Эрадикация Helicobacter pylori (комплексное лечение)

Доброго времени, многим будет интересно разобраться в своем здоровье и близких, и поведую Вам свой опыт, и поговорим мы о Современные аспекты эрадикации Helicobacter pylori. Скорее всего какие-то детали могут отличаться, как это было с Вами. Внимание, что всегда нужно консультироваться у узкопрофильных специалистов и не заниматься самолечением. Естественно на самые простые вопросы, можно быстро найти ответ и продиагностировать себя. Пишите свои вопросы/пожелания в комменты, совместными усилиями улучшим и дополним качество предоставляемого материала.

Helicobacter pylori — одна из самых распространенных инфекций в мире. Эти бактерии играют ключевую роль в развитии гастрита, язвенной болезни, В-клеточной лимфомы и рака желудка. Эрадикационная терапия считается успешной, если обеспечивает частоту и

Helicobacter pylori — одна из самых распространенных инфекций в мире. Эти бактерии играют ключевую роль в развитии гастрита, язвенной болезни, В-клеточной лимфомы и рака желудка. Эрадикационная терапия считается успешной, если обеспечивает частоту излечения более 80%.

Резистентность к антибиотикам

Резистентность к антибиотикам — ведущий фактор неудачной терапии первой и второй линии. Резистентность варьирует в разных странах, есть также региональные различия (табл.). Это объясняет, почему невозможно предложить стандартизированную терапию, которая могла бы быть применена во всем мире. Кроме того, устойчивость непрерывно изменяется вследствие злоупотребления антибиотиками для лечения других заболеваний и вследствие миграции населения. Ряд авторов считают, что периодически должны проводиться исследования чувствительности к антибиотикам, чтобы использовать в лечении антибиотики с более низкой резистентностью. Консенсус Маастрихт III (2005) также подчеркивает роль устойчивости к антибиотикам при выборе терапии не только первой, но и второй линии [15]. Фактически тройная терапия, которая включает кларитромицин, должна назначаться только в тех регионах, где резистентность к этому антибиотику не превышает 15–20%. Широкое использование кларитромицина для лечения инфекций дыхательных путей, особенно у детей, и метронидазола в гинекологии и при паразитарных инвазиях в развивающихся странах увеличило первичную устойчивость H. pylori к этим двум антибиотикам. Резистентность к метронидазолу в некоторых регионах достигает 100%. В развитых странах, после проведенных исследований, в качестве замены кларитромицина и метронидазола предложены фторхинолоны, к которым H. pylori все еще имеет низкую резистентность. Однако H. pylori может легко развить устойчивость к фторхинолонам, так что они могут быть полезны только в ближайшее время.

Терапия первой линии

Следует подчеркнуть, что в связи с ростом лекарственной резистентности H. pylori к антибиотикам для эрадикации целесообразно применять оригинальные ингибиторы протонной помпы (эзомепразол) и оригинальный кларитромицин (Клацид).

Ингибиторы протонной помпы (ИПП) в основе тройной схемы были терапией первой линии в течение более десяти лет. Согласно Маастрихт III [15] традиционное лечение первой линии — ИПП (два раза в день), амоксициллин (1 г два раза в день) и кларитромицин (500 мг два раза в день) назначают в течение 10 дней. Современный метаанализ [4] продемонстрировал, что 10-дневная и 14-дневная тройная терапия давали большую частоту эрадикации, чем 7-дневный курс лечения. XXII ежегодная конференция европейской группы по изучению Helicobacter (EHSG), прошедшая в сентябре 2009 г. в г. Порту (Португалия), подтвердила лидирующие позиции тройной терапии для эрадикации H. pylori [18].

Маастрихт III (2005) рекомендовал четырехкомпонентную схему в качестве альтернативной терапии первой линии [15]. Для лечения по этой схеме используются следующие препараты: ИПП в стандартной дозе 2 раза в день + Де-нол (висмута трикалия дицитрат) 120 мг 4 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день в течение 10 дней. С учетом роста резистентности к кларитромицину четырехкомпонентная терапия в настоящее время занимает лидирующие позиции.

В 2008 г. Европейской группой по изучению H. pylori последовательная терапия была рекомендована в качестве терапии первой линии: 5 дней — ИПП + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день; затем 5 дней — ИПП + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + тинидазол 500 мг 2 раза в день [20]. Исследования показывают, что последовательная терапия ведет к эрадикации в 90%, то есть превосходит эффективность стандартной тройной терапии. Частота побочных эффектов и отсутствие комплаенса при этом такие же, как при тройной терапии.

