Если по данным анамнеза аллергические реакции немедленного типа на пищевые продукты (крапивница, отек Квинке, анафилаксия) клинически диагностировать несложно, то участие в обострении АтД не-IgE-опосредованных механизмов, связанных с употреблением пищевых продуктов, доказать крайне сложно. Некоторые ученые вообще считают, что ПА играет незначительную роль (или даже не оказывает никакого действия) у детей с неаллергической формой АтД [4].

Как правило, IgE-опосредованная ПА характеризуется острым началом: обычно в течение нескольких минут — до 2 ч у больного появляются кожные (крапивница, отек Квинке), гастроинтестинальные (тошнота, рвота, диарея) и/или респираторные симптомы. Эта категория включает также синдром «пыльца–пища», который связан с употреблением сырых фруктов и овощей главным образом у людей, страдающих аллергией на пыльцу. В наиболее тяжелой форме IgE-опосредованная ПА проявляется как анафилаксия. Иногда анафилаксия возникает только в условиях сочетания приема пищи и физических упражнений — так называемая пищевая анафилаксия, индуцированная физической нагрузкой.

Не следует забывать о весьма существенной роли других факторов, в том числе ингаляционных аллергенов, раздражающих веществ, микроорганизмов и физических факторов (слишком высокая температура, хлорированная вода), которые также могут привести к обострению АтД.

Элиминационная диета с исключением причинно-значимого пищевого аллергена при IgE-опосредованной ПА чаще всего приводит к улучшению или купированию клинических симптомов АтД. Иногда повторное введение пищевого продукта после длительного исключения, напротив, вызывает появление даже более выраженных симптомов, чем это имело место, когда пациент принимал его регулярно.

В качестве первой линии в диагностике аллергических болезней общепризнана постановка кожных проб. Кожные пробы имеют высокую отрицательную прогностическую значимость при использовании экстрактов пищевых аллергенов (в зависимости от пищи в целом > 95%), но низкую прогностическую значимость положительных результатов (

H. Lemon-Mule и соавт. установили, что 10 кЕ/л) [18].

Диагноз: атопический дерматит, аллергическая форма, умеренная степень тяжести. Пищевая гиперчувствительность (коровье молоко).

Лечение: 1) очищение кожи (Топикрем — моющее средство); 2) Протопик мазь 0,03% 2 раза в день на пораженные участки кожи (в течение трех недель), затем 2–3 раза в неделю — длительным курсом; 3) через 2 ч после Протопика — увлажняющее средство (Локобейз Рипеа); 4) гипоаллергенная диета.

Рекомендуем прочесть:  Тайм фактор при климаксе отзывы врачей

Состояние кожи начало заметно улучшаться на 4?й день, сыпь полностью исчезла через 3 недели после начала терапии (рис. 2).

Указаны причины развития атопического дерматита (АтД), с современных позиций рассмотрена взаимосвязь патофизиологии АтД и пищевой аллергии (ПА), особенности диагностики, подходы к лечению пациентов с АтД и ПА, включая элиминацлнную диету и наружную терапи

Reasons of atopic dermatitis (ATD) development were indicated, interconnection between ATD pathophysiology and food allergy (FA) was considered from modern points of view, as well as characteristics of the diagnostic approaches to treatment of patients having ATD and PA, including elimination diet and external therapy.

Как показывает практика, значительная часть больных АтД считает, что чаще всего на течение болезни влияет прием определенных продуктов. Родители детей, страдающих АтД, чаще всего указывают в качестве таковых на сладости, сахар, пищевые красители. За рубежом данный вопрос стал проясняться еще в 1990?е гг., когда благодаря хорошо спланированным исследованиям впервые была установлена истинная роль пищевой гиперчувствительности в развитии АтД, а пищевые аллергены были определены в качестве первых основных триггеров заболевания, особенно у детей. Тогда же S. Sicherer и H. Sampson сделали важное научное заключение: АтД и ПА у большинства пациентов представляют собой транзиторные состояния и их течение может улучшиться с возрастом [3].

Сегодня точно известно, что развитие AтД зависит от нескольких факторов, в том числе генетических особенностей пациента, экспозиции различных аллергенов и инфекционных агентов (особенно золотистого стафилококка), раздражающих веществ и т. п. Обострение АтД могут вызвать психогенные и климатические факторы. Известный ученый проф. T. Bieber высказывает предположение также в пользу процессов аутореактивности при АтД. В некоторых случаях АтД действительно может быть связан с ПА. Особенно четко такая связь прослеживается у детей, у которых обострение кожных проявлений АтД четко возникало после употребления определенной пищи, что указывает на активное участие пищевых аллергенов в воспалительном процессе [2, 3].

