Плод с задержкой внутриутробного развития является плодом, который не достигает своих потенциально возможных параметров роста. Факторами, влияющими на возникновение неблагоприятного для него окружения, могут служить заболевания матери (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, хронические заболевания почек, системные сосудистые коллагенозы или гестоз), а также курение, прием лекарственных препаратов или нарушение маточно-плацентарного кровообращения.
Нарушение формирования и поддержания адекватного маточно-плацентарного кровообращения является, вероятно, одной из наиболее широко распространенных причин возникновения ЗВРП. Однако у пациенток без факторов риска первопричина, приводящая к плацентарной недостаточности, может остаться неизвестной.
В большинстве случаев ЗВРП не повторяется в последующей беременности. Однако в некоторых случаях она формируется во всех следующих беременностях (так называемая идиопатическая повторяющаяся ЗВРП).
Плоды с задержкой внутриутробного развития имеют более высокий риск неблагоприятного перинатального исхода по сравнению с нормальными или конституционально маловесными плодами. Ультразвуковая допплерометрия помогает идентифицировать тех плодов, у которых меньшие размеры обусловлены именно плацентарной недостаточностью.
Наши исследования показали, что при подозрении на ЗВРП при ультразвуковой допплерометрии следует оценивать показатели в двух сосудах -в артерии пуповины и средней мозговой артерии. В будущем, вероятно, можно будет также использовать оценку профиля КСК в венозном протоке.
Оценка скоростей кровотока у плода
При наличии плацентарной недостаточности увеличивается плацентарное сопротивление, которое приводит к снижению скорости диастолического компонента в профиле кровотока артерии пуповины. При нарушении в ней кровотока значения ПИ (ИР или С/Д) становятся выше нормативных. При усугублении плацентарной недостаточности ди-астолическая скорость снижается, затем становится нулевой и — далее отрицательной.
У некоторых плодов может регистрироваться снижение диастолического кровотока, которое остается постоянным по мере увеличения срока беременности и никогда не становится нулевым или отрицательным, что может быть следствием легкой формы плацентарной недостаточности.
Эксперименты на животных и человеке показали, что при ЗВРП кровообращение головного мозга увеличивается. Это увеличение кровотока может быть диагностировано с помощью допплерометрического исследования СМА. Данный эффект был назван эффектом защиты головного мозга (brain sparing effect), который проявляется низкими значениями ПИ в его сосудах. Важно подчеркнуть, что значения ПИ в СМА изменяются с возрастанием срока при физиологическом течении беременности.
Вид профилей этих двух КСК аналогичен, однако такой ПИ в СМА для 24 нед является патологическим (эффект защиты головного мозга), а для 39 недель 2 дней — нормальным. У плодов с задержкой внутриутробного развития и значениями ПИ ниже нормативных риск неблагоприятного перинатального исхода увеличивается.
Эффект защиты головного мозга может быть непродолжительным, как это было показано в экспериментах на плодах животных с длительной гипоксемией; в частности, при истощении компенсаторных возможностей в ответ на сильный стресс у плода человека также может теряться способность к проявлению данного защитного эффекта.
Было выявлено, что ПИ СМА находится ниже нормативных значении, когда снижается РО2. Максимальное снижение ПИ регистрируется, когда РО2 у плода находится в пределах от 2 до 4 стандартных отклонений ниже нормативных значений для соответствующего гестационного возраста.
Когда дефицит кислорода становится еще больше, появляется тенденция к увеличению ПИ, что предположительно связано с развитием отека головного мозга.
Исчезновение эффекта защиты головного мозга и/или наличие отрицательного (обратного) диастолического кровотока в СМА у плодов с задержкой внутриутробного развития указывает на критическую ситуацию и является предвестником его гибели.
Это было подтверждено результатами исходов у таких плодов в ситуациях, когда родители отказывались от экстренного родоразрешения. К сожалению, для того чтобы доказать эту концепцию, необходимо проведение лонгитудинальных типов исследований на плодах с тяжелой степенью задержки развития вплоть до их агонального состояния. Отрицательный (обратный) кровоток в профиле КСК в СМА может наблюдаться при физиологической беременности в результате сдавления головки плода.
Эксперименты на животных и человеке показали, что при ЗВРП кровообращение головного мозга увеличивается. Это увеличение кровотока может быть диагностировано с помощью допплерометрического исследования СМА. Данный эффект был назван эффектом защиты головного мозга (brain sparing effect), который проявляется низкими значениями ПИ в его сосудах. Важно подчеркнуть, что значения ПИ в СМА изменяются с возрастанием срока при физиологическом течении беременности.