В метаанализе 10 клинических исследований 2747 пациентов [12] последовательная терапия оказалась эффективнее стандартной тройной терапии для эрадикации инфекции H. pylori у пациентов, впервые проходящих лечение. Частота эрадикации H. pylori была 93,4% (91,3–95,5%) при последовательной терапии (n = 1363) и 76,9% (71,0–82,8%) при стандартной тройной терапии (n = 1384). Большинство пациентов, включенных в эти исследования, были итальянцами, поэтому необходимо дальнейшее международное исследование. Частота эрадикации у кларитромицин-резистентных пациентов при последовательной терапии составила 83,3%, тройной терапии — 25,9% (отношение шансов (ОШ) 10,21; достоверный интервал (ДИ) 3,01–34,58; р

В. В. Цуканов*,
О. С. Амельчугова*,
П. Л. Щербаков**, доктор медицинских наук, профессор

*НИИ медицинских проблем Севера Сибирского отделения РАМН, Красноярск
**ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва

В метаанализе 10 клинических исследований 2747 пациентов [12] последовательная терапия оказалась эффективнее стандартной тройной терапии для эрадикации инфекции H. pylori у пациентов, впервые проходящих лечение. Частота эрадикации H. pylori была 93,4% (91,3–95,5%) при последовательной терапии (n = 1363) и 76,9% (71,0–82,8%) при стандартной тройной терапии (n = 1384). Большинство пациентов, включенных в эти исследования, были итальянцами, поэтому необходимо дальнейшее международное исследование. Частота эрадикации у кларитромицин-резистентных пациентов при последовательной терапии составила 83,3%, тройной терапии — 25,9% (отношение шансов (ОШ) 10,21; достоверный интервал (ДИ) 3,01–34,58; р

Способы диагностики

Жалоб пациента и клинических проявлений зачастую недостаточно для постановки правильного диагноза, так как симптоматика, характерная для хеликобактерной инфекции, может сопровождать и другие заболевания ЖКТ. Чтобы подтвердить или опровергнуть участие хеликобактер пилори, специалисты проводят ряд обследований, который может включать:

  • гастроскопию с взятием содержимого желудка на дополнительный анализ;
  • дыхательное тестирование;
  • иммунологические пробы;
  • клинический и биохимический анализы крови;
  • биопсию;
  • методику ПЦР;
  • бакпосевы.

Все эти исследования помогают врачу определиться с «виновником» болезни, выявить сопутствующие заболевания и подобрать максимально результативную и безопасную схему лечения.

Висмутосодержащие препараты

Реже применяются в лечении хеликобактеров соли висмутовые соединения:

Препараты на основе солей висмута использовали для лечения ЖКТ-заболеваний еще до открытия Helicobacter pylori. Эти соединения устойчивы к кислой среде желудка. На поврежденной поверхности слизистой висмутовые соединения образуют защитную пленку от агрессивной среды, снижают кислотность и способствуют скорейшему рубцеванию пораженных поверхностей.

При открытии Хеликобактер Пилори висмутовые соединения показали потрясающий эффект по угнетению и уничтожению именно этой бактерии.

Причины хеликобактериоза и пути заражения

В большинстве случаев НР-инфекций клинические симптомы отсутствуют и патологические повреждения слизистой минимальны. Появление явных признаков заболевания происходит при развитии значительных нарушений иммунной защиты. При этом отмечается возникновение острого гастрита с выраженной воспалительной реакцией, которая затем переходит в хронический процесс.

Рекомендуем прочесть:  Рвота у ребенка по ночам: причины, что делать

Инфицирование H. pylori и повреждение слизистой верхнего отдела тонкого кишечника возможно только при наличии участков метаплазии желудочного эпителия. Доказана прямая связь между хроническим хеликобактериальным гастритом, возникновением язвенной болезни и даже раком желудка.

Питание при лечении Хеликобактерной инфекции

При заболеваниях, спровоцированных Хеликобактер Пилори, пациентам назначается диета. Списки разрешенных и запрещенных продуктов составляются в зависимости от разновидности патологии, кислотности желудочного сока и индивидуальных особенностей организма. Некоторые запреты являются общими для всех случаев. К их числу относятся соленья, маринады, острые, жареные и жирные блюда. Если кислотность желудочного сока повышена, то в меню должны отсутствовать продукты с кислым вкусом (например, щавель, фрукты и овощи).

