Тонус ппс повышен

Здравствуйте. Мне 29 лет. Прошёл РеоЭнцефалографическое исследование (4-канальная РЭГ) . Объёмное пульсовое кровенаполнение слева : резко повышено (РИ=0.299Ом), справа: умеренно снижено (Ри=0.1180м). Тонус резистивных сосудов резко повышено (ППСС слева =109, справа = 119%). Венозный отток слева :затруднён (ДСИ = 98%), справа : значительно затруднён (ДСИ = 107%). Тонус артерий мелкого калибра и артериол резко повышен (ДКИ слева = 95, справа = 103%). Объёмное пульсовое кровенаполнение слева : резко повышено (РИ=0.334Ом), справа :умеренно повышено (Ри=0.1420м). Тонус резистивных сосудов резко повышен (ППСС слева = 102, справа =106%). Венозный отток затруднен (Дси слева = 89, справа = 92%). Тонус артерий мелкого калибра и артериол слева: значительно повышен (ДКИ=86%), справа : резко повышен (ДКИ=91%). Внутричерепное давление у меня в норме. По итогам обследования врач назначил препарат Цераксон Саше по 2 порции 2 раза в день утром и в обед. Купил эти пакетики, в каждой порции по 1000 мг препарата, почитал сейчас описание этого препарата, написано при инсультах, мозговых травмах и острых нарушениях кровообращения. У меня вроде не такое уж и острое нарушение. Не опасно ли принимать этот препарат в моём случае, может быть хватит одного пакетика в день ? Я понимаю что лечение назначает лечащий врач, но мне интересно ваше мнение. Буду очень благодарен за ответы. Других обследований не проходил. Врач сказал, что после того, как пройдём лечение, если не станет лучше, то сделаем узи сосудов. Из жалоб у меня слабость периодическая и бывает, что голова тяжёлая, но не часто.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация невролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте. Мне 29 лет. Прошёл РеоЭнцефалографическое исследование (4-канальная РЭГ) . Объёмное пульсовое кровенаполнение слева : резко повышено (РИ=0.299Ом), справа: умеренно снижено (Ри=0.1180м). Тонус резистивных сосудов резко повышено (ППСС слева =109, справа = 119%). Венозный отток слева :затруднён (ДСИ = 98%), справа : значительно затруднён (ДСИ = 107%). Тонус артерий мелкого калибра и артериол резко повышен (ДКИ слева = 95, справа = 103%). Объёмное пульсовое кровенаполнение слева : резко повышено (РИ=0.334Ом), справа :умеренно повышено (Ри=0.1420м). Тонус резистивных сосудов резко повышен (ППСС слева = 102, справа =106%). Венозный отток затруднен (Дси слева = 89, справа = 92%). Тонус артерий мелкого калибра и артериол слева: значительно повышен (ДКИ=86%), справа : резко повышен (ДКИ=91%). Внутричерепное давление у меня в норме. По итогам обследования врач назначил препарат Цераксон Саше по 2 порции 2 раза в день утром и в обед. Купил эти пакетики, в каждой порции по 1000 мг препарата, почитал сейчас описание этого препарата, написано при инсультах, мозговых травмах и острых нарушениях кровообращения. У меня вроде не такое уж и острое нарушение. Не опасно ли принимать этот препарат в моём случае, может быть хватит одного пакетика в день ? Я понимаю что лечение назначает лечащий врач, но мне интересно ваше мнение. Буду очень благодарен за ответы. Других обследований не проходил. Врач сказал, что после того, как пройдём лечение, если не станет лучше, то сделаем узи сосудов. Из жалоб у меня слабость периодическая и бывает, что голова тяжёлая, но не часто.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Интракраниальный кровоток в остром периоде перинатальной энцефалопатии

Для новорожденных с гипоксически-ишемическим поражением мозга (церебральной ишемией) I-II степени тяжести в целом характерны те же закономерности в изменении церебральной гемодинамики, что и для здоровых новорожденных, однако при более низких линейных скоростях кровотока (в большей степени диастолической). С 3 суток жизни достоверных различий линейных скоростей мозгового кровотока у здоровых новорожденных и детей с ишемией II степени тяжести не отмечали, что отражало обратимость выявленных нарушений, их «функциональный» характер. Нормальная эхографическая характеристика головного мозга при нейросонографии, а также отсутствие достоверных различий ИР у здоровых детей и новорожденных с ишемией свидетельствуют о сохранности ауторегуляции мозговой гемодинамики.

Анализ показателей церебральной гемодинамики при церебральной ишемии III степени, сопровождающейся формированием внутричерепных кровоизлияний, демонстрирует достоверное снижение всех параметров, характеризующих кровоток у новорожденных.