Еще более полвека назад была подтверждена связь АтД, поллиноза и бронхиальной астмы, которую ученые обозначили термином «атопическая триада». Тем самым спектр пищевых аллергенов существенно расширяется из-за перекрестной реактивности между пыльцевыми и пищевыми аллергенами (так называемый синдром «пыльца–пища»). Есть и другая особенность: АтД может быть дебютом «аллергического марша», когда в дальнейшем у таких пациентов формируются другие атопические заболевания: ПА, бронхиальная астма, аллергический ринит. Недавно японские ученые подтвердили, что АтД, связанный с ПА, ускоряет прогрессирование «аллергического марша».

Все это объясняет особый интерес исследователей к изучению факторов, влияющих на развитие «аллергического марша», и разработке новых стратегий ведения больных, направленных на изменение течения уже возникших аллергических болезней.

Взаимосвязь АтД и ПА

Какова же с современных позиций взаимосвязь АтД и ПА? Как каждая из этих патологий влияет на течение и тяжесть другой? Отвечая на этот вопрос, прежде всего приведем современную классификацию болезней. Хотя прилагательное «атопический» указывает на наличие повышенного уровня общего IgE и/или сенсибилизацию к ингаляционным/пищевым аллергенам, согласно современной классификации, существует также другая форма — неаллергический АтД. Установлено, что до 2/3 детей с клиническим фенотипом AтД имеют отрицательные результаты аллергологического обследования (кожные пробы, определение уровня специфических IgE-антител в сыворотке крови) [3, 4]. Более того, при АтД хроническое воспаление в коже может наблюдаться при отсутствии видимого воздействия аллергенов окружающей среды. В качестве одной из возможных причин ученые называют колонизацию кожи золотистым стафилококком, который находят более чем в 90% пораженной атопической кожи, что может привести к стойкому воспалению путем активации Т-клеток [1, 3, 4]. Тем не менее антистафилококковое терапевтическое вмешательство достоверно не улучшает клиническое течение АтД, несмотря на количественное снижение бактериальной нагрузки кожи у таких пациентов [4].

Исследования показывают: неаллергический АтД (не связанный с IgE-сенсибилизацией) чаще встречается у детей дошкольного возраста (45–64%) и

Термином «пищевая аллергия» обозначают иммуноопосредованный ответ организма на пищевой продукт [2]. Согласно классификации, это могут быть: IgE-зависимая ПА (оральный аллергический синдром, крапивница, анафилаксия); клеточно-опосредованные (не-IgE), а также сочетание обоих типов иммунных реакций: IgE- и не (не всегда-/не только) IgE-зависимые побочные реакции на пищу [2]. Неблагоприятные реакции на пищу, которые не опосредованы IgE, не считаются ПА. Примером могут служить метаболические (непереносимость лактозы, недостаток ферментов в результате нарушений функционирования поджелудочной железы или печени) и токсические реакции (например, бактериальное пищевое отравление) или реакции, вызванные фармакологическим действием ряда активных веществ пищевых продуктов (например, гистамина — в вине, тирамина — в сыре или кофеина и теобромина — в кофе и чае) [3].

Любая пища может вызвать аллергические реакции, однако

170 продуктов являются причиной IgE-опосредованных реакций [1]. Из них только относительно немногие составляют причину большинства случаев ПА. Так, более 90% случаев ПА приходится на 8–10 основных высокоаллергенных продуктов — так называемых «основных аллергенов»: арахис, орехи, яйца, молоко, рыба, ракообразные моллюски, пшеница и соя [1, 3]. В странах Евросоюза сельдерей, горчица, кунжут, люпин и моллюски были определены как наиболее значимые аллергены, а в Японии еще и гречиха. ПА чаще всего встречается у детей и опосредована она аллергией на белки коровьего молока, куриного яйца, зерновые. У взрослых более распространенной причиной ПА являются рыбы и морепродукты (креветки, крабы, омары, устрицы), а также орехи и бобовые (арахис, соя, белая фасоль) и др. [1]. Аллергенность продукта зависит от многих факторов, в том числе способов его приготовления, сезона и географического происхождения (особенно это касается фруктов и овощей). В развитии ПА большую роль играют так называемые ассоциированные факторы: прием препаратов, алкоголя, сопутствующие инфекции и т. п.