Принципы питания:

  • разрешено включать в рацион картофельное и овощное пюре, молочную продукцию с пониженным процентом жирности, нежирные сорта мяса и рыбы, слизистые супы, овсяную и рисовую кашу, натуральный йогурт;
  • наваристые мясные, рыбные или грибные бульоны запрещены к употреблению (мясо добавляется в супы предварительно приготовленным методом варки);
  • нельзя употреблять алкоголь, крепкий чай, кофе и газированные напитки;
  • блюда должны быть приготовлены только методами тушения, варки или паровой обработки;
  • фрукты и ягоды перед употреблением обязательно подвергаются термической обработке.

Лучшее народное средство от гастрита! читайте здесь >>. Как избавиться от газов в кишечнике и почему они возникают? Чистка активированным углем — стоит ли ее начинать?

Преждевременное прекращение терапии приведет к усилению активности бактерий.

Цель процедуры

Эрадикация Хеликобактер пилори – особый способ лечения. Он направлен на создание больному благоприятной атмосферы для проведения процедур. Методика ставит несколько целей:

  • сократить продолжительность лечения;
  • создать комфортные условия для соблюдения режима;
  • ограничить количество наименований употребляемых лекарств – применяются комбинированные средства;
  • устранить необходимость соблюдения строгой диеты;
  • предотвратить развитие побочных эффектов;
  • ускорить заживление язв.

Экадикация пользуется популярностью у врачей и пациентов благодаря экономичности – применяются недорогие препараты, и эффективности – состояние улучшается с первых дней терапии. Процедуры преследуют такие цели:

  • сократить число приемов препаратов за сутки – назначаются лекарства с пролонгированным действием, увеличенным периодом полувыведения;
  • преодолеть устойчивость бактерий к антибиотикам;
  • предоставить альтернативные схемы эрадикации при наличии аллергии, противопоказаний, в отсутствие результатов лечения;
  • снизить токсическое воздействие лекарств.

Третья линия

Наконец, схема эрадикационной терапии возвращается к бактериологическому анализу. Тем, кто проделал это сразу, лечиться намного проще. Потому что получен результат анализов чувствительности культуры к антибиотикам. Решайте сами, стоит ли это откладывать и глотать таблетки (до 20 шт. ежедневно, по сведениям очевидцев).

Анализ чувствительности культуры гарантированно даёт название препарата, при помощи которого проще уничтожить инфекцию.

Народные средства

Домашнее лечение не может заменить эрадикацию, назначенную врачом. Народные средства будут дополнением к схемам терапии. Важно согласовать их с доктором. Чтобы ускорить заживление язвы, принимают отвар льняного семени, который обладает обволакивающим действием на слизистую желудка. Для его приготовления потребуется:

  • Взять чайную ложку семян.
  • Залить их стаканом кипящей воды.
  • Настоять под крышкой 2 часа.
  • Взболтать, чтобы семя отделилось от слизи.
  • Процедить.
  • Выпить в течение дня за 4 приема.

Народные целители рекомендуют при язвенной болезни применять раз в сутки, перед завтраком, сырые куриные яйца. Курс лечения – две недели. Противомикробным действием обладает отвар из зверобоя и тысячелистника. Для его приготовления необходимо:

  • Взять по 100 грамм каждой травы.
  • Добавить литр кипятка.
  • Настоять 30 минут.
  • Процедить.
  • Принимать по 100 мл до еды трижды в день.
  • Курс терапии – месяц.

При лечении язвенной болезни, вызванной бактериями Хеликобактер пилори, рекомендуют использовать прополис. Лечение необходимо согласовать с врачом. Прополис является природным антибактериальным средством, регулирует кислотность желудка. Народные целители рекомендуют такой рецепт:

  • Заморозить 50 г прополиса, чтобы легче было измельчить.
  • Взять 0,5 литра молока.
  • Добавить измельченный прополис.
  • Поставить на водяную баню на 30 минут.
  • Положить ложку меда.
  • Пить по стакану в теплом виде на ночь.
  • Можно хранить в холодильнике 48 часов.
  • Продолжительность лечения – от двух недель.

