Синдром эндогенной интоксикации

Доброго времени, многим будет интересно разобраться в своем здоровье и близких, и поведую Вам свой опыт, и поговорим мы о Эндогенная интоксикация. Скорее всего какие-то детали могут отличаться, как это было с Вами. Внимание, что всегда нужно консультироваться у узкопрофильных специалистов и не заниматься самолечением. Естественно на самые простые вопросы, можно быстро найти ответ и продиагностировать себя. Пишите свои вопросы/пожелания в комменты, совместными усилиями улучшим и дополним качество предоставляемого материала.

Стадии протекания

Медики патогенез заболевания делят на три основных стадии развития: острая, подострая и хроническая. Каждая характеризуется особенностями, признаками протекания:

Самолечение при эндогенной интоксикации категорически противопоказано ввиду возможности развития осложнений. Для устранения заболевания нужна госпитализация и наблюдение врачей.

Существует понятие эндотоксикоз. Это крайняя стадия СЭИ, когда организм впадает в критическое состояние, будучи не в состоянии обеспечить самостоятельную компенсацию возникающих расстройств гемостаза.

Отличительные особенности

Развиваясь на фоне островоспалительных процессов, синдром эндогенной интоксикации приводит к множественным необратимым процессам, если лечение не провести своевременно. Эндогенные токсины способствуют разложению тканей, находящихся в непосредственной близости, как следствие – отравление всех органов. Центром заболевания чаще всего становится район брюшной полости, откуда болезнь распространяется по структурным почечным элементам, гепатоцитам. Также воздействию подвержена сердечная, сосудистая, нервная система. Диагностируют недомогание преимущественно во время токсико-дистрофического разложения тканей. Центральным местом распространения болезни считается первичный заражённый орган, включающий наибольшее накопление токсинов.

Причины возникновения

У хирургических больных явление встречается гораздо чаще, чем в других медицинских направлениях. Самоотравление может возникать при болезнях – источниках:

  • Ожоги высокой степени.
  • Травмы, вызванные продолжительным сдавливанием либо ушибами.
  • Острая стадия панкреатита.
  • Воспаленные листки брюшины.
  • Доброкачественные или злокачественные опухоли.
  • Операции по внедрению донорских органов.

По причине того, что указанное заболевание чаще проявляется в хирургии, не стоит забывать об источниках в отделе медицины:

  • Больничная инфекция.
  • Медицинские сотрудники, контактирующие с пациентом.
  • Инструменты для операций, шовные нитки.
  • Постельные принадлежности.
  • Экзогенный фактор, включающий состояние окружающей среды.

В числе главных причин – онкология на последних стадиях: опухоль начинает разлагаться и происходит отравление всего организма.

Патологический синдром развивается за счёт постоянного выделения токсинов повреждёнными клетками, тканями.

К ядовитым веществам, планомерно разрушающим внутренние органы человека, относят:

  • Продукцию метаболизма в высокой концентрации (билирубины, соли мочевой кислоты).
  • Скапливающиеся при неверном обмене веществ (свободный аммиак, альдегиды).
  • Соединения, образование которых происходит за счёт распада клеток во время нарушения целостности тканей (катион белка, индолы, липаза).
  • Вещества, обеспечивающие регуляцию системы жизнедеятельности в излишних концентрациях (активированный фермент).
  • Продукты окисления жирорастворимых соединений.

Симптомы и признаки

В зависимости от стадии отравления изменяется и степень выраженности симптомов.

Острая эндогенная интоксикация:

  • Сильные нарушения работы кишечника проявляются приступами тошноты, рвоты, вздутия, диареи или запора.
  • Появление озноба, холодной испарины и повышенного потоотделения.
  • Гипертермия, лихорадочное состояние.
  • Сильные болевые спазмы концентрируются в различных частях тела.
  • Тремор конечностей.
  • Резкие перепады давления.

Наличие патологии дополнительно определяется по проявлению судорог, паралича, суставных и мышечных болей. Присутствует большая вероятность обморока, коматозного состояния, отёков лёгких и головного мозга.

Самой распространённой считается хроническая эндогенная интоксикация. Основная симптоматика проявляется:

  • Нарушением работы желудочно-кишечного тракта, двенадцатиперстной кишки, толстого и тонкого кишечника.
  • Появлением депрессии, перепадами настроения, ощущением слабости и усталости, заторможенности.
  • Хроническими головными болями.
  • Побледнением и сухостью кожи.
  • Резким уменьшением массы тела.
  • Появлением аритмии, гипотонии или гипертензии.

Также процесс отражается на внешнем виде больного – отмечаются высыпания, выпадение волос, расслаивание ногтей.

В зависимости от стадии отравления изменяется и степень выраженности симптомов.

опубликовано 19.04.2006 (Московское время 19:06) —>

I. ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА СИНДРОМА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ СИНДРОМА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