Степень и скорость изменения церебральной гемодинамики при различных формах кровоизлияний различны. У новорожденных с ПВК I-II степени отмечали низкие скорости как систолического, так и диастолического кровотока, что определялось высокой сосудистой резистентностью Данная тенденция сохраняется на протяжении всего раннего неонатального периода и более характерна для больных с ПВК II степени. АД остаётся низким в течение первых 2 суток жизни и колеблется в основном в пределах от 37,9 ± 1,91 до 44,2 ± 1,90 мм рт. ст. На 3 сутки жизни отмечают подъем АД до 56,0 ± 1,80 мм рт. ст., что чаще наблюдают среди пациентов с ПВК II степени, что сопровождается быстрым прогрессированием кровоизлияния до ПВК III-IV степени. В этом случае допплерограмма чаще имеет флюктуирующий характер.

Таким образом, ПВК III-IV степеней чаще развиваются на фоне выраженной артериальной гипотензии, сохраняющейся на протяжении первых 4-6 дней жизни. В случаях с летальным исходом диастолический кровоток (после исключения функционирующего артериального протока) в первые 6-8 часов жизни не определяется. Факт снижения скоростей кровотока при массивных ПВК III степени, особенно диастолической, высокие ИР мозговых артерий, флюктуирующий характер кровотока являются неблагоприятными прогностическими признаками — большинство таких детей погибают. Стабилизация показателей допплерограммы служит критерием эффективности проводимой терапии.

Перинатальные поражения мозга преимущественно с ишемическими очаговыми поражениями: перивентрикулярной и субкортикальной лейкомаляцией характеризуются стабильно высокой резистентностью мозговых сосудов в течение всего раннего неонатального периода. Максимальное повышение ИР имеет место среди больных с ПВЛ. Падение диастолической скорости кровотока свидетельствует о снижении интракраниального кровотока и нарастании ишемии мозга. В дальнейшем ИР снижается незначительно. У детей в возрасте 3-4 недель с повышением перивентрикулярной эхогенности и мелкими псевдокистами (стадия кистозной ПВЛ) отмечается высокий, длительно сохраняющийся вне зависимости от проводимого лечения ИР (0,8-0,9). Выраженная внутричерепная гипертензия и высокий ИР в этих случаях являются крайне неблагоприятными прогностическими признаками, отражающими тяжесть и необратимость поражений мозга.

У детей с феноменом «физиологической» повышенной перивентрикулярной эхогенности (перивентрикулярным ореолом) отмечаются негрубая гипоперфузия мозговой паренхимы и артериальная гипотония в 1-4 сутки жизни. Начиная с 4-7 суток артериальное давление у этих новорожденных соответствует аналогичным показателям у здоровых детей и даже, в ряде случаев, превышает их значения, что не изменяет уровня церебрального кровотока. Это является убедительным аргументом в пользу сохранности механизмов ауторегуляции церебрального кровотока при феномене повышенной перивентрикулярной эхогенности и свидетельствует об особенностях кровоснабжения перивентрикулярной области у детей данного гестационного возраста.

На основании диагностических и прогностических значений ИР в первые сутки жизни новорожденного предложены алгоритмы диагностики и прогноза гипоксически-ишемических поражений мозга. Наиболее неблагоприятным прогностическим признаком является отсутствие диастолического кровотока (ИР = 1,0) в первые 6-8 часов жизни (при условии исключения гемодинамически значимого функционирующего артериального протока), что сопровождается развитием инфаркта или отёка головного мозга (реже) и в 80% случаев завершается летально. Значения ИР от 0,9 и выше в первые трое суток жизни ведут к развитию тяжелой органической патологии головного мозга у ребенка в возрасте 1 года. Полученные данные убедительно свидетельствуют о том, что гипоперфузия мозговой паренхимы в первые сутки жизни ребенка, характеризующаяся высокими значениями ИР, является прогностически более неблагоприятным признаком исхода перинатальной энцефалопатии в 1 год, чем гиперперфузия.

Интракраниальный кровоток в восстановительном периоде перинатальной энцефалопатии

При сравнительном анализе интракраниальной гемодинамики у детей старше 1 месяца жизни и детей, перенесших хроническую внутриутробную или острую гипоксию в родах, имеющих клинические проявления перинатальной энцефалопатии (ПЭП) в восстановительном периоде (дети старше 1 месяца жизни), отмечено, что в течение года у здоровых детей ИР в бассейне ПМА стабилен и равен 0,66-0,7 в первом полугодии и 0,65-0,69 во II полугодии.