Болезни желудка с повышенной кислотностью

Исключаются острые блюда, специи, приправы. Пища подвергается щадящей термической обработке: предпочтительны приготовление на пару, варка, тушение. Исключаются жарка, копчение, маринование. При этом также запрещаются продукты, усиливающие выработку желудочного сока:

  • кислые, свежие овощи и фрукты, богатые грубой клетчаткой;
  • большинство нешлифованных круп;
  • маринады;
  • крепкие бульоны;
  • наваристые супы;
  • жирные продукты.

Так как кофе действует на стенки желудка раздражающе, то на время лечения следует отказаться от всех кофеинсодержащих напитков и очень крепкого чая. Также следует исключить алкоголь.

  • картофельное пюре;
  • нежирное отварное диетическое мясо;
  • рыба;
  • молочные продукты;
  • яйца;
  • рисовая и овсяная каши;
  • йогурты;
  • слизистые супы.

Если больной жалуется на тошноту и несварение, изжогу, боли, проблемы со стулом, болезненный дискомфорт в эпигастральной области — это прямое показание сдать анализы на присутствие в организме Helicobacter pylori. Анализы сдают такие:

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Представлены данные о хеликобактериозе, побочных эффектах эрадикационной терапии Нelicobacter (Н.) pylori, адъювантном варианте эрадикации.

Вы нашли ответ на свой вопрос?
Да, спасибо за информацию.
79.07%
Еще нет, почитаю.
13.95%
Да, но проконсультируюсь со специалистом.
6.98%
Проголосовало: 86

Эрадикационная терапия не всегда является успешной, что сопряжено с растущей резистентностью штаммов Н. pylori к антибактериальным препаратам, а также с низкой комплаентностью пациентов, прекращением терапии из-за развития побочных эффектов. Использование пробиотических препаратов, в частности Lactobacillus (L.) reuteri, позволяет улучшить переносимость эрадикационной терапии, а также снизить количество и активность Н. pylori.

Применение штамма L. reuteri, обладающего выраженной антихеликобактерной активностью, в качестве адъюванта антихеликобактерной терапии представляется перспективным.

Н. pylori – неинвазивный микроб, колонизирующий преимущественно поверхностные слои слизистой оболочки (CO) желудка. Представляет собой грамотрицательную спиралевидную бактерию, имеющую на одном своем конце 4–5 жгутиков. Н. pylori сумел адаптироваться к резко кислой среде желудка благодаря небольшому размеру генома и способности к быстрым мутациям в неблагоприятных условиях для его жизнедеятельности. С помощью униполярно расположенных жгутиков Н. pylori перемещается в слое желудочной слизи в поисках оптимальных условий для колонизации CO желудка. При возникновении угрозы для существования спиралевидные формы Н. pylori трансформируются в кокковые, у которых резко снижен обмен веществ и редуцирована репродуктивная способность, но повышена устойчивость к неблагоприятным внешним воздействиям. Это позволяет им выжить при транзите через кишечник и сохраняться во внешней среде (в фекалиях, возможно, в почве и/или воде). Главным источником Н. pylori-инфекции является сам человек, а основным путем инфицирования – фекально-оральный; орально-оральный путь имеет вспомогательное значение [10, 23].

Попадая в желудок, бактерия продуцирует уреазу, которая расщепляет мочевину желудочного содержимого, вследствие чего образуются аммиак и СО2. Аммиак способствует защите микроба от соляной кислоты и вызывает повреждение СО желудка. Выделяя фермент муциназу, Н. pylori разрушает белок муцин, содержащийся в желудочной слизи, в результате чего создаются условия для проникновения бактерии через слой слизи и адгезии ее на эпителий СО желудка [4, 7].

В микробиоме желудка Н. pylori является «хозяином», хотя эффект его доминирования неясен [25]. Существует 196 штаммов Н. pylori [24]. Маркерами вирулентности Н. pylori могут служить такие гены, как cagА (способствующий индукции воспаления и секреции цитотоксичных веществ), vacА (продуцирующий вакуолизирующий цитотоксин), iceА (наиболее токсичен ice А1, способствующий адгезии Н. pylori на эпителиоцитах СО желудка) [5, 10].