ИНТОКСИКАЦИЯ (лат. in в, внутрь + греч. toxikon яд) – патологическое состояние, возникающее в результате действия на организм токсических (ядовитых) веществ эндогенного или экзогенного происхождения.
Соответственно различают экзогенные и эндогенные интоксикации (И). Понятие «интоксикация» нередко отождествляют с понятием «отравление», хотя отравлением принято называть только те И, которые вызваны экзогенными ядами.
Понятие «яды» охватывает по существу все токсические вещества окружающей среды, которые способны при определенных условиях вызвать И организма. Эндогенные И объединены термином «аутоинтоксикация». Впервые упоминание об И как причине болезни встречается у Парацельса, который различал болезни от внутренних и наружных ядов. Экспериментальное изучение И в России связано с работами Пеликана (1878), изучавшего патогенез И, вызванных некоторыми ядами, имеющими судебно-медицинское значение, и школы В. В. Пашутина; ученик В. В. Пашутина С. Бочаров (1884) показал роль продуктов гниения в патогенезе И при сепсисе.
Эндогенная интоксикация (ЭнИ) – это полиэтиологичный и полипатогенетичный синдром, характеризующийся накоплением в тканях и биологических жидкостях эндогенных токсических субстанций (ЭТС) – избытка продуктов нормального или извращенного обмена веществ или клеточного реагирования. Она представляет собой сложное многокомпонентное явление, включающее:
— источник токсемии, обеспечивающий образование ЭТС;
— биологические барьеры, предупреждающие прорыв эндогенных
токсинов за пределы источника;
— механизмы переноса этих токсических продуктов к клеткам-
мишеням, к органам биотрансформации и/или экскреции;
— механизмы иммобилизации и депонирования, биотрансформации
(нейтрализации) и экскреции токсических продуктов;
— эффекторные ответы на интоксикацию в виде так называемой
вторичной токсической агрессии, в результате которой ЭнИ в значительной мере теряет свою специфичность.
Хотя эндогенная интоксикация полиэтиологична, можно выделить следующие первичные механизмы ее развития:
— продукционный или обменный, обусловленный избыточной продукцией эндогенных токсических субстанций (разлитой перитонит, острый панкреатит, пневмония);
— резорбционный, когда происходит резорбция токсических веществ из ограниченного очага инфекции, распадающихся тканей (кишечная непроходимость, флегмоны мягких тканей, абсцессы и т. д.);
— реперфузионный, при котором в системный кровоток поступают вещества, накопившиеся в длительно ишемизированных тканях, а также выделившиеся из клеток этих тканей при их повреждении активным
кислородом и избытком свободных радикалов на фоне несостоятельности антиоксидантной защиты (шок, реперфузионный синдром, операции с применением аппарата искусственного
кровообращения и т.д.);
— ретенционный, при котором накопление ЭТС происходит в результате нарушения их выделения естественными органами детоксикации (острая почечная (ОПН) и печеночная (ОПечН)
недостаточность);
— инфекционный, в результате поступления микроорганизмов, продуктов их обмена и распада из очага инвазивной инфекции или путем транслокации из извращенно контаминированного желудочно-
кишечного тракта. В развитии острого эндотоксикоза одновременно или последовательно могут участвовать несколько механизмов образования ЭТС и накопления их во внутренней среде организма.

Вопрос о том, что может являться такими токсическими субстанциями и обусловливать тяжесть состояния пациентов, сложен и противоречив, так как многие вещества в зависимости от их концентрации могут оказывать и благоприятное, и неблагоприятное функциональное воздействие, а большинство из них вообще не идентифицированы. Можно классифицировать их в зависимости от этиологии и механизма выведения.

2.КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Классификация экзогенных И основана на природе вызывающих их ядов (отравление дихлорэтаном, мышьяком и т. д.) или содержащих их продуктов (пищевые отравления). Эндогенные И классифицируются в зависимости от заболевания, послужившего источником их возникновения (травматическая, радиационная, инфекционная, гормональная И), или физиологической системы, расстройство которой привело к накоплению в организме токсических продуктов (кишечная, почечная И).
И обычно наступает в результате действия циркулирующих в крови токсических веществ; циркуляция в крови эндогенных ядов чаще обозначается как токсемия, а циркуляция токсинов – как токсинемия. Часто используют термины, указывающие вещество, находящееся в крови в избытке (хотя и свойственное организму) — напр., азотемия. Термином «токсикоз» иногда пользуются для названия заболеваний, вызванных экзогенными ядами, например, алиментарный токсикоз, протеотоксикоз (в случае отравления экзогенными белками). Токсикозами иногда называют синдромы, развивающиеся вследствие избыточного поступления в кровь гормона, например, щитовидной железы – тиреотоксикоз, а также при осложнениях беременности, связанных с явлениями аутоинтоксикации – токсикозы беременных и др.

2.1. ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Эндогенная И может быть вызвана токсическими продуктами, образующимися в организме при различных заболеваниях (аллергических болезнях, ожоговой болезни) и экстремальных состояниях. К эндогенной И. относится отравление продуктами жизнедеятельности бактерий, находящихся в организме. В ряде случаев И. становится ведущим патогенетическим фактором, определяющим развитие клинической картины (уремия, токсикоинфекции, тиреотоксикоз, токсическая дифтерия, токсическая диспепсия и др).
В механизмах как эндогенной, так и экзогенной И. имеется много общего, т. к. в том и другом случае повреждающим фактором является токсический агент. Кроме того, И, вызванная экзогенным фактором, может реализоваться эндогенным путем; например, отравление антихолинэстеразными ядами типа физостигмина или фосфакола в основном сводится к аутоинтоксикации ацетилхолином, который накапливается в синаптических образованиях вследствие прекращения его ферментативного гидролиза.
К числу веществ, накапливающихся в организме при различных заболеваниях и вызывающих эндогенную И., относятся химические соединения различной природы: продукты превращения аминокислот (фенол, крезол, индол, скатол, путресцин, кадаверин), жиров (γ-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон). Имеют значение также активные белки, аденилнуклеотиды, гистамин, серотонин, кинины и другие физиологически активные вещества, выделяющиеся в значительных количествах при повреждении клеток и тканей. При инфекционных заболеваниях происходит накопление бактериальных токсинов и других продуктов жизнедеятельности микробов, а также продуктов распада тканей.
Основной причиной И в условиях трансплантации является реакция трансплантат против хозяина. При возникновении И в различных экстремальных состояниях, например, при ожоговой болезни, травме, патогенетическое значение имеет подавление детоксицирующей способности ретикулоэндотелиальной системы, в связи с чем в организме происходит накопление эндотоксина Е. coli. вызывающего расстройства микроциркуляции. Имеет место также стимулирование неферментативного перекисного окисления липидов клеточных мембран, в результате чего в организме накапливаются токсичные продукты, что вызывает изменение проницаемости этих мембран. При лучевом поражении, кроме того, происходит накопление липидных и хиноноподобных токсинов, повреждающее действие которых на клетки приводит к накоплению в организме гистамина и других физиологически активных продуктов белкового распада. Снижение содержания в тканях естественного ингибитора цепных окислительных реакций токоферола имеет значение для развития И при авитаминозе Е и новообразованиях.

2.2. ИСТОЧНИКИ ЭНДОТОКСИНЕМИИ

— продукты нормального обмена веществ в высоких концентрациях (лактат, пируват, мочевая кислота, мочевина, креатинин, билирубина глюкуронид и др.);
— вещества, избыточно образующиеся при извращенном метаболизме (кетоны, альдегиды, спирты, карбоновые кислоты, аммиак и др.);
— продукты распада клеток и тканей из очагов тканевой деструкции и/или из ЖКТ при нарушении барьерных функций мембран (липазы, лизосомальные ферменты, катионные белки, миоглобин, индол, скатол, фенол и др.);
-компоненты и эффекторы регуляторных систем организма в патологических концентрациях: активированные ферменты (лизосомальные, протеолитические, продукты активации калликреинкининового каскада, системы свертывания крови и фибринолиза);
— медиаторы воспаления, биогенные амины, цитокины, простагландины, лейкотриены, белки острой фазы и другие биологически активные вещества;
— активные соединения, образующиеся при перекисном окислении липидов;
— микробные токсины (экзо- и эндотоксины) и другие факторы патогенности микроорганизмов (патогенных, условно-патогенных, непатогенных);
— иммуночужеродные продукты клеточного распада, антигены и иммунные комплексы-агрессоры.