Рекомендуем прочесть:  Со дня зачатия прошло 13 дней

У детей с клиническими синдромами ПЭП отмечают фазовое изменение показателей ИР в передней мозговой артерии в течение первого года жизни:

  • 1 фаза «спазма» или напряжения — характеризуется повышением ИР в бассейне ПМА (свыше 0,7) и продолжается в среднем до 3-4 месяцев жизни. Далее имеет место «отрицательный вираж» ИР с повышенного на пониженный, т. е. с выше 0,72 до менее 0,65.
  • 2 фаза — расслабления сосудов — длится до 6-7 месяцев при острой гипоксии и 8-11 месяцев при хронической внутриутробной гипоксии. ИР снижен.
  • 3 фаза — фаза восстановительных явлений длится до возраста 12-15 месяцев, а возможно и старше. В этой фазе можно судить о восстановлении тонуса сосудистого русла. ИР возвращается к значениям 0,65-0,69, что имеет существенное прогностическое значение. По этой фазе можно предположить стойкое резидуальное изменение регуляции тонуса артериального сосудистого русла, если ИР остается сниженным (менее 0,65). Фазы изменений показателей артериального кровотока в течение первого года жизни в нашей работе совпадают с клиническими фазами течения перинатальной энцефалопатии по Ю.А. Барашневу.

При исследовании венозного кровотока выявлено.что скорость венозного оттока по вене Галена достоверно выше у детей с гипертензионно-гидроцефальным синдромом (ГГС), чем у детей контрольной группы (р

На основании диагностических и прогностических значений ИР в первые сутки жизни новорожденного предложены алгоритмы диагностики и прогноза гипоксически-ишемических поражений мозга. Наиболее неблагоприятным прогностическим признаком является отсутствие диастолического кровотока (ИР = 1,0) в первые 6-8 часов жизни (при условии исключения гемодинамически значимого функционирующего артериального протока), что сопровождается развитием инфаркта или отёка головного мозга (реже) и в 80% случаев завершается летально. Значения ИР от 0,9 и выше в первые трое суток жизни ведут к развитию тяжелой органической патологии головного мозга у ребенка в возрасте 1 года. Полученные данные убедительно свидетельствуют о том, что гипоперфузия мозговой паренхимы в первые сутки жизни ребенка, характеризующаяся высокими значениями ИР, является прогностически более неблагоприятным признаком исхода перинатальной энцефалопатии в 1 год, чем гиперперфузия.

О том, что центральная нервная система регулирует все процессы в организме, знают все, как и о том, что все её клетки также нуждаются в дыхании и питательных веществах, которые придут по магистралям кровеносных сосудов. От качества кровоснабжения напрямую зависит и качество жизни, учитывая функции и задачи, возложенные на нашу голову. Путь крови, несущей «пищу», должен быть гладким и встречать только «зелёный свет». А если на каком-то участке преграда в виде сужения сосуда, закупорки или резкого обрыва «дороги», то выяснение причины должно быть немедленным и достоверным. В таком случае РЭГ сосудов головного мозга будет первоочередным шагом в изучении проблемы.

РЭГ и «несерьёзные» болезни

Есть состояния, которые хоть и не смертельны, но жить нормально не дают. Вот, нейроциркуляторная дистония у многих присутствует, поэтому и болезнью не особо значится, ведь «от неё не умирают». Или, например, мигрень (гемикрания), считающаяся прихотью светских дам, благополучно дошла до наших дней и многих женщин в покое не оставляет. Препараты от головной боли, как правило, не помогают, если в состав лекарственного средства не входит кофеин.

Считая женщину абсолютно здоровой (ведь признаков никакой болезни нет), окружающие часто отмахиваются. Да и сама она потихоньку начинает считать себя симулянткой, понимая, однако, в глубине души, что обследование головы не помешало бы. А, между тем, невыносимые головные боли приходят ежемесячно и связаны с менструальным циклом.

Назначенная и проведённая РЭГ головы, проблему решает в считанные минуты, а применение адекватных лекарственных препаратов избавляет пациентку от боязни ежемесячных физиологических состояний. Но это благоприятное течение болезни, а есть и другое…

Немногие знают, что несерьёзной мигрень считать не приходится, ибо болеют ею не только женщины, и не только в молодом возрасте. Мужчинам тоже иногда в этом плане «везёт». И проявлять себя болезнь может настолько, что человек полностью теряет работоспособность и нуждается в назначении группы инвалидности.

Что означают непонятные слова: расшифровка РЭГ

Когда врач приступает к расшифровке РЭГ, в первую очередь он интересуется возрастом пациента, который в обязательном порядке учитывается для получения адекватной информации. Разумеется, нормы состояния тонуса и эластичности для молодого и пожилого человека будут разные. Суть РЭГ состоит в регистрации волн, характеризующих наполнение кровью отдельных участков мозга и реакцию сосудов на кровенаполнение.

Краткое описание графического изображения колебаний можно представить следующим образом:

  • Восходящая линия волны (анакрота) резко стремиться вверх, вершина её слегка закругляется;
  • Нисходящая (катакрота) плавно идет вниз;
  • Инцизура, расположенная в средней трети, за которой следует небольшой дикротический зубец, откуда нисходящая спускается и начинается новая волна.