Рекомендуем прочесть:  Бронхиальная астма атопическая форма: что это значит, симптомы, лечение

Примерно 60% населения земного шара инфицировано H. рylori; распространена инфекция преимущественно в развивающихся странах, а также у пожилых. Длительное время остается асимптомной. Эффективной вакцины для предотвращения инфекции в настоящее время не существует [13, 28].

Н. pylori-инфекция является наиболее частой причиной (60–75%) развития неатрофического антрального гастрита, который постепенно (в течение 15–18 лет) может эволюционировать в антральный атрофический хронический гастрит, распространяться в антрокардиальном направлении, поражая фундальный отдел желудка, а в части случаев вызывать развитие мультифокального атрофического хронического гастрита, появление в СО желудка очагов кишечной метаплазии, эпителиальной дисплазии, неоплазии (предрака). С Н. рylori ассоциированы язвенная болезнь, реже – рак желудка и МАLТ-лимфома желудка [10, 23].

Протеазы, высвобождающиеся полиморфноядерными лейкоцитами в ответ на инфекцию Н. pylori, разрушают эпителий желез СО желудка, что в конце концов ведет к развитию атрофии [6, 15]. Кроме того, инфекция Н. pylori способствует выработке антител, которые перекрестно реагируют с париетальными клетками и могут вызвать их атрофию. В свою очередь, ахлоргидрия способствует размножению бактерий в желудке, трансформирующих нитраты в нитриты и приводящих к образованию N-нитрозосоединений, обладающих канцерогенными свойствами. Под действием Н. pylori изменяется баланс между процессами пролиферации и апоптоза, в результате чего нарушается физиологическая регенерация СО желудка, увеличивается образование свободных радикалов, аммиака, оксида азота, также обладающих канцерогенными свойствами. При длительном существовании инфекции Н. pylori возможны мутации гена р53, обеспечивающего противоопухолевую защиту, в результате чего могут появляться эпителиальные клетки с поврежденной ДНК и прогрессировать явления дисплазии эпителия. Инфекция Н. pylori приводит к снижению содержания аскорбиновой кислоты, β-каротина, α-токоферола, обеспечивающих противоопухолевую защиту [6, 14]. В 1994 г. Международным агентством по изучению рака (IARC) Н. pylori отнесен к канцерогенам 1 класса («определенно доказанным»). Наличие инфекции Н. pylori повышает риск развития рака желудка в 4–20 раз [6, 19].

Известно, что некоторые популяции с высоким уровнем инфицирования Н. pylori (в странах Восточной Азии) имеют высокую заболеваемость раком желудка, тогда как другие высокоинфицированные (в странах Южной и Западной Африки) имеют низкую частоту развития рака. Этот феномен назван «африканской загадкой» и может быть объяснен разностью генотипов Н. pylori, особенно cagА и vacА [25].

Основой лечения заболеваний, ассоциированных с Н. pylori, является эрадикация этой инфекции. Известно, что риск возникновения пептической язвы и рака желудка возрастает с повышением уровня инфицирования Н. pylori, следовательно, подавление Н. pylori-инфекции снижает риск этих заболеваний [20]. Кроме того, эрадикация Н. рylori признана наиболее перспективной стратегией снижения заболеваемости раком желудка [1, 21].

Последнее согласительное совещание «Маастрихт-4» (2010 г.) ограничило число применяемых схем эрадикации инфекции Н. pylori до 5:

– стандартная 3-компонентная терапия (ингибитор протонной помпы (ИПП) в стандартной дозе 2 р./сут + амоксициллин по 1000 мг 2 р./сут + кларитромицин 500 мг 2 р./сут в течение 7–14 дней;

– 4-компонентная терапия с препаратами висмута (ИПП в стандартной дозе 2 р./сут + тетрациклин 500 мг 4 р./сут + метронидазол 500 мг 3 р./сут + висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 р./сут) в течение 10–14 дней;

– последовательная терапия (в течение первых 5 дней – ИПП в стандартной дозе 2 р./сут + амоксициллин по 1000 мг 2 р./сут, следующие 5 дней – ИПП в стандартной дозе 2 р./сут + кларитромицин 500 мг 2 р./сут + метронидазол 500 мг 3 р./сут;

– 4-компонентная терапия без препаратов висмута (ИПП в стандартной дозе 2 р./сут + амоксициллин 1000 мг 2 р./сут + кларитромицин 500 мг 2 р./сут + еще один антибактериальный препарат, например метронидазол 500 мг 3 р./сут) в течение 10–14 дней;

– 3-компонентная терапия с левофлоксацином (ИПП в стандартной дозе 2 р./сут + амоксициллин 1000 мг 2 р./сут + левофлоксацин 500 мг 2 р./сут) в течение 10–14 дней.