Рекомендуем прочесть:  Боровая матка при миоме: как готовить, принимать и делать спринцевание

2.3. ПУТИ ЭЛИМИНАЦИИ ЭНДОГЕННЫХ ТОКСИНОВ

— газообразные вещества – выделяются через легкие;
— гидрофильные низко- и среднемолекулярные вещества – удаляются почками, через кожу, ЖКТ в виде растворов;
— гидрофобные низко- и среднемолекулярные вещества – транспортируются белками и/или клетками крови в печень и легкие, где и биотрансформируются при участии монооксигеназной системы или
претерпевают изменения в реакциях связывания с последующим удалением через почки, кожу, ЖКТ;
— гидрофобные низко- и среднемолекулярные вещества – связываются с белками плазмы крови, приобретают свойства гаптенов и поглощаются клетками иммунной системы;
— высокомолекулярные соединения – транспортируются по лимфатическим сосудам, элиминируются моноцитарно-макрофагальной системой (до 80% макрофагов организма находится в печени).

2.4. СТАДИИ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Острый эндотоксикоз протекает как каскадный процесс. Развитие и прогрессирование его связано с несоответствием между образованием (поступлением и т.д.) токсических субстанций, в том числе образующихся в результате последующей токсической аутоагрессии, и способностью органов, входящих в функциональную систему детоксикации (легкие, печень, почки, ЖКТ, кожа, система иммунологического надзора), их трансформировать, нейтрализовать и элиминировать. Существенное значение могут иметь нарушения соотношений между веществами антагонистами в гуморальных регуляторных системах (ферменты-антиферменты, оксиданты-антиоксиданты, цитокины-антицитокины и т.д.).
Исходя из взаимоотношений эндогенной интоксикации и возможностей функциональной системы детоксикации (ФСД) можно выделить 4 стадии развития эндотоксикоза: компенсации, напряжения, субкомпенсации и декомпенсации.

3. ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Механизм И в основном заключается в повреждающем действии эндогенного или экзогенного токсического агента на те или иные клеточные структуры и нарушении метаболических процессов в организме. При некоторых видах И повреждение клеток может иметь характер некроза (напр., при воздействии четыреххлористого углерода на печень), однако, в большинстве случаев происходят обратимые изменения на различных уровнях организма от субклеточного до системного, которые приводят к сдвигам гомеостаза в связи с нарушением метаболизма. Так, в основе мембранотоксического действия афлатоксинов, некоторых бактериальных токсинов, сапонинов лежит нарушение структуры фосфолипидов и образование промежуточных продуктов гидролиза. В механизмах И имеет значение не только непосредственное действие токсических веществ на определенные функции, но и нейрогуморальные и рефлекторные влияния, а также вовлечение в патологический процесс серотонина, кининов и других физиологически активных веществ, выделяющихся в значительных количествах при повреждении клеток и тканей.
В механизмах И имеют значение не только непосредственное действие токсических веществ на определенные функции, но и нейрогуморальные и рефлекторные влияния, а также вовлечение в патологический процесс различных органов и систем. При хронических И некоторыми химическими соединениями, алкилирующими фосфатные группы нуклеиновых кислот (нитрозоэтилмочевина, этилметан-сульфонат и др.), может проявиться их мутагенное действие; при И некоторыми циклическими углеводородами (3,4-бензпирен и др.) – канцерогенное действие.
Развитию И противостоят детоксицирующие системы организма, обеспечивающие химическое превращение токсичных веществ в менее токсичные или растворимые вещества, поддающиеся выведению из организма (окисление, гидролиз, метилирование, восстановление и образование парных соединений и другие процессы). Эти процессы происходят с участием ферментных систем организма, обеспечивающих обезвреживание и метаболические превращения ядовитых веществ. Яды, поступающие в кровь, через воротную вену попадают в печень, являющуюся мощным детоксицирующим барьером, и частично в ней нейтрализуются. И развивается при поступлении в организм токсичных веществ в количестве, превышающем возможности детоксицирующих систем или при их неполноценности.

4. КЛИНИКА ЭНДОГЕНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

По клиническому течению И делят на острые и хронические. Тяжесть И определяется величиной токсической дозы и реактивностью организма. Соответственно выделяют И легкой, средней и тяжелой степени.
Клинические проявления эндогенных и экзогенных И имеют свои особенности. Течение эндогенной И в значительной степени определяется характером основного заболевания. Так, например, для диффузного токсического зоба характерны стойкая тахикардия, похудание, экзофтальм – симптомы токсического действия избыточного количества тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз). При хронической уремии отмечаются явления воспаления в местах выделения азотистых шлаков; в гортани, глотке, желудочно-кишечном тракте, на коже обнаруживаются скопления кристаллов мочевины («уремическая пудра»). При хронической эндогенной И больные отмечают недомогание, раздражительность, разбитость, головную боль, головокружение, тошноту; наступает истощение, снижается резистентность организма. В ряде случаев эндогенная И может протекать в форме тяжелого острого отравления (рвота, ступор, коматозное состояние). Такое течение характерно для острой почечной недостаточности, гепатаргии, токсемического шока, острой ожоговой токсемии.
Течение экзогенной И определяется, в основном, токсикодинамикой яда, его дозой, способом попадания в организм, функциональным состоянием организма. Избирательность действия различных ядов обусловливает возникновение тех или иных синдромов: бронхоспазм, токсический отек легких, судороги. Тяжелая экзогенная И может протекать с нарушением дыхания и гемодинамики, преобладанием почечной и печеночной недостаточности, может наблюдаться коматозное состояние; при отравлении некоторыми ядами возможны интоксикационные психозы.
При длительном действии ядов в малых концентрациях (часто ниже минимально токсических доз) вначале возникают неспецифические симптомы в виде разнообразных нарушений функций преимущественно нервной и эндокринной систем, позднее присоединяются симптом специфических системных поражений (напр., марганцовый паркинсонизм, остеопороз при хроническом отравлении соединениями фтора и др.). Хроническая И некоторыми нейротропными ядами избирательного действия может с самого начала сопровождаться специфическими симптомами (миоз при отравлении мускарином, эзерином и подобными им веществами, сухость во рту и мидриаз при отравлении атропином). Иногда в процессе хронической И могут возникнуть бурно протекающие симптомы (например, свинцовая колика).

5. КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТОВ С СИНДРОМОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ. УРОВНИ ДИАГНОСТИКИ

Диагностика ЭИ разработана главным образом на биохимическом уровне.
В том случае, если состояние не является критическим, для его диагностики целесообразно использовать тот же принцип, что и заложенный в основу распознавания дистресса, т.к., по-видимому, эндогенная интоксикация во многом пересекается с реакцией общего адаптационного синдрома. Мы предлагаем оценивать такие признаки дистресса, главным образом субъективные, которые составляют основу ряда вопросников для диагностики дистресса (табл. 1).

Шкала для диагностики хронической эндогенной интоксикации .

4. КЛИНИКА ЭНДОГЕНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Отличительные особенности патологии

Эндогенная интоксикация организма, или эндотоксикоз, развивается в результате накопления в тканях и клетках избыточного количества эндо- и экзотоксинов. Заболевание протекает на фоне воспалительного процесса, вызывает многочисленные необратимые нарушения при отсутствии терапии. Эндогенные токсины разлагают соседние ткани, провоцируют отравление и его быстрое распространение по всему организму. Как правило, патологический очаг образуется в брюшной полости, а затем охватывает структурные почечные элементы, гепациты, сердечно-сосудистую и нервную системы.

Часто диагностирование обнаруживает воспаление на стадии токсико-дистрофического разложения тканей, требующей использования всех принципов ее коррекции. Отравление протекает в несколько этапов, но основным источником заболевания всегда является орган, который был поражен изначально. Это основывается на большей концентрации токсинов в его тканях.

При наличии у человека высокой сопротивляемости к патогенным микроорганизмам снижается риск развития эндогенной интоксикации. Отравлению подвергаются люди, состояние иммунитета которых оставляет желать лучшего.

В процессе интоксикации задействуются следующие системы:

  • барьеры биологического происхождения, которые должны предотвращать выход ядовитых соединений из воспалительного очага;
  • нейтрализующие вещества, разрушающие или обезвреживающие эндотоксины.

Пусковым фактором редко является одна субстанция, в механизме эндогенной интоксикации участвуют сразу несколько отравляющих организм соединений, проникающих в кровяное русло и плазму. Такое состояние возникает при попадании ядов внутрь кровяного русла, их распространения по сосудам пораженного органа. Но существует и другой путь – тканевая жидкость и (или) лимфа.

Основные этапы отравления эндотоксинами

Эндогенная (endogenous) интоксикация включает в себя три стадии. На первичном этапе выявить патологию затруднительно, но биохимические анализы могут показать незначительное повышение концентрации лейкоцитов и продуктов распада белка. Отравление токсинами внутреннего происхождения на данной стадии может возникнуть под действием травматических повреждений или при наличии воспалительного очага, вызванного патогенными микроорганизмами.

Второй этап, или стадия выраженной токсемии, развивается после выхождения эндогенных токсинов их кровяного русла, преодоления ими гематологического барьера. Их концентрация достигает максимального уровня, ядовитые соединения потоком биологической жидкости распространяются по всему организму, проникают внутрь клеток и тканей. Прогрессирование данного этапа отравления находится в прямой зависимости от сопротивляемости человека:

  • Компрессированная фаза. Под воздействием токсинов происходят нарушения работы внутренних органов, перерождение тканей, снижение или увеличения кровоснабжения. Это необходимо для возможности систем жизнедеятельности полноценно осуществлять свои функции.
  • Декомпенсированная фаза. Патологические изменения, попытки организма подстроиться к ним не приносят ощутимого результата. Органы не справляются с возросшей нагрузкой, перестают работать или функционируют лишь частично.

При эндогенной интоксикации организм с крепким иммунитетом запускает механизмы компенсации. Увеличивается объем и скорость кровопотока, активизируются Т-лимфоциты (клетки-убийцы) для уничтожения ядовитых чужеродных белков.

Отсутствие лечения приводит к развитию тяжелейших нарушений на третьем этапе отравления эндотоксинами. Мультиорганная дисфункция сопровождается повреждением всех систем организма при наличии функциональной декомпенсации. В крови обнаруживается огромное количество шлаков и продуктов метаболизма. Почки не способны осуществлять фильтрацию вредных соединений и выводить их с мочой.

Связываясь с эритроцитами, эндогенные токсины не позволяют им вступать в реакцию с молекулярным кислородом, доставлять его к головному мозгу. Регуляция всех систем жизнедеятельности прекращается – в результате происходит остановка сердца и дыхания. На данной стадии даже проведение срочных реанимационных мероприятий не сможет спасти человеку жизнь.

Регулярное употребление фармакологических препаратов людьми с хроническими заболеваниями является необходимостью. Патологии протекают на фоне постоянного продуцирования поврежденными тканями эндотоксинов, которые разрушают соседние органы, особенно печень. К таким ядовитым соединениям относятся:

  • высокие концентрации продуктов метаболизма (билирубин, мочевая кислота и ее соли);
  • вещества, накапливающиеся при неправильном обмене (свободный аммиак, альдегиды);
  • соединения, образующиеся при распаде клеток при нарушении целостности тканей (катионы белков, индолы, липаза);
  • вещества, участвующие в регуляции всех систем жизнедеятельности в избыточной концентрации (активированные ферменты);
  • продукты окисления жирорастворимых соединений;

Некоторые яды, проникающие в организм человека извне, могут относиться к эндотоксинам. Они становятся источником образования воспалительного очага, отравляют соседние участки внутренних органов продуктами своего метаболизма.

При нарушении работы эндокринной системы происходит избыточное продуцирование биологически активных веществ. Высокая концентрация гормонов способствует возникновению нарушений функциональной активности других систем, провоцирует повреждения тканей, снижает сопротивляемость организма. Нередко такое состояние сопровождается образованием одного или нескольких воспалительных очагов.

Рекомендуем прочесть:  Сотрясение мозга - симптомы, диагностика и лечение, прогноз

Клиническая картина отравления организма эндотоксинами

Несмотря на большое количество заболеваний, которые протекают с продуцированием эндотоксинов, в хирургии отмечается общность признаков интоксикации. Выраженность симптомов зависит от стадии отравления:

  • Острая.
  • Подострая.
  • Хроническая.