Чтобы расшифровать РЭГ врач обращает внимание:

  • Регулярны ли волны;
  • Какая вершина и как она закругляется;
  • Как выглядят составляющие (восходящая и нисходящая);
  • Определяет местоположение инцизуры, дикротического зубца и наличие дополнительных волн.

Нормы графиков РЭГ, в зависимости от возраста

Результаты обследования, свидетельствующие об атеросклерозе

Распространенные типы по РЭГ

После проведённого анализа записи реоэнцефалографии, доктор фиксирует отклонение от нормы и делает заключение, которое пациент стремится быстрее прочитать и истолковать. Результатом исследования является определение типа поведения сосудов:

  • Дистонический тип характеризуется постоянным изменением сосудистого тонуса, где часто преобладает гипотонус со сниженным пульсовым наполнением, который может сопровождаться затруднением венозного оттока;
  • Ангиодистонический тип мало отличается от дистонического. Для него также характерны нарушения сосудистого тонуса ввиду дефекта строения сосудистой стенки, ведущей к снижению эластичности сосудов и затрудняющей кровообращение в определённом бассейне;
  • Гипертонический тип по РЭГ несколько отличен в этом плане, здесь наблюдается стойкое повышение тонуса приводящих сосудов при затруднённом венозном оттоке.

Типы РЭГ нельзя квалифицировать как отдельные заболевания, ибо они лишь сопутствуют другой патологии и служат диагностическим ориентиром для определения её.

Где, как и сколько стоит?

Несомненно, где лучше пройти РЭГ головного мозга, цена которой колеблется от 1000 до 3500 рублей, решает пациент. Однако очень желательно отдать предпочтение хорошо оснащенным специализированным центрам. К тому же, наличие нескольких специалистов данного профиля поможет разобраться коллегиально в затруднительных ситуациях.

Цена РЭГ, помимо уровня клиники и квалификации специалистов, может зависеть от необходимости проведения функциональных проб и невозможности осуществить процедуру в учреждении. Многие клиники предоставляют такую услугу и для проведения исследования выезжают на дом. Тогда стоимость увеличивается до 10000-12000 рублей.

В некоторых случаях для получения более полной информации о функции сосудов применяют пробы с препаратами, воздействующими на сосудистую стенку (нитроглицерин, кофеин, папаверин, эуфиллин и др.)

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и час

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и частые (не реже одного раза в неделю на протяжении последних трех месяцев) жалобы на головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности. Причем основанием для установления диагноза НПНКМ может быть только сочетание двух или более из пяти перечисленных возможных жалоб больных. Кроме того, следует особо отметить, что у пациента не должно быть симптомов очагового поражения центральной нервной системы, преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак и церебральных гипертонических кризов), поражений мозга другого происхождения, таких как последствия черепно-мозговых травм, нейроинфекции, опухоли и др., а также тяжелых психических и соматических заболеваний.

Рисунок 1. Компьютерная томограмма головного мозга. Кровоизлияние в боковой желудочек

По нашим данным, в группе мужчин 40-49 лет с артериальной гипертонией (АГ), выделенной при эпидемиологическом обследовании населения, за семь лет наблюдения преходящие нарушения мозгового кровообращения возникали в 2,8, а инсульты — в 2,7 раза чаще у пациентов, которым при первом обследовании был поставлен диагноз НПНКМ по сравнению с лицами без цереброваскулярной патологии (см. табл.).

  • Этиология

Основными этиологическими факторами возникновения НПНКМ являются АГ, атеросклероз и вегетососудистая дистония.

  • Патогенез

Наиболее значительную роль в патогенезе НПНКМ играют нарушение нервной регуляции сосудов; морфологические изменения экстра- и интракраниальных сосудов (стенозы и окклюзии); изменения биохимических и физико-химических свойств крови: увеличение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови; нарушения метаболизма мозга; заболевания сердца.

  • Клиника
Рекомендуем прочесть:  У ребенка пленка на глазу и припухлость

Одним из наиболее ранних и частых симптомов является головная боль, характер и локализация которой отличаются большим разнообразием. Причем нередко она не зависит от уровня артериального давления. Головокружение – специфическое ощущение, связанное с вестибулярной дисфункцией, — может служить ранним признаком сосудистых нарушений в вертебрально-базилярной системе. Появление шума объясняется затруднением тока крови в

Результаты семилетнего проспективного наблюдения мужчин
40–49 лет с АГ в зависимости от наличия НПНКМ при первом обследовании*
Первое обследование Заключительное обследование
Без ЦВП НПНКМ ПНМК МИ
87 человек без ЦВП 24
27.6%
32
36.8%
11
12.6%
2
2.3%
160 человек с НПНКМ 3
1.9%
42
26.3%
57
35.6%
10
6.2%
* ЦВП — цереброваскулярная патология
НПНКМ — начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга
ПНМК — преходящие нарушения мозгового кровообращения
МИ — мозговой инсульт