В зонах с низкой ( Литература

  • Бордин Д.С., Бяхов М.Ю., Федуленкова Л.В. «Серологическая биопсия» и скрининг рака желудка // Злокачественные опухоли. 2014. № 2 (9). С. 30–36.
  • Бордин Д.С., Колбасников С.В., Кононова А.Г., Войнован И.Н. Роль пробиотиков в лечении заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori // Врач. 2015. № 3. С. 23–27.
  • Бусяхн А., Джордан Д., Мелинг Х., Хольц К., Ария С., Ланг К. Уменьшение количества Helicobacter pylori с помощью Lactobacillus reuteri DSMZ17648 // Лечащий врач. 2015. № 2. С. 52–56.
  • Вялов С.С. Язвенная болезнь и «Маастрихт-4»: внедрение в клиническую практику // Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. 2012. № 6. С. 16–23.
  • Го М. Инфекция Helicobacter pylori: существует ли связь между генотипом микроорганизма и наличием заболевания? // Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori: Мат-лы II Междунар. симп. М., 1999. С. 2–3.
  • Ивашкин В.Т., Маев И.В., Лапина Т.Л., Шептулин А.А. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых // РЖГГК. 2012. № 1. С. 87–89.
  • Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Лапина Т.А. Хронический гастрит, вызванный инфекцией Helicobacter pylori: диагностика, клиническое значение, прогноз. Пособие для врачей. РГА. М., 2009. 23 с.
  • Лоранская И.Д., Ракитская Л.Г., Мамедова Л.Д. Проблемы лечения хеликобактерной инфекции // РМЖ. 2013. № 31. С. 1638–1641.
  • Плотникова Е.Ю., Золотухина В.Н., Краснов О.А. Новые возможности адъювантной антихеликобактерной терапии // Лечащий врач. 2015. № 3. С. 76–81.
  • Циммерман Я.С. Гастроэнтерология: руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. 800 с.
  • Цуканов В.В., Амельчугова О.С., Буторин Н.Н. и др. Современные аспекты эрадикации Helicobacter pylori // Терапевтический архив. 2013. № 2. С. 73–75.
  • Busjahn A., Lang C. Significant reduction in Helicobacter pylori load in humans with Lactobacillus reuteri DSMZ 17648. 2010, unpublished work.
  • Cave D.R. How is Helicobacter pylori transmitted? // Gastroenterology. 1997. Vol. 113. Suppl. I. P. 48–51.
  • Ceung T.K., Cy Wong B. Treatment of Helicobacter pylori and prevention of gastric cancer // Journal of Digestive Diseases. 2008. Vol. 9. Р. 8–13.
  • Dixon M.F. Gastric atrophy and metaplasia: doses Helicobacter pylori eradication suffice? // Recent Advances in Gastrointestinal oncology. Paris, 2001. Р. 11–18.
  • Francavilla R., Lionetti E., Castellaneta S.P., Magistà A.M., Maurogiovanni G., Bucci N., de Canio A., Indrio F., Cavallo L., Ierardi E., Miniello V.L. Inhibition of Helicobacter pylori infection in humans by Lactobacillus reuteri ATCC 55730 and effect on eradication therapy: A pilot study // Helicobacter. 2008. N 13. P. 127–134.
  • Graham D.Y., Lu H., Yamaoka Y. A report card to grade Helicobacter pylori therapy // Helicobacter. 2007. N 12. Р. 275–278.
  • Holz C., Busjahn A., Mehling H., Arya S, Boettner M., Habibi H., Lang C. Significant Reduction in Helicobacter pylori Load in Humans with Non-viable Lactobacillus reuteri DSM17648: A Pilot Study // Probiotics &Antimicro. Prot. December 2014. Vol. 14 (1). Р. 110–120.
  • Hunt R.H. Risks of untreatend H.pylori infection // AGA Institute Postgraduate Course. 2006. Р. 333–348.
  • Lesbros-Pantoflickova D., Corthésy-Theulaz I., Blum A.L. Helicobacter pylori and probiotics // J. Nutr. 2007. Vol. 137. Р. 812–818.
  • Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C.A. et al. Management of Helicobacter pylori infection — the Maastricht IV / Florence Consensus Report // Gut. 2012. Vol. 61. P. 646–664.
  • Mehling H., Busjahn A. Non-Viable Lactobacillus reuteri DSMZ 17648 (Pylopass™) as a New Approach to Helicobacter pylori Control in Humans // Nutrients. 2013. Vol. 5. N 8. Р. 3062–3073.
  • Take S., Mizuno M., Ishiki K. et al. The effect of eradicating Helicobacter pylori in the development of gastric cancer in patients with peptic ulcer disease // Am. J. Gastroenterology. 2005. Vol. 100. P. 1037–1042.
  • Wai Man Wong, Qing Gu, Wei Hong Wang, Fiona Man-Yee Fung, Douglas E. Berg, Kam Chuen Lai, Harry Hua-Xiang Xia, Wayne H. C. Hu, Chi Kuen Chan, Annie On-On Chan, Man-Fung Yuen, Chee-Kin Hui, Shiu Kum Lam, Benjamin Chun-Yu Wong. Effects of Primary Metronidazole and Clarithromycin Resistance to Helicobacter pylori on Omeprazole, Metronidazole and Clarithromycin Triple-Therapy Regimen in a Region with High Rates of Metronidazole Resistance // Clinical Infectious Diseases. 2003. Vol. 37. P. 882–889.
  • Wu W., Yang Y., Sun G. Recent Insights into Antibiotic Resistance in Helicobacter pylori Eradication // Gastroenterology Research and Practice. 2012. 2012: 723183. Published online 2012 Jul 5. doi: 10.1155/2012/723183.
  • Yaxley J., Chakravarty B. Helicobacter pylori eradication – an update on the latest therapies // Australian Family Physician. 2014 May. Vol. 43. N 5. P. 301–305.
  • Yuan Y., Ford A. C., Khan K. J., Gisbert J. P., Forman D., Leontiadis G. I., Tse F., Calvet X., Fallone C., Fischbach L. et al. Optimum duration of regimens for Helicobacter pylori eradication // Cochrane Database Syst Rev. 2013. 12. CD008337.
  • Goel A., Aggarwal R. Probiotics as adjunctive therapy for eradication of Helicobacter pylori infection (Protocols) // Cochrane Database of Systematic Reviews. 2013. Issue 10. 9 p.
  • Hickson M. Probiotics in the prevention of antibiotic-associated diarrhoea and Clostridium difficile infection // Therap. Adv. Gastroenterol. 2011. Vol. 4. N 3. P. 185–197.
  • Clostridium difficile: an old bug with new tricks? // DDW Clostridium difficile Symposium. 2007. May. 31 p.
Рекомендуем прочесть:  Геморрой у мужчин: признаки, симптомы, причины и лечение заболевания