Каким образом пищевой продукт становится антигеном, почему развивается сенсибилизация, а не толерантность — эти и другие вопросы до сих пор не имеют ясных объяснений и требуют углубленного изучения.

Лучше понять взаимосвязь патофизиологии ПА и АтД стало возможно после убедительных данных о структурных нарушениях барьера кожи и участия иммунологических механизмов в развитии обеих болезней [1–4].

Нарушение барьерной функции кожи и Th2?тип воспаления в коже — два ключевых аспекта современных представлений науки о патогенезе АтД [1]. Эпидермальный барьер играет важную роль в защите организма от инфекций и других экзогенных факторов; снижает трансэпидермальную потерю воды и участвует в иммунных процессах. В качестве сильнейшего генетического фактора, который приводит к дисфункции эпидермиса и тесно связан с увеличением риска развития АтД, в последнее время ученые рассматривают мутацию гена, кодирующего эпидермальный структурный белок — филаггрин [1, 4]. Хотя впоследствии не у всех пациентов с АтД была выявлена мутация филаггрина и, наоборот, установлено, что АтД, по крайней мере частично, инициируется дефектами барьерной функции кожи (генетически обусловленными или приобретенными). Доказано, что нарушение эпителиального барьера кожи облегчает в дальнейшем проникновение в кожу различных триггеров (микроорганизмов, раздражающих веществ, аллергенов). Кроме того, дисфункция целостности кожного барьера тоже повышает риск сенсибилизации к пищевым продуктам у больных АтД.

Экспериментальная модель на мышах с эпикутанным воздействием пищевого антигена (овальбумина) убедительно подтвердила, что повреждение эпидермального барьера инициирует развитие адаптивного иммунного ответа в коже. Действительно, больным с АтД и ПА свойственны некоторые общие иммунологические изменения. Вкратце напомним о них. Воспалительная реакция, которая развивается в коже после контакта с аллергенами, включает вовлечение эпидермальных антиген-презентирующих клеток (дендритные клетки и клетки Лангерганса), обладающих высоким сродством к рецепторам IgE и связывающих антиген. Презентация этого комплекса в дальнейшем Т-клеткам (в основном, Th2?типа) приводит к локальному воспалению [1–4].

В последнее время наиболее важную роль в патогенезе АтД и ПА придают регуляторным Т-клеткам — они же являются основными клетками, участвующими в индукции толерантности к пищевым продуктам [1–3].

Классически сенсибилизация к пищевым антигенам происходит через гастроинтестинальный тракт. Следует предположить, что нарушение барьерной функции кишечника и повышение абсорбции пищевых аллергенов у больных АтД будут впоследствии способствовать развитию ПА. Другой возможный путь сенсибилизации — контакт определенного пищевого аллергена с воспаленной кожей еще до его приема (например, после нанесения арахисового масла на такую кожу — транскутанная сенсибилизация) [3].

Рекомендуем прочесть:  7 простых способов защитить грибы от червяков: советы для успешного сбора

Клиницисты должны учитывать некоторые особенности, присущие взаимосвязи АтД и ПА. Прежде всего, это касается возраста пациентов; степени тяжести самого АтД и лечебно-диагностических подходов. В частности, ПА — важная причина обострения АтД главным образом у определенной части детей, тогда как ее роль остается довольно спорной у больных более старшего возраста и взрослых [1–4].

Кроме того, с возрастом гиперчувствительность к потребляемой аллергенной пище может измениться. Особенно это характерно для тех случаев, когда у больного диагностируют поллиноз. К потенциальным триггерам ПА и АтД относятся семейства розоцветных, зонтичных и пасленовых, включая многие фрукты и овощи [3]. Ухудшение AД может возникнуть даже после приема перекрестно-реагирующих продуктов в вареном виде.

Накопленные научные данные убедительно подтверждают, что значимость ПА возрастает при средней и тяжелой степени тяжести АтД. Как недавно сообщили L. Forbes и соавт., так называемые пищеиндуцированные обострения АтД имеют место у 1/3 детей раннего возраста, 5–10% детей старшего возраста и являются редкостью у взрослых больных, страдающих умеренной и тяжелой формами АтД [5].