На остром этапе эндогенной интоксикации диагностируется повышенная концентрация вредных соединений внутри кровяного русла. Ими связана большая часть красных кровяных телец, молекулярный кислород свободно циркулирует, его дефицит возникает в тканях головного мозга. Для данной стадии характерны следующие симптомы:

  • тяжелые нарушения работы желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, вздутие живота, диарея или запор;
  • повышенное потоотделение, холодная испарина, озноб;
  • гипертермия, осложняющаяся лихорадочным состоянием;
  • болезненные спазмы, локализованные на различных участках тела;
  • тремор верхних и нижних конечностей;
  • артериальная гипертензия, которая сменяется резким падением давления до нижних показателей.

Повышенная ядовитость эндогенных токсинов вызывает судороги, паралич, сильные суставные и мышечные боли. Велика вероятность потери сознания, коматозного состояния, отека легких и головного мозга.

Подострая стадия возникает при незначительном повышении концентрации ядовитых соединений. Все системы жизнедеятельности активно функционируют, негативные изменения только начинают набирать силу. При обследовании пациентов врачи выявляют такие признаки интоксикации:

  • Температура повышена до субфебрильных показателей.
  • Возникает тошнота, нарушения пищеварения, отсутствие аппетита, потеря веса.
  • Человек ощущает усталость, головокружения, сонливость, апатию.
  • В течение дня давление резко повышается, а затем снижается.
  • Пострадавшего беспокоят головные боли, которые могут смениться мигренями.

Хроническая стадия эндогенной интоксикации встречается чаще всего. Она развивается на фоне незалеченного отравления различной этиологии, нарушении работы мочевыделительной системы, снижении функциональной активности печени по очистке крови от шлаков. У пациентов возникают следующие симптомы:

  • расстройство работы желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкого и толстого кишечника;
  • эмоциональная нестабильность: депрессия, резкая смена настроения, слабость, усталость, заторможенность;
  • головная боль, принимающая хроническое течение;
  • бледность, сухость кожных покровов;
  • снижение массы тела;
  • аритмии, артериальная гипотония или гипертензия.

Хроническая эндогенная интоксикация негативно отражается на внешности человека. Появляются высыпания на коже, обильно выпадают волосы, расслаиваются ногти. Неправильный обмен веществ провоцирует повышенное выделение секрета сальных желез.

К характерным особенностям данной стадии отравления относится значительное снижение сопротивляемости организма к бактериальным или вирусным инфекциям. Активизируется проявление аллергических реакций с развитием аутоиммунных патологий. Часто возникают нарушения мочеиспускания: недержание, подтекание урины.

Вред человеку наносят не только яды, поступающие из окружающей среды. Эндогенная интоксикация – это патологическое состояние, при котором опасные соединения образуются непосредственно в организме. Различные факторы провоцируют выделение внутрь кровяного русла токсинов, но основной причиной являются острые и хронические формы заболеваний. После медикаментозного или хирургического лечения негативные симптомы исчезают, все системы жизнедеятельности начинают активно функционировать.

Отсутствие лечения приводит к развитию тяжелейших нарушений на третьем этапе отравления эндотоксинами. Мультиорганная дисфункция сопровождается повреждением всех систем организма при наличии функциональной декомпенсации. В крови обнаруживается огромное количество шлаков и продуктов метаболизма. Почки не способны осуществлять фильтрацию вредных соединений и выводить их с мочой.

Классификация

Согласно патогенетической классификации в развитии синдрома выделяют три фазы или степени тяжести:

  • Первая фаза тканевых изменений в зоне поражения — обратимая альтерация. Она характеризуется избыточным выбросом в кровь биологически активных веществ и лизосомальных ферментов. Воспаленные ткани отекают и набухают, происходят незначительные функциональные изменения во внутренних органах и тканях.
  • Если местный процесс долгое время не купируется, развивается необратимая альтерация со стойким нарушением структуры и функции ткани. В организме возникают дистрофические и пролиферативные реакции, приводящие к замещению паренхимы органов соединительнотканными волокнами и их необратимой дисфункции.
  • В результате деструктивных процессов и дегенеративных изменений, возникающих в организме под воздействием токсических веществ, развивается недостаточность пораженных органов, нередко приводящая к гибели больных.

Клиническая классификация интоксикации выделяет четыре последовательно сменяющихся стадии:

  • Скрытая — время от проникновения отравляющего вещества в организм и до развития клинической картины. Оказание медицинской помощи больным в этот период позволяет полностью прекратить прогрессирование недуга.
  • Активная – отличается максимальным действием токсического вещества и развернутой клинической симптоматикой.
  • Поздних проявлений — отсутствие токсинов в организме, но наличие симптомов, требующих лечения.
  • Восстановление или реабилитация – имеет различную длительность, которая определяется видом токсического вещества и нарушениями, происходящими в организме.

Формы синдрома:

  • Острая интоксикация характеризуется одновременным проникновением в организм большого количества токсических веществ и недостаточным функционированием иммунной системы. Острая форма отравления требует немедленной госпитализации больного в стационар и сдачи клинических анализов. Срочное лечение позволяет предотвратить опасные последствия.
  • Хроническая интоксикация присутствует в организме постоянно. Хронизация процесса происходит в запущенных случаях, когда была проведена неправильная терапия патологии или объем лечебных мероприятий был недостаточным.
  • Подострая интоксикация возникает под воздействием незначительного количества токсических веществ, а также в тех случаях, когда симптомы острого процесса проходят, а общее состояние организма полностью не восстанавливается. Если в это время не начать лечение, интоксикация перейдет в хроническую форму.

Этиология

Факторы, вызывающие интоксикационный синдром, подразделяют на внутренние и внешние.

Экзогенные причины патологии, воздействующие на организм извне:

Вы нашли ответ на свой вопрос?
Да, спасибо за информацию.
79.07%
Еще нет, почитаю.
13.95%
Да, но проконсультируюсь со специалистом.
6.98%
Проголосовало: 86
  • Возбудители инфекции — патогенные биологические агенты,
  • Запыленность и загазованность воздуха,
  • Соли тяжелых металлов – нитриты, мышьяк, свинец,
  • Яд насекомых или зверей,
  • Фитотоксины,
  • Алкоголь, никотин, наркотики,
  • Несвежие пищевые продукты,
  • Переохлаждение и перегревание,
  • Ожоги, травмы, обморожения.