Только для зарегистрированных пользователей

Попадая в желудок, бактерия продуцирует уреазу, которая расщепляет мочевину желудочного содержимого, вследствие чего образуются аммиак и СО2. Аммиак способствует защите микроба от соляной кислоты и вызывает повреждение СО желудка. Выделяя фермент муциназу, Н. pylori разрушает белок муцин, содержащийся в желудочной слизи, в результате чего создаются условия для проникновения бактерии через слой слизи и адгезии ее на эпителий СО желудка [4, 7].

Показания к эрадикационной терапии

В соответствии с принципами, утвержденными в Маастрихте в 2000 году (the Maastricht 2–2000 Consensus Report), эрадикация H. pylori настоятельно ­рекомендуется:

  • всем больным с язвенной ­болезнью;
  • пациентам с низкодифференцированной MALT-­лимфомой;
  • лицам с атрофическим ­гастритом;
  • после резекции по поводу рака ­желудка;
  • родственникам больных раком желудка первой степени ­родства.

Необходимость проведения эрадикационной терапии пациентам с функциональной диспепсией, ГЭРБ, а также лицам, длительно принимающим нестероидные противовоспалительные препараты, пока остается предметом дискуссий. Доказательств того, что эрадикация H. pylori у подобных больных влияет на течение заболевания, нет. Однако хорошо известно, что у лиц с H. pylori, страдающих неязвенной диспепсией и корпус-преобладающим гастритом, повышается риск развития аденокарциномы желудка. Таким образом, эрадикацию H. pylori следует рекомендовать также и пациентам с неязвенной диспепсией, особенно если в гистологии выявляется корпус-преобладающий ­гастрит.