Вы нашли ответ на свой вопрос?
Да, спасибо за информацию.
71.88%
Еще нет, почитаю.
21.88%
Да, но проконсультируюсь со специалистом.
6.25%
Проголосовало: 128

Напротив, D. Rowlands и соавт. после обследования 17 госпитализированных детей с тяжелой формой АтД, резистентной к нескольким строгим элиминационным диетам, получили другие результаты [6]. Таким детям авторы провели 91 пищевой провокационный тест с наиболее подозреваемыми (куриное яйцо, коровье молоко, пшеница, соя) и другими пищевыми продуктами, обладающими более низкой потенциальной аллергенностью. Результаты были положительными лишь в трех случаях по типу немедленной реакции, тогда как замедленная реакция в виде ухудшения симптомов АтД не была зафиксирована вовсе. Из-за различий в критериях отбора трудно сравнить эти результаты с ранее проведенными исследованиями.

Заключение

На сегодняшний день общепризнано, что основополагающим в лечении АтД является постоянное применение вспомогательной базисной терапии (очищающие/увлажняющие средства) и местных противовоспалительных препаратов.

Учитывая локализацию высыпаний у данного пациента (лицо), наиболее целесообразным являлось назначение топического ингибитора кальциневрина (препарата Протопик) с переходом на поддерживающую (проактивную) терапию этим же препаратом по схеме 2 раза в неделю.

  • Sicherer S., Leung D. Advances in allergic skin disease, anaphylaxis, and hypersensitivity reactions to foods, drugs, and insects in 2012 // J Allergy Clin Immunol. 2013; 131: 55–66.
  • Burks А., Tang М., Sicherer S. et al. ICON: Food allergy // J Allergy Clin Immunol. 2012; 129: 906–920.
  • Caubet J.-Ch., Boguniewicz M., Eigenmann Ph. Evaluation of food Allergy in patients with atopic dermatitis // J Allergy Clin Immunology: In Practice. 2013; 1: 22–28.
  • Arkwright P., Motala C., Subramanian H. et al. Management of Difficult-to-Treat Atopic Dermatitis. Ibid. 2013; 1: 142–151.
  • Forbes L., Salzman R., Spergel J. Food allergies and atopic dermatitis: differentiating myth from reality // Pediatr Ann. 2009; 38: 84–90.
  • Rowlands D., Tofte S., Hanifin J. Does food allergy cause atopic dermatitis? Food challenge testing to dissociate eczematous from immediate reactions // Dermatol Ther. 2006; 19: 97–103.
  • Thompson M., Hanifin J. Effective therapy of childhood atopic dermatitis allays food allergy concerns // J Am Acad Dermatol. 2005; 53: S214–S219.
  • Sampson H., Albergo R. Comparison of results of skin tests, RAST, and double-blind, placebo-controlled food challenges in children with atopic dermatitis // J Allergy Clin Immunol. 1984; 74: 26–33.
  • Lemon-Mule H., Nowak-Wegrzyn A., Berin C., Knight A. Pathophysiology of food-induced anaphylaxis // Curr Allergy Asthma Rep. 2008; 8: 201–208.
  • Мачарадзе Д. Ш. Кожные пробы: методика проведения, роль в диагностике аллергических болезней и подготовке к проведению АСИТ. Методическое пособие. М.: Береста-Пресс. 2012, с. 107.
  • Hill D., Hosking C., de Benedictis F. et al. Confirmation of the association between high levels of immunoglobulin E food sensitization and eczema in infancy: an international study // Clin Exp Allergy. 2008; 38: 161–168.
  • Fleischer D., Bock S., Spears G. et al. Oral food challenges in children with a diagnosis of food allergy // J Pediatr. 2011; 158: 578–583.
  • Celakovska J., Ettlerova K., Ettler K. et al. The effect of hypoallergenic diagnostic diet in adolescents and adult patients suffering from atopic dermatitis // Indian J Dermatol. 2012; 57: 428–433.
  • Cork M., Britton J., Butler L. et al. Comparison of parental knowledge, therapy utilization and severity of atopic eczema before and after explanation and demonstration of topical therapies by a specialist dermatology nurse // Br J Dermatol. 2003; 149: 582–589.
  • Akdis C., Akdis M., Bieber T. et al. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults: European Academy of Allergology and Clinical Immunology/American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/PRACTALLConsensus Report // J Allergy Clin Immunol. 2006; 118: 152–169.
  • Berardesca E., Barbareschi M., Veraldi S., Pimpinelli N. Evaluation of efficacy of a skin lipid mixture in patients with irritant contact dermatitis, allergic contact dermatitis or atopic dermatitis: a multicenter study // Contact Dermatitis. 2001; 45: 280–285.
  • Korting H. C., Maslen K., Grob G., Willers C. JDDG 2005; № 5 p. 348–353.
  • Spergel J. Natural history of cow’s milk allergy // J Allergy Clin Immunol. 2013; 131: 813–814.

Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук, профессор

ГОУ ВПО РУДН, Москва

Диагноз: атопический дерматит, аллергическая форма, умеренная степень тяжести. Пищевая гиперчувствительность (коровье молоко).

Патогенез

В патогенезе контактного дерматита лежит аллергическая реакция гиперчувствительности замедленного типа, развивающаяся после контакта аллергена с кожей через 15-48 часов. После попадания аллергена на кожу происходит его связывание с белками ткани с образованием соединений — антигена, способного вызывать аллергическую реакцию. Далее антиген в составе мембранных молекул Т-лимфоцитов поглощается клетками Лангерганса, продуцирующими интерлейкины и гамма-интерферон, которые усиливают иммунный ответ и воспалительную реакцию.

Активированные Т-лимфоциты по лимфатическим сосудам мигрируют в регионарные лимфатические узлы, где они проходят антигензависимую пролиферацию и дифференцировку. Т-лимфоциты, прошедшие «специализацию» участвуют в иммунном ответе, а остальные являются клетками памяти, которые и обуславливают быстрый и выраженный ответ в случаях повторного контакта с аллергеном. Накопление Т-лимфоцитов, распознающих аллерген, происходит на протяжении 10–15 дней, после чего Т-лимфоциты выходят кровь и заселяют периферические органы иммунной системы.

Активация клеток памяти, быстрое накопление макрофагов и лимфоцитов происходит при повторном контакте с аллергеном. В дерме в результате развития аллергической реакции происходит формирование лимфоидно-макрофагального инфильтрата с выраженным иммунным повреждением кожи преимущественно в местах проникновения/локализации аллергена и периваскулярно, где концентрируются хелперно-индукторные Т-лимфоциты. Под влиянием цитокинов происходит гибель клеточных элементов кожи и нарушается ее структурно-функциональная полноценность, развивается некроз кожи. Поскольку контакт аллергена происходит с ограниченным участком кожи, вначале развивается моносенсибилизация организма, однако, в дальнейшем не исключается возможность развития поливалентной сенсибилизации с риском перехода аллергического дерматита в экзему. Купирование аллергической реакции происходит по мере элиминации аллергена из организма. Ниже приведен схематический рисунок патогенеза аллергической реакции.

Симптомы аллергического дерматита у взрослых

Контактный аллергический дерматит у взрослых проявляется преимущественно на участках кожи, подвергшихся воздействию аллергена, однако клинические проявления могут значительно выходить за зоны воздействия аллергенных агентов. Основные виды аллергической сыпи представлены эритематозными, папулезными или везикулезными элементами, которые могут присутствовать на коже любой части тела (на лице, руках, ногах, туловище).

Как правило, симптомы аллергического дерматита развиваются на фоне эритемы и сопровождаются жжением, зудом, ощущением жара. При этом аллергическая сыпь имеет нерезко выраженный полиморфизм высыпаний в виде везикул, папул, эрозий, чешуек и корочек. Симптомы аллергического дерматита после прекращения контакта с аллергеном быстро и полностью регрессируют, однако в случае повторного контакта с аллергеном отмечаются быстро развивающиеся рецидивы аллергического контактного дерматита.

Как выглядит аллергическая сыпь у взрослых при контактном аллергическом дерматите? Ниже на рисунках представлены характерные симптомы у взрослых при аллергическом контактом дерматите.

Рекомендуем прочесть:  У новорожденного длинные и густые волосы на голове плохо или нормально

Контактный аллергический дерматит на лице

Контактный аллергический дерматит на руках

Контактный аллергический дерматит на ногах

Выраженность симптомов контактного дерматита зависит напрямую от химической активности аллергена и длительности контакта с ним. Изменения на коже при хроническом течении последовательно эволюционируют (от транзиторной эритемы до везикул или выраженного отека с пузырями/язвами и их сочетанием). Зачастую для высыпаний характерна определенная локализация или группировка, что указывает на специфику воздействия антигена.