К внутренним – эндогенным причинам интоксикации относятся:

  • Генетически детерминированные патологии,
  • Аутоиммунные воспалительные процессы,
  • Дистрофия органов и тканей,
  • Эндокринопатии,
  • Метаболические нарушения,
  • Онкологические новообразования,
  • Иммунодефицит.

В результате воздействия токсических веществ разрушаются макрофаги – клетки иммунной защиты, повышается проницаемость сосудистой стенки, нарушается структура и функция биологических мембран клеток, образуются отеки. Так развивается воспаление и дисфункция пораженных структур, проявляющиеся признаками интоксикации.

Симптоматика

Клинические признаки интоксикационного синдрома зависят от стадии патологического процесса. Любое заболевание с интоксикацией проявляется лихорадкой, ознобом, слабостью, цефалгией, миалгией и артралгией, ломотой в теле, потерей аппетита, диспепсией, головокружением, жаждой.

По мере нарастания интоксикации симптоматика недуга становится более разнообразной. Нарушается работа практически всех органов и систем — дыхательной, сердечно-сосудистой, нервной. Множественные дисфункции, возникающие при выраженном интоксикационном синдроме, сопровождаются характерными симптомами:

  • Отек и набухание головного мозга проявляется сначала легкой эйфорией или чувством подавленности, угнетенности, а затем помрачением сознания, обмороками, судорогами, развитием коматозного состояния.
  • Со стороны органов дыхания отмечается тахипноэ без одышки, жесткое дыхание, хрипы, крепитация. Пневмонит постепенно переходит в грубую легочную дисфункцию с развитием дыхательной недостаточности, требующей проведения ИВЛ.
  • Миокард утолщается, но работа сердечной мышцы еще долгое время сохраняется. Развивается кардит, проявляющийся учащенным сердцебиением, шумом в сердце, снижением кровяного давления. В тяжелых случаях формируется зернистая дистрофия миокарда.
  • Признаки дисфункции печени: гепатомегалия, болезненность при пальпации, возрастание биохимических функциональных проб. По мере прогрессирования патологического процесса происходит формирование печеночно-почечной недостаточности.
  • В гемограмме — лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ.

У детей интоксикационный синдром отличается очень тяжелым течением и острым возникновение клинических проявлений. Особенно сильно страдают от интоксикации новорожденные и дети первых лет жизни. Это связано с несовершенством иммунной системы, которая еще не способно в полном объеме выполнять свои защитные функции. Опасность синдрома для лихорадящих малышей связаны с быстрым развитием фебрильных судорог, которые при отсутствии медицинской помощи могут привести к гибели больного. Недоношенные дети и лица, рожденные с иммунодефицитом, находятся в группе риска в отношении любого заболевания.

Родители отмечают, что у больных детей появляются признаки физической и психической дисфункции. Это проявляется общей вялостью, частыми капризами и плачем, отказом от еды и нарушением сна. Дети постарше жалуются на общую слабость во время лихорадки, познабливание, тошноту, понос с болью и спазмами в животе. По мере прогрессирования причинного заболевания и нарастания интоксикации у них пропадает мимика, возникает тахикардия, снижается давление.

При длительном течении патологии и отсутствии медицинской помощи маленькие пациенты становятся раздражительными, впадают в депрессию, забывают происходящие события, не могут сконцентрироваться. У них возникает головокружение, цефалгия, возможна потеря сознания. Синдром хронической интоксикации проявляется проблемами с ЖКТ, плохим состояние кожи, ногтей и волос, неприятным запахом от ребенка. Хроническая интоксикация очень опасна для детского здоровья. Длительное влияние ядов приводит к невосстановимым последствиям и стойкому поражению внутренних органов. Если ребенок мал, очень сложно определить причину плохого самочувствия. Малыши не могут понять, что с ним происходит и точно описать свои ощущения.

Лечение

Всем больным проводят дезинтоксикационную терапию независимо от причины патологии и состояния организма. Интенсивность лечебных мероприятий может варьироваться от обильного питьевого режима и пероральной регидратации до инфузионного введения полиионных растворов. Выбор терапевтического воздействия определяется выраженностью клинических проявлений и тяжестью течения синдрома.

  • Первой рекомендацией специалистов является обеспечение больному покоя и соблюдение постельного режима. Желательно ограничить просмотр телевизора. Пациенты должны полноценно высыпаться. При этом спать следует в чистом и проветренном помещении, в котором не должны скапливаться продукты интоксикации, выделяющиеся с потом больного. Воздух в помещении необходимо увлажнять, особенно в холодное время года, когда функционируют отопительные приборы и обогреватели.
  • Питание больных с интоксикацией должно быть щадящим. Легко перевариваемые продукты сохраняют энергию, которую организм может потратить на борьбу с токсическими веществами. Пациентам запрещены жареные блюда, жирная мясная пища, сладости. В рацион необходимо включать молочные продукты, овощи и фрукты, крупы. Такая диета снимет нагрузку с печени — органа, выполняющего дезинтоксикационную функцию, а также облегчит работу ЖКТ. При отсутствии аппетита у больного можно ограничиться первое время нежирным куриным бульоном с сухариком и обильным питьем.
  • Правильно составленный питьевой режим в некоторых случаях позволяет справиться с интоксикацией без применения медикаментозных средств. Так происходит при банальном ОРЗ, проявляющимся субфебрилитетом, признаками ринита и фарингита. Заболевание обычно проходит без применения противомикробных и жаропонижающих средств. Больным рекомендуют пить морсы, компоты, травяные чаи, чистую негазированную воду. Отвары из сухофруктов, шиповника, ромашки, малины и липы выводят токсины благодаря своему мочегонному и потогонному действию.

Медикаментозное лечение назначает врач с учетом выявленной причины патологии. Чтобы избавиться от неприятных симптомов интоксикации, необходимо устранить все этиологические факторы. Основная цель терапевтических мероприятий — детоксикация и снижение температуры тела.