Аргумент против антихеликобактерной терапии у пациентов, принимающих НПВП, таков: организм защищает слизистую оболочку желудка от повреждающего действия лекарственных препаратов, повышая активность циклооксигеназы и синтез простагландина, а ИПП снижают естественную защиту. Тем не менее ликвидация H. pylori до назначения НПВП достоверно снижает риск язвенной болезни на фоне последующего лечения (исследование американских ученых под руководством Франсиса Чана (Francis K. Chan), опубликованное в The Lancet в 1997 ­году).

Вторая линия эрадикции хеликобактер пилори

Четыре компонента эрадикционной схемы второй линии:

2 антибиотика: Тетрациклин + Метронидазол, или Амоксициллин + препарат из группы нитрофуранов;

Ингибитор протонной помпы;

Препараты на основе висмута – отличные цитопротекторы, восстанавливающие структуру клеток слизистой желудка и кишечника и их устойчивость к агрессивному воздействию кислоты и продуктов жизнедеятельности Helicobacter pylori. Кроме того, они обладают бактерицидным действием, до минимума снижают риск рецидивов хелиобактериоза. При планировании схемы эрадикции второй линии не рекомендуется использовать уже применяемые ранее антибиотики. Эффективная, доступная и дешевая схема квадротерапия с висмутом тоже не лишена недостатков:

Первая линия эрадикции хеликобактер пилори

Трехкомпонентная схема первой линии получила свое название за то, что она состоит из трех препаратов:

ингибитор протонной помпы на основе Омепразола, регулирующий активность кислой среды желудочного сока.

Ингибиторы протонной помпы позволяют избавиться от множества негативных проявлений язвы и гастрита, вызванных повышенной кислотностью среды желудка, а так же избежать чрезмерно строгих ограничений, вносимых в рацион питания больного язвенной болезнью. Тем не менее, ограничения все-таки сохраняются, хотя и не такие строгие.

Допускается замена Амоксициллина на антибиотик Нифурател или на Метронидазол. По показаниям гастроэнтеролог может назначить в схему 4 препарат, имеющий в основе производные висмута. В норме такие лекарства включают в эрадикционную схему второй линии, но их свойства положительно влияют на течение процесса купирования воспалительного процесса. На поверхности желудка образуется защитное покрытие, снимающее симптомы воспаления и боль.

Облегченная схема для больных пожилого возраста:

Ингибитор протонной помпы;

Для увеличения эффективности стандартной терапии первой линии предлагается удвоить срок ее применения – с 7 до 14 дней. Ожидаемая эффективность – до 95%. При неэффективности лечения врач рекомендует перейти на вторую линию эрадикционной терапии.

Третья линия эрадикции хеликобактер пилори

Исключительно редко приходится переходить на третью линию эрадикционной терапии, но такая возможность все-таки существует. Перед началом реализации третьей схемы пациента тестируют на чувствительность штамма Helicobacter pylori к антибиотикам.

Два антибиотика, не использовавшихся ранее и показавших при лабораторной диагностике наивысшую степень эффективности;

Ингибиторы протонной помпы.

Лекарственные средства на основе висмута (трикалий дицитрат висмута) обладают комплексным действием:

Снимают проявления диспепсии (вздутие живота, изжогу, гастралгию);действуют в отношении Helicobacter pylori, как эффективное бактерицидное средство;

Стимулируют регенерацию повреждений более глубоких слоев стенок желудка.

Терапия третьей линии по Маастрихтским рекомендациям третьего созыва включает препараты из группы рифамицинов (Рифабутин) и хинолонов (Левофлоксацин). Такое сочетание стало эффективным в 91% случаев. Резистентность Helicobacter pylori к Рифабутину очень мала, поэтому его включение в протокол лечения совместно и Амоксициллином и ингибитором протонной помпы позволяет повысить эффективность терапии и даже игнорировать резистентность бактерии к Метронидазолу и Кларитромицину.

Российская Гастроэнтерологическая ассоциация и Российская группа по изучению Helicobacter pylori рекомендует принять за основу комбинированную трехкомпонентную схему терапии, удовлетворяющую следующим принципам:

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
Все о здоровье и методах их лечения