Например, линейная полоса указывают на воздействие раздражающего или экзогенного аллергена, а кольцевидная полоса эритемы (под поясом браслетом/браслетом от часов) на место в нахождения аллергена. При аэрогенном контакте преимущественно поражаются открытые участки кожи, например, парфюмированными аэрозолями.

При общем воздействии вещества высыпания могут носить распространенный характер по всему кожному покрову. Обычно сыпь манифистирует через 15-48 ч после воздействия аллергена. В случаях хронического аллергенного воздействия на организм при наличии функциональных изменений в деятельности ЦНС, иммунологической и эндокринной систем, а также в случаях неадекватной терапии АКД может трансформироваться в экзему и сопровождаться развитием поливалентной сенсибилизации.

Классификация

В основе классификации положена клиническая симптоматика (течение) кожного процесса, согласно которой выделяют:

  • Острое течение, проявляющееся выраженной ярко красной гиперемией с преимущественно экссудативными морфологическими элементами (пятнами, папулами, пузырьками, эрозиями, мокнутием). Дермографизм (местное изменение окраски кожи при ее механическом раздражении) стойкий, красный.
  • Подострое течение. Гиперемия менее выраженная, розовато-красного цвета. Кроме экссудативных элементов могут присутствовать на коже чешуйки, корочки, инфильтрация преимущественно у основания морфологических элементов. Мокнутие отсутствует. Дермографизм не стойкий, красный.
  • Хроническое течение. Гиперемия синюшно-красноватого цвета. Экссудативные элементы практически отсутствуют, местами чешуйки, корки, лихенификация. Мокнутия нет. Дермографизм смешанный — красный с переходом в белый.

Развитию аллергического дерматита способствует:

Дерматит и аллергию порой легко перепутать. Дерматит — кожное заболевание, причину которого зачастую бывает сложно определить, а проблем и неприятных ощущений оно доставляет немало. Особенно — маленьким детям. Выявить природу заболевания позволяет понимание того факта, как много общего у дерматита и аллергии.

Дерматит и аллергия — найди десять отличий

Дерматит и аллергия — явления общей природы, так как ведущее значении в развитии дерматита придается аллергической реакции. В большинстве случаев виной возникновения дерматита является совокупность факторов. Например, таких как предрасположенность больного к аллергическим реакциям и неблагоприятная внешняя среда, частое использование средств бытовой химии, синтетической косметики, употребление в пищу продуктов с консервантами и красителями в составе и т. д. Основными симптомам большинства дерматитов являются зуд и жжение, воспаление, покраснение, повышение температуры в месте воспаленного участка, появления сыпи, волдырей, пузырей, отечность.

Сам по себе дерматит — это воспаление кожи, которое возникает в результате воздействия раздражителя (аллергена). Наиболее распространенными формами дерматита и аллергии, имеющей кожные реакции, являются аллергический дерматит, аллергический контактный дерматит, крапивница и атопический дерматит. Так, например, аллергический контактный дерматит отличается от простого тем, что при нем на выработку аллергической реакции может уйти до нескольких недель, и сами симптомы дерматита проявятся уже только после следующего контакта с аллергеном. При обычном же дерматите реакция возникает сразу. Сложной хронической формой дерматита и аллергии является атопический дерматит, обычно развивающийся в детском возрасте.

Лечение дерматита и аллергии

Для лечения дерматита и аллергии необходимо, в первую очередь, определить и устранить аллерген. Выявить его можно опытным путем или сдав специальные лабораторные кожные пробы. В зависимости от формы дерматита, назначается определенное лечение. Так, при крапивнице зачастую бывает достаточно устранить аллерген, успокоить зуд и не допускать контакта в будущем. Атопический дерматит может потребовать более длительного и серьезного лечения, так как, в основном, он развивается из-за определенной генетической предрасположенности.

Общие же принципы лечения дерматита и аллергии, вызвавшей его, заключаются в устранении раздражителя, приеме антигистаминных препаратов, местного использования мазей и лосьонов, снимающих зуд и высыпания, способствующих заживлению и восстановлению эпителия. В особо тяжелых случаях может понадобиться госпитализация.

Для снижения риска возникновения дерматита и аллергии, избегайте нездоровой пищи, носите одежду из натуральных материалов, а также сократите использование бытовой химии и косметических средств. Помните, что дерматит и аллергия — состояния, требующие обязательного посещения врача и корректной терапии.