близко расположенных к лабиринту крупных сосудах. Память чаще всего ухудшается на текущие события, тогда как профессиональная память и память на прошлое не снижается. Чаще страдает механическая память, чем логическая. Ухудшаются как умственная, так и физическая работоспособность. Изменения психического тонуса отмечаются преимущественно при увеличении объема и ограничении времени выполнения заданий и сочетаются с нарушениями в эмоционально-личностной сфере. Нередко у больных НПНКМ отмечаются астенический, ипохондрический, тревожно-депрессивный и другие неврозоподобные синдромы.

  • Данные дополнительного обследования

Психологическое исследование. При НПНКМ на фоне вегетососудистой дистонии у подавляющего большинства больных выявляются повышенная раздражительность, неустойчивость внимания, ослабление памяти и сужение объема восприятия, а у некоторых пациентов – снижение темпа деятельности. Нарушения умственной деятельности выражены меньше, чем у больных атеросклерозом. На самых ранних стадиях АГ обнаружены функциональные мозговые нарушения, спровоцированные психоэмоциональными перенапряжениями. Эти нарушения способствуют развитию гемодинамических сдвигов, приводящих к формированию сосудистой патологии мозга. НПНКМ при гипертонической болезни I-II стадии возникают на фоне вегетативных нарушений, эмоциональных сдвигов тревожного характера, патологической фиксации эмоций. Нередко отмечаются раздражительность, слезливость, немотивированное чувство страха, тревоги.

Вы нашли ответ на свой вопрос?
Да, спасибо за информацию.
73.33%
Еще нет, почитаю.
20%
Да, но проконсультируюсь со специалистом.
6.67%
Проголосовало: 105

При атеросклерозе преобладают астенические состояния. Наиболее часты жалобы на общую слабость, апатию, быструю утомляемость, нарушение памяти, внимания, неспособность сосредоточиться, неустойчивое настроение.

Тем не менее у больных НПНКМ основные виды психической деятельности остаются на достаточно высоком уровне. Такие люди успешно выполняют сложные задания и даже творческую работу.

Реоэнцефалография и тетраполярная реография. Одним из самых доступных методов ранней диагностики патологии сосудов головы является реоэнцефалография (РЭГ).

При вегетососудистой дистонии чаще всего обнаруживаются ангиодистонические изменения, синдром регионарной гипертонии, сосудов, нарушения венозного тонуса. Центральная и периферическая гемодинамика существенно не страдают.

У больных АГ типичными являются признаки повышения тонуса сосудистой стенки, которые наблюдаются уже на ранней стадии болезни и коррелируют с уровнем артериального давления. Кроме того, характерно уменьшение кровенаполнения сосудов, нарастающее с развитием заболевания. Повышенный сосудистый тонус чаще определяется в молодом и несколько реже – в среднем возрасте. По мере прогрессирования заболевания уменьшаются дистонические изменения и реактивность по отношению к вазоактивным препаратам, снижаются объемное пульсовое кровенаполнение и эластичность сосудистой стенки. У большинства больных НПНКМ при АГ на фоне выраженного стойкого повышения тонуса сосудов головы отмечается значительное снижение минутного объема кровообращения за счет ударного объема сердца, брадикардии и экстрасистолии. Значения сдвигов показателей гемодинамики при физической нагрузке, по данным РЭГ, у больных НПНКМ на фоне АГ определяются исходным состоянием пульсового кровенаполнения сосудов головы, типовыми особенностями центральной гемодинамики, степенью выполняемой нагрузки, стадией основного заболевания и возрастом больных.

Типичными изменениями РЭГ у больных НПНКМ при атеросклерозе являются признаки снижения пульсового кровенаполнения, эластичности сосудистой стенки и реакции на вазоактивные препараты, затруднения венозного оттока и повышения тонуса. Наблюдается снижение минутного объема в связи с уменьшением ударного объема сердца и периферического сосудистого сопротивления.

Важную роль в формировании недостаточности кровоснабжения мозга играют нарушения венозного кровообращения. У больных НПНКМ могут регистрироваться дистония, гипертония или умеренная гипотония вен головы и смешанные виды нарушения их тонуса. Поэтому рекомендуется комплексное исследование венозной системы головы, включающее РЭГ, радиоциркулоэнцефалографию, биомикроскопию бульбарной конъюнктивы, офтальмоскопию и офтальмодинамометрию в центральной вене сетчатки.