В домашних условиях при пищевых отравлениях больным промывают желудок. Это помогает удалить из организма токсические вещества и остатки еды, содержащие их. Для процедуры необходимо взять литр теплой воды, растворить в нем чайную ложку соды или сделать слабый раствор марганцовки. Средство следует выпить и вызвать рвоту. Промывание желудка проводят до появления чистой воды. Затем следует сделать очищающую клизму с холодной водой. Эта процедура поможет побыстрее вывести токсины из кишечника. Больные принимают внутрь энтеросорбенты – «Пипольфен», «Полисорб» или «Энтеросгель» и ложатся в постель. Чтобы предотвратить обезвоживание, вызванное рвотой и поносом, необходимо пить много жидкости. Если улучшение не наступает, симптомы отравления усиливаются, и появляются признаки дегидратации организма, необходимо вызвать скорую помощь.

Рекомендуем прочесть:  Внутренний геморрой: причины, симптомы, лечение и первые признаки

В стационаре проводят инфузионную терапию — вводят внутривенно раствор глюкозы, альбумина, плазму, «Реополиглюкин», «Гемодез-Н», «Реамберин», «Желатиноль». Для более быстрого выведения токсинов из организма проводится гемотрасфузионная терапия – переливание кровезаменителей и донорской крови. Пероральная дезинтоксикация заключается в приеме «Регидрона», «Гастролита». Эти препараты предотвращают обезвоживание и восстанавливают водно-электролитный баланс. Ускорить процесс выведения токсинов помогут диуретики – «Фуросемид», «Маннитол», «Верошпирон». После применения сорбентов и капельниц используют пре- и пробиотики, нормализующие микрофлору кишечника – «Линекс», «Бифиформ», «Аципол»; ферментные препараты, улучшающие процесс пищеварения – «Панкреатин», «Креон», «Фестал»; поливитаминные комплексы и антиоксиданты. В тяжелых случаях применяют экстракорпоральное очищение крови — плазмаферез, гемосорбцию, гемодиализ.

Если причиной синдрома стала инфекция, больным назначают антибактериальные и противовирусные препараты. Симптоматическая терапия заключается в применении антипиретиков – «Нурофена», «Парацетамола», иммуномодуляторов – «Иммунорикса», «Исмигена», «Ликопида», антигистаминных средств – «Супрастина», «Тавегила», «Цетрина». В настоящее время широкую популярность получили комплексные препараты, содержащие аскорбиновую кислоту, противовоспалительные и антиаллергические вещества. К ним относятся: «Риниколд», «Колдакс Флю плюс», «Ринзасип».

При укусах ядовитых насекомых, змей и прочих животных, а также при отравлении химическими веществами больным вводят сыворотку или антидот. Всем пациентам, независимо от этиологии синдрома, назначают препараты, нормализующие функции пораженных органов. В тяжелых случаях при развитии энцефалопатии или токсического шока проводят интенсивную терапию в реанимационном отделении.

  • Острая интоксикация характеризуется одновременным проникновением в организм большого количества токсических веществ и недостаточным функционированием иммунной системы. Острая форма отравления требует немедленной госпитализации больного в стационар и сдачи клинических анализов. Срочное лечение позволяет предотвратить опасные последствия.
  • Хроническая интоксикация присутствует в организме постоянно. Хронизация процесса происходит в запущенных случаях, когда была проведена неправильная терапия патологии или объем лечебных мероприятий был недостаточным.
  • Подострая интоксикация возникает под воздействием незначительного количества токсических веществ, а также в тех случаях, когда симптомы острого процесса проходят, а общее состояние организма полностью не восстанавливается. Если в это время не начать лечение, интоксикация перейдет в хроническую форму.

В данной главе рассмотрены вопросы этиологии, патогенеза, ники и лечения синдрома эндогенной интоксикации.

Синдром эндогенной интоксикации (СЭИ) определяется как пат логическое состояние, в основе которого лежит поражение органо! систем организма, вызываемое накоплением в тканях и биологичеа жидкостях эндогенных токсинов.

Эндотоксины — вещества, оказывающие токсическое воздейс на организм. Они могут представлять собой естественные прод жизнедеятельности организма, появившиеся в больших количесп биологических средах при различных патологических состояниях, а • же заведомо агрессивные компоненты.

Эндотоксемия определяется как патологическое состояние, в нове которого лежит накопление эндотоксинов непосредственно в

Эндотоксикоз следует понимать как крайнюю степень СЭИ, В1 зывающую критическое состояние организма. Последнее характериз5 ется тем, что организм не может самостоятельно компенсировать никающие расстройства гомеостаза(М. Ро1$уегг., 1984).

13.1. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СИНДРОМА ЭНДОГЕННО! ИНТОКСИКАЦИИ

Этиология. СЭИ встречается при гнойно-воспалительных заболс ваниях (перитонит, холецистит, панкреатит и др.), тяжелых травмй (краш-синдром), некоторых заболеваниях (сахарный диабет, тире* токсический зоб), различных отравлениях и др.

Патогенез. Что может объединять данные нозологические фо( мы, весьма далекие по этиологии? На определенном этапе заболе! ния, при стечении неблагоприятных факторов, это будет: 1. Токс 1 способные к воздействию на различные клеточные образования.

Дистантное действие эндотоксинов выражается поражением сис­темы микроциркуляции, которое наблюдается как в виде изолиро­ванных вне- и внутрисосудистых расстройств, так и комбинирован­ных изменений. К внесосудистым изменениям относят нарушение ре­гуляции тонуса периферических сосудов, среди внутрисосудистых из­менений основное место отводят нарушениям реологического состоя­ния крови, нарушениям транскапиллярного и трансмембранного об­мена.

На уровне межорганньгх и межсистемных влияний (днстаитное повреждение) действие эндотоксинов преломляется следующим обра- ; юм (С. А Симбирцев, Н. А. Беляков (1994):

1 активаторы калликреин-кининовой системы;

‘ активаторы коагуляции и фибринолизиса;

‘ вещества, изменяющие тонус гладкой мускулатуры;

‘ воздействующие на проницаемость сосудистой стенки.

Это разделение на группы носит элемент условности, поскол» ку нет четкой границы между особенностями действия эндотоксин нов, когда одни и те же вещества запускают каскадные реакции повреждающий эффект тканевых структур осуществляется сине гическим влиянием с одномоментным включением защитных меха­низмов.