Сам по себе дерматит — это воспаление кожи, которое возникает в результате воздействия раздражителя (аллергена). Наиболее распространенными формами дерматита и аллергии, имеющей кожные реакции, являются аллергический дерматит, аллергический контактный дерматит, крапивница и атопический дерматит. Так, например, аллергический контактный дерматит отличается от простого тем, что при нем на выработку аллергической реакции может уйти до нескольких недель, и сами симптомы дерматита проявятся уже только после следующего контакта с аллергеном. При обычном же дерматите реакция возникает сразу. Сложной хронической формой дерматита и аллергии является атопический дерматит, обычно развивающийся в детском возрасте.

Стоимость лекарственных средств против дерматита

Препарат Изображение Цена в РФ (рубли) Цена в РБ (рубли) Цена в Украине (гривны)
Бороментол 100 3,27 41
Псило-Бальзам 300 9,8 123
Зодак 200-500 6,4-16,5 82-205
Левомеколь 100 3,27 41
Банеоцин 400 14 164
Преднизолон 50 1,6 22
Синаф 100 3,27 41
Актовегин 500-1500 16,5-48 205-615
Адвантан 720 22 230
Аркален 800 25 328

Внимание! Приведенные цены являются условными и могут отличаться при покупке медикамента с учетом наценочных категорий разных аптек.

Простая форма контактного дерматита

Наряду с аллергическим контактным дерматитом, может развиться атопический дерматит, как ответ на воздействие раздражителей, который способен возникнуть внезапно.

Патогенез

В патогенезе контактного дерматита лежит аллергическая реакция гиперчувствительности замедленного типа, развивающаяся после контакта аллергена с кожей через 15-48 часов. После попадания аллергена на кожу происходит его связывание с белками ткани с образованием соединений — антигена, способного вызывать аллергическую реакцию. Далее антиген в составе мембранных молекул Т-лимфоцитов поглощается клетками Лангерганса, продуцирующими интерлейкины и гамма-интерферон, которые усиливают иммунный ответ и воспалительную реакцию.

Активированные Т-лимфоциты по лимфатическим сосудам мигрируют в регионарные лимфатические узлы, где они проходят антигензависимую пролиферацию и дифференцировку. Т-лимфоциты, прошедшие «специализацию» участвуют в иммунном ответе, а остальные являются клетками памяти, которые и обуславливают быстрый и выраженный ответ в случаях повторного контакта с аллергеном. Накопление Т-лимфоцитов, распознающих аллерген, происходит на протяжении 10–15 дней, после чего Т-лимфоциты выходят кровь и заселяют периферические органы иммунной системы.

Активация клеток памяти, быстрое накопление макрофагов и лимфоцитов происходит при повторном контакте с аллергеном. В дерме в результате развития аллергической реакции происходит формирование лимфоидно-макрофагального инфильтрата с выраженным иммунным повреждением кожи преимущественно в местах проникновения/локализации аллергена и периваскулярно, где концентрируются хелперно-индукторные Т-лимфоциты. Под влиянием цитокинов происходит гибель клеточных элементов кожи и нарушается ее структурно-функциональная полноценность, развивается некроз кожи. Поскольку контакт аллергена происходит с ограниченным участком кожи, вначале развивается моносенсибилизация организма, однако, в дальнейшем не исключается возможность развития поливалентной сенсибилизации с риском перехода аллергического дерматита в экзему. Купирование аллергической реакции происходит по мере элиминации аллергена из организма. Ниже приведен схематический рисунок патогенеза аллергической реакции.

В отличие от простого дерматита, аллергическое воспаление кожных покровов характеризуется тем, что слабый раздражитель может вызвать необычно сильные реакции. Именно реакции, а не фактор, провоцирующий развитие заболевания, становятся причиной повреждения кожи. По сути, аллергический дерматит является реакцией замедленного действия.

Аллерген, попадающий на кожные покровы, связывается с белками, в результате чего образуется антиген (вещество, которое вызывает неадекватную реакцию организма).

Аллергические дерматиты развиваются после повторного контакта только с тем антигеном, к которому есть повышенная чувствительность, то есть являются результатом иммунологической перестройки организма.

Если антиген выявить не удается, то диагностируется сенсибилизационный дерматит (повышенная чувствительность к широкому кругу раздражителей).

Эритематозный — проявляется гиперемией и отеком места взаимодействия с раздражителем. Отмечается повышенная сухость кожных покровов, отекают веки, и появляется слабый зуд.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
Все о здоровье и методах их лечения