Электроэнцефалография. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает локализацию и степень дисциркуляторных мозговых нарушений. У больных НПНКМ, как правило, отмечаются диффузные, нерезко выраженные изменения в ЭЭГ, снижение амплитуды и регулярности a-ритма, общая дезорганизация биопотенциалов и отсутствие доминирующего ритма.

При вегетососудистой дистонии часто выясняется, что в процесс вовлечены структуры промежуточного мозга и гипоталамуса, которые ответственны за церебральный электрогенез и оказывают диффузное влияние на биоэлектрическую активность коры больших полушарий. Чем ярче выражены явления раздражения вегетативных структур, тем более диффузными и грубыми становятся патологические формы биопотенциалов и феномены неустойчивости.

У больных АГ обнаруживаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга в виде дезорганизации a-ритма, усиления быстрых колебаний, появления медленных волн, исчезновения зональных различий. Чаще всего наблюдается III тип ЭЭГ (по Е. А. Жирмунской, 1965), который характеризуется отсутствием доминирования тех или иных ритмов при низком амплитудном уровне (не более 35 мкB). Иногда отмечается гиперсинхронизация основного ритма, подчеркнутая его регулярностью на высоком амплитудном уровне (IV тип ЭЭГ). Нередко встречаются выраженные изменения биоэлектрической активности мозга, проявляющиеся диффузной дезорганизацией ритмов на высоком амплитудном уровне или пароксизмальной активностью (V тип ЭЭГ).

В начальной стадии церебрального атеросклероза отмечаются диффузные изменения в ЭЭГ, очаговые сдвиги встречаются лишь в редких случаях. Характерны явления десинхронизации и редукции a-ритма, нарастание удельного веса плоских бездоминантных кривых, сглаженность зональных различий основных ритмов, сужение диапазона усвоения навязанных ритмов.

При НПНКМ часто наблюдается головная боль, головокружение, нарушение памяти, изменение психического статуса

Таким образом, при всем многообразии и отсутствии специфичности ЭЭГ при НПНКМ имеются некоторые особенности, характерные для вегетососудистой дистонии, ПГ и церебрального атеросклероза, что, по-видимому, связано с различиями в этиологической и патогенетической сущности этих заболеваний. Отрицание нозологической специфичности отдельных компонентов ЭЭГ не умаляет значения исследования биоэлектрической активности мозга у больных НПНКМ.

В связи с тем что сопоставление данных РЭГ и ЭЭГ в определенной степени может свидетельствовать о соответствии между уровнем кровоснабжения мозга и его функциональным состоянием, метод сочетанной регистрации РЭГ и ЭЭГ с функциональными пробами используют для выявления начальных признаков недостаточности кровоснабжения мозга.

Ультразвуковая допплеросонография магистральных сосудов головы. В последние годы показано, что в диагностике сосудистых заболеваний мозга важное значение имеет ультразвуковая доплерография (УДГ). Диагностическая достоверность этого метода веско аргументирована путем сопоставления результатов исследования с данными церебральной ангиографии. Доказана его высокая эффективность в распознавании окклюзирующих поражений магистральных сосудов головы, их локализации, степени стеноза, наличия и выраженности коллатерального кровообращения. Внедрение вычислительной техники в обработку допплеросонограмм существенно расширило диагностические возможности метода, возросла точность получаемых результатов. Таким образом, удалось получить ряд количественных спектральных характеристик доплеровского сигнала, коррелирующих с определенными клиническим состояниями, и разработать технику изображения общей, внутренней и наружной сонных артерий. При этом стеноз и окклюзия сосудов выявляются в 90% случаев, что важно для решения вопроса о проведении ангиографии и выбора тактики лечения.

У больных НПНКМ отмечается высокая частота поражений магистральных сосудов головы и связанных с ними изменений гемодинамики. Так, из обследованных нами 275 мужчин с НПНКМ в возрасте 50–59 лет окклюзирующие поражения выявлены у 57 (20,7%). Чаще всего они обнаруживались в одном (47%) и двух (39%) сосудах, значительно реже – в трех (8%) и четырех (6%).

В настоящее время для обследования больных с цереброваскулярной патологией применяется транскраниальная УДГ, позволяющая судить о состоянии внутричерепных сосудов.

Выявленные при НПНКМ случаи окклюзирующего поражения сосудов подтверждают принципиально важное положение о частом несоответствии степени выраженности сосудистого процесса и его клинических проявлений.

Хронометрирование показало, что на проведение и последующую оценку исследования методом УДГ одного больного требуется в среднем 16,4 мин, что позволяет использовать его, как и РЭГ, при массовых обследованиях населения в возрасте старше 40 лет.

Применение таких современных методов исследования, как ультразвуковой и ангиографический, свидетельствует о том, что атеросклеротическое поражение артерий мозга, приводящее к стенозу или окклюзии, является важным фактором риска цероброваскулярных заболеваний. Однако нередко ишемические поражения мозга возникают и без существенных изменений этих сосудов, в первую очередь при патологии сердца.