- 1 СМА0
- 2 СМА1
- 3 СМА2
- 4 СМА3
- 5 СМА4
SMN-связанная СМА, или 5qSMA, или проксимальная СМА обычно подразделяется на три категории. Условно можно выделить еще СМА0 (ноль) и СМА4. Таким образом, есть несколько основных типов СМА, и все они протекают по-разному. Процесс может развиваться в различные периоды жизни, иметь свои клинические особенности, свой характер течения, прогноз и необходимый объем помощи и поддержки.
Тип 1 – наиболее тяжелый, с самым ранним дебютом, тип 3 – наименее тяжелый, с поздним возрастом начала. Некоторые специалисты выделяют еще тип 4 для обозначения умеренной или мягкой СМА с дебютом во взрослом возрасте.
Специфика заболевания в том, что у каждого ребенка, даже в пределах одной группы, СМА протекает по-разному, индивидуально. Внешне это проявляется в возможном объеме движений – некоторые дети способны удерживать голову, немного поднимать руки и приподнимать ноги, а другие просто лежат в классической позе «лягушка» и могут только чуть-чуть шевелить стопами и пальчиками кистей рук.
Виктор Дубовиц, один из корифеев в области СМА-ведения, в 90-е годы предложил помимо обычной классификации использовать более усложненную шкалу. Например, есть СМА1 и ее подтипы будут 1.1, 1.2, 1.3, т.е. от 1.1 до 1.9. Такая схема используется в Италии.
Американская система основывается на шкале ABC, когда В – это классика, А – слабый тип, а С, соответственно, более сильный. Система с подтипами ABC наглядно описывает клинику СМА и позволяет подбирать для ребенка поддерживающую терапию в зависимости от подгруппы и соответствующих прогнозов. Этой системой начинают использоваться в России и других странах.
Важно! С помощью генетического теста тип СМА не определяется. Тип устанавливается на основе функциональных возможностей ребенка.
Симптоматика заболевания проявляется внутриутробно в отсутствии у плода двигательной активности. С рождения у ребенка выражена генерализованная мышечная гипотония с характерной позой «лягушки», резко снижена спонтанная двигательная активность. Сухожильные рефлексы не вызываются.
Как правило, эти дети долго наблюдаются педиатрами и неврологами с диагнозом перинатальная энцефалопатия. Иногда врачи связывают симптомокомплекс вялого ребенка с тяжелыми родами. Но все дети с перинатальной энцефалопатией и с последствиями тяжелых родов достаточно быстро и хорошо адаптируются, постепенно улучшаются, в отличие от детей со СМА.
Прогноз крайне неблагоприятный – дети погибают, как правило, в очень раннем возрасте (до шести месяцев) от интеркуррентных заболеваний (осложняющих течение основной болезни).
Обычно СМА0 и СМА1 объединяют.
СМА1
При I типе спинальной мышечной атрофии (тип Верднига-Гофмана) мать уже во время беременности может обратить внимание на позднее и слабое шевеление плода. С рождения у ребенка выражено распространенное снижение мышечного тонуса (синдром «вялого ребенка»). С первых месяцев жизни появляются слабость и атрофия мышц верхних и нижних конечностей, с последующим вовлечением мышц туловища и шеи. Такие изменения мышц приводят к тому, что дети не могут сидеть. Мышечные атрофии и подергивания мышечных волокон обычно маскируются хорошо выраженной подкожно-жировой клетчаткой. Характерным симптомом является мелкое дрожание (тремор) пальцев вытянутых ручек. Иногда обнаруживаются подергивания мышц языка.
Типичным признаком также является ослабление или полное исчезновение сухожильных рефлексов (коленный, ахиллов), ограничение нормальной подвижности в суставе, деформации скелета. Вследствие слабости межреберных мышц грудная клетка ребенка становится уплощенной. Так как в результате слабости мышц не происходит достаточной вентиляции легких, присоединяются частые респираторные инфекции, возникают разнообразные дыхательные расстройства. Психическое развитие детей не страдает.
У младенцев могут возникать дыхательные нарушения и невозможность приема пищи. Врожденные контрактуры, варьирующие по степени выраженности от простой косолапости до генерализованного артрогрипоза (множественная врожденная патология аппарата движения, проявляющаяся многочисленными контрактурами суставов, мышечной гипотрофией и поражением спинного мозга), возникают примерно у 10 % новорожденных с тяжелым поражением. Дети грудного возраста лежат в расслабленной позе «лягушка», спонтанная двигательная активность снижена, дети не могут преодолеть силу тяжести конечностей, плохо удерживают голову.