Заключение. Развитие процесса интоксикации можно представил

как поступление эндотоксинов из мест образования (очаги воспале*
ния, иммунная система, печень как источник синтеза патологически
белков) в кровоток. Через кровь они попадают в органы фиксации ц
биотрансформации (печень, иммунная система, легкие), органы вй’З
деления патологических субстанций (печень, почки, ЖКТ, легки*
кожа), а также в органы и ткани депонирования патологических су,
станций (жировая, нервная, костная ткань, органы эндокринной ей-
стемы, лимфоидная ткань). При различных патологических состояний
ях, когда количество естественных продуктов жизнедеятельности орга­
низма, появившихся в больших количествах в биологических средах,
также заведомо агрессивные компоненты превышают возможности и»
биотрансформации, развивается СЭИ (К. Я. Гуревич, А. Л. Костючен-
ко, 1994). »

Тканевая гипоксия вызывается эндотоксинами, нарушающи^ ми процессы усвоения кислорода на тканевом уровне. Интеграль-| иым показателем оценки степени тяжести гипоксии является опреч деление парциального давления кислорода в артериальной кровш (р О,) (см. также главу 6. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТА-1 ТОЧНОСТЬ).

3. Угнетение функции собственных детоксицирующих и защитных систем организм

р Необходимым звеном, способствующим развитию и трансформа-;

ции СЭИ в полиорганную недостаточность, является (В. А. Остапен-ко, 1994):

1. Угнетение (снижение) функции органов и систем естественной деток-.’

сикации. К ним относится: др-);

• угнетение миграции и спонтанный лизис лейкоцитов;

• гемолитическая устойчивость эритроцитов;

• способность к транспорту веществ низкой и средней молеку/ ной массы <ВНСММ).

2. Биохимические и биофизические:

• вещества средней молекулярной массы (ВСММ) в биологичео] ких жидкостях и олигопептические фракции (ОП);

• компоненты перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антио! сидантной системы (АОС);

• хемилюминесценция биологических жидкостей и гомогенатов;|

• электронный парамагнитный резонанс (ЭПР); ядерно-магнш ньш резонанс (ЯМР);

• предельные углеводороды в выдыхаемом воздухе;

• компоненты медиаторов воспаления (биогенные амины, ликреин-кининовая система, некоторые классы простаглащц. нов (ПГ) и др.;

• метаболиты, характеризующие виды обмена и функции жиэ ненно важных органов.

3. Микробиологические и иммунологические:

• бактериальные токсины (лимулюс-тест — определение бактер! альных липополисахаридов (ЛПС), иммунологические выявления бактериальных антигенов);

• динамика микрофлоры ротовой полости, зева и кожи;

• определение компонентов комплемента;

• интегральная оценка выраженности иммуносупрессии;

• лейкоцитарный индекс интоксикации <ЛИИ);

• клинические и лабораторные индексы (Марчука, Шугаева, Га риэлян, Малаховой, Гринева и др.).

5. Биологическое тестирование

В течение последних лет общепризнанным биохимическим мар! ром наличия и оценки степени тяжести СЭИ является определение с <

них молекул (Н. И. Габриэлян и соавт., 1981, 1983; В. К. Гостищев| соавт., 1992). В настоящее время сформировано понятие о био> ческом «субстрате» как мере метаболического ответа организма агрессивный фактор. Это вещества низкой и средней молекуля; массы (ВНСММ) и олигопептиды (ОП) (М. Я. Малахова, 1994, 195

Примечание. 1. ВНСММ представляют собой небелковые вещее любой природы: мочевина, креатинин, мочевая кислота, глюкоза, М
мами ВНСММ являются термины: средние молекулы, вещества средней молекулярной массы, вещества низкой и средней молекулярной массы.

2. ОП представляют собой пептиды с молекулярной массой не более 10 кД. ОП состоят, по крайней мере, из двух пулов: регуляторные (РП) и нерегуляторные (НП) пептиды. РП — тканевые гормоны, играющие важ­ную роль в процессе жизнедеятельности, концентрация которых в крови строго контролируется. НП имеют несколько вариантов образования, глав­ными из которых являются поступившие извне (бактериальные, ожого-вые, кишечные токсины) и образовавшиеся внутри организма (продукты аутолиза, ишемии, гипоксии органов) процессы внеклеточного (в крови) неорганического протеолиза, т. е. пептиды с нерегулируемым уровнем и не­предсказуемыми свойствами (М, Я. Малахова, 1994).

Величины некоторых клинических и биохимических показателей, наиболее часто используемых для оценки степени эндогенной инток­сикации, представлены в табл. 28 и 29.

Общие принципы детоксикации при СЭИ

Обшие принципы детоксикации основываются на купировании основных звеньев патогенеза СЭИ. Ведущее значение принадлежит эфферентным (направленным на выведение) методам коррекции. Прин­ципы активной детоксикации основываются на стимуляции и/или моделировании физиологических процессов детоксикации. В основе биологической детоксикации лежат три основных механизма (К. Я. Гуревич, А. Л. Костюченко, 1994):

Первым из них является биологическая трансформация токсичес­ких субстанций в печени. Главную роль в ее реализации играет моно-аминоксидазная система печени, а в основе ее функционирования лежат процессы окисления и действия БАБ-ферментов. Этот механизм моделируется такими операциями, как оксигенация крови, фотомо­дификация крови, перфузия через ксеноорганы, срезы органов и кле­точные взвеси.

Вторым биологическим механизмом детоксикации является разве­дение и связывание токсических субстанций. 1п у!уо это реализуется процессами аутогемодилюции и функционирования иммунной систе­мы, распознающей и связывающей с помощью сорбционных меха­низмов чужеродные вещества. Этот механизм моделируется комплек­сом сорбционных методик: гемо- и плазмосорбции, лимфо-, ликворо-сорбции и др.

Третьим важным механизмом детоксикации служит элиминация (удаление) токсических субстанции. Он обеспечивается функциониро­ванием почек, печени, легких, ЖКТ, кожи. Этот механизм моделиру­ется при проведении плазма- и цитофереза, гемодиализа, гемо- и ультрафильтрации и др.

Классификация интра- и экстракорпоральных методов эфферен­тной терапии, в зависимости от моделирования ими биологических Процессов детоксикации выглядит следующим образом.

1. Биотрансформация токсических субстанций:

• непрямое электрохимическое окисление крови;*

• перфузия через ксеноорганы и клеточные взвеси;

2. Разведение и связывание (иммобилизация) токсических субстанций:

Эндотоксины — вещества, оказывающие токсическое воздейс на организм. Они могут представлять собой естественные прод жизнедеятельности организма, появившиеся в больших количесп биологических средах при различных патологических состояниях, а • же заведомо агрессивные компоненты.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
Все о здоровье и методах их лечения