Рекомендуем прочесть:  Шипучие таблетки от похмелья - название

Электрокардиография и эхокардиография. Ухудшение гемодинамики в результате нарушения сердечной деятельности играет важную роль в патогенезе недостаточности мозгового кровообращения, особенно при ремиттирующем течении. Тесные цереброкардиальные взаимосвязи обнаруживаются уже на ранних этапах формирования сосудистых заболеваний. У больных НПНКМ при АГ и атеросклерозе отмечается достоверное увеличение числа случаев гипертрофии левого желудочка и ишемической болезни сердца,

НПНКМ, по данным эпидемиологических исследований, составляют 60–75% всех случаев цереброваскулярных заболеваний и являются серьезным фактором риска острых нарушений мозгового кровообращения, что подтверждается длительными проспективными исследованиями

по данным ЭКГ, по сравнению с лицами, у которых основное сосудистое заболевание протекает без цереброваскулярных нарушений. С развитием стойкой АГ и выраженного атеросклероза нарастание общих и регионарных гемодинамических расстройств приводит к тому, что функциональные церебральные и кардиальные нарушения трасформируются в ишемическую болезнь сердца и мозга.

По данным эхокардиографии, у больных НПНКМ в сочетании с ишемической болезнью сердца наблюдается снижение сократимости миокарда, уменьшение ударного объема сердца, фракции выброса и нарастание конечного систолического и диастолического объема.

Исследования липидов крови. Для уточнения характера основного сосудистого заболевания, проведения вторичной профилактики и дифференцированного лечения важна комплексная оценка нарушений липидного обмена с фенотипированием гиперлипопротеидемий. Нарушения липидного обмена обнаруживаются уже на ранних стадиях развития церебрального атеросклероза и возрастают по мере увеличения гемодинамических расстройств в головном мозге. Они проявляются повышением содержания в плазме крови атерогенных классов b-липопротеидов, пре-b-липопротеидов, триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот. Повышаются уровень общего холестерина, суммарные фракции липопротеидов низкой плотности и очень низкой плотности. При НПНКМ преобладают II-А, II-Б и IV типы гиперлипопротеидемий по классификации Фредриксона и соавт. (1974).

Установлена прямая корреляция между дислипопротеидемией и атеросклеротическими поражениями сосудов мозга, обнаруженными при ангиографии.

При НПНКМ усиливается перекисное окисление липидов и уменьшается их антиоксидантная активность.

Исследование реологических и коагулирующих свойств крови. Для диагностики и лечения НПНКМ определенное значение имеет исследование гемокоагуляции. В настоящее время для уточнения состояния системы свертывания крови применяется расширенная коагулография, а при профилактических обследованиях – тромбоэластография, преимуществом которой являются высокая чувствительность, быстрота получения результатов (через 1–1,5 ч), возможность изменения механических свойств, структуры сгустка без заметных нарушений обычных условий коагуляции. У лиц с НПНКМ по сравнению со здоровыми установлены достоверные различия почти по всем показателям тромбоэластограммы.

Уже на ранних стадиях развития сосудистых поражений мозга отмечаются изменения в системе микроциркуляции, обусловленные гемореологическими расстройствами. Повышение вязкости крови выявляется у больных НПНКМ, и развивается не только при атеросклерозе, но и при АГ. Рассогласование процессов свертывания крови и фибринолиза является патогенетической предпосылкой микроциркуляторных расстройств. Эта дисфункция рассматривается как гемореологический критерий предболезни.

У лиц с НПНКМ при нормальном уровне АД отмечено повышение агрегации тромбоцитов под воздействием адреналина и увеличение концентрации фибриногена. Выявлена зависимость реологических показателей от степени поражения магистральных сосудов головы, по данным УДГ. При наличии признаков стеноза и окклюзии у больных НПНКМ обнаружено повышение агрегации тромбоцитов под действием разных стимуляторов: адреналина, АДФ. Нарастает вязкость крови, а в ряде случаев увеличивается агрегация эритроцитов, снижаются их деформационные свойства.

Офтальмологическое исследование. Одним из наиболее значимых в диагностике АГ и определении стадии заболевания является офтальмологическое исследование. Повторные осмотры глазного дна необходимы для оценки динамики процесса и эффективности лечения. Глазные симптомы нередко предшествуют другим проявлениям основного сосудистого заболевания и даже повышению артериального давления.

При АГ наиболее ранние проявления патологии сосудов глазного дна заключаются в функциональном тоническом сокращении артериол сетчатки и склонности их к спастическим реакциям. Об ухудшении течения АГ свидетельствует увеличение площади слепого пятна.

У больных с начальными стадиями церебрального атеросклероза комплекс офтальмологических исследований позволяет выделить наиболее типичные формы изменения глазных сосудов. Чаще всего у них встречается ровный ход артерий, сужение и неравномерность калибра, патологический артерио-венозный перекрест.

Результаты офтальмо- и фотокалиброметрических исследований подтверждают тенденцию к сужению артерий сетчатки при некотором расширении ретинальных вен с уменьшением артерио-венозного соотношения.

Офтальмодинамометрические исследования позволяют судить о состоянии гемодинамики в глазничной артерии. У большинства больных атеросклерозом регистрируется повышение систолического, диастолического и особенно среднего давления, а также снижение соотношения между ретинальным и плечевым давлением.

Атеросклеротические поражения конъюнктивальных сосудов обнаруживаются значительно раньше, чем сосудов сетчатки. Характерны изменения их хода, калибра и формы, интраваскулярная агрегация эритроцитов. Патология сосудов конъюнктивы и эписклеры отмечается более чем у 90% больных ранним церебральным атеросклерозом. Кроме того, для атеросклеротических поражений типично отложение липоидов и кристаллов холестерина по лимбу роговицы и в стекловидном теле. Выявление этих симптомов наиболее важно при обследовании лиц молодого возраста, у которых другие проявления атеросклероза выражены меньше.

У больных вегетососудистой дистонией, особенно при церебральной форме, протекающей по гипертоническому типу, обнаружена неустойчивость полей зрения, обусловленная нарушением функции главным образом коркового отдела зрительного анализатора.

Рентгенологические методы исследования. Компьютерная томография головного мозга. У отдельных больных НПНКМ могут выявляться небольшие ишемические очаги поражения головного мозга.

Рентгенография черепа. В ряде случаев обнаруживается обызвествленная внутренняя сонная и реже – основная артерия, кальциноз общих сонных артерий.

Рентгенография шейного отдела позвоночника. Метод позволяет обнаружить признаки остеохондроза, деформирующего спондилеза и другие изменения шейного отдела позвоночника.

Термография. Метод применяется для исследования кровотока в сонных артериях. Особенно важно, что его можно использовать для обнаружения малосимптомно или асимптомно протекающего стеноза. Целесообразно широкое применение термографии в амбулаторно-поликлинических условиях для обследования больших контингентов населения в возрасте старше 40 лет.

Иммунологические исследования. У больных НПНКМ при атеросклерозе обнаружены снижение уровня Т-лимфоцитов и увеличение индекса соотношения иммунорегуляторных клеток, указывающие на снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов. Эти изменения способствуют развитию аутоиммунных реакций. Положительные результаты реакции подавления прилипания лейкоцитов, подтверждающие их сенсибилизацию к антигенам мозга, достоверно чаще встречаются у больных НПНКМ при атеросклерозе и АГ, чем у лиц без цереброваскулярной патологии, что свидетельствует о развитии аутоиммунных реакций. Отмечена связь между сенсибилизацией лейкоцитов к антигенам мозга и жалобами больных на снижение памяти и умственной работоспособности, что позволяет судить о возможности участия аутоиммунных реакций в патогенезе заболевания.

Литература
1. Акимов Г. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. М., 1983
2. Гусев Е. И., Бурд Г. С., Нифонтова Л. А. и др. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1983. № 1. С. 3-10.
3. Гусев Е. И. Ишемическая болезнь головного мозга. Актовая речь. М., 1992.
4. Канарейкин К. Ф., Манвелов Л. С., Бахур В. Т. Клиника и диагностика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1991. № 2. С. 64-66.
5. Маджидов Н. М., Трошин В. Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. Ташкент; М., 1985.
6. Манвелов Л. С. О некоторых итогах изучения начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1995. № 5. С. 28-30.
7. Панков Д. Д. Клиническая сущность термина “начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга” // Журн. неврол. и психиатр. 1996. № 6. С. 12-15.
8. Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М., 1976.
9. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. неврол. и психиатр. 1985. № 9. С. 1281-1288.

Психологическое исследование. При НПНКМ на фоне вегетососудистой дистонии у подавляющего большинства больных выявляются повышенная раздражительность, неустойчивость внимания, ослабление памяти и сужение объема восприятия, а у некоторых пациентов – снижение темпа деятельности. Нарушения умственной деятельности выражены меньше, чем у больных атеросклерозом. На самых ранних стадиях АГ обнаружены функциональные мозговые нарушения, спровоцированные психоэмоциональными перенапряжениями. Эти нарушения способствуют развитию гемодинамических сдвигов, приводящих к формированию сосудистой патологии мозга. НПНКМ при гипертонической болезни I-II стадии возникают на фоне вегетативных нарушений, эмоциональных сдвигов тревожного характера, патологической фиксации эмоций. Нередко отмечаются раздражительность, слезливость, немотивированное чувство страха, тревоги.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
Все о здоровье и методах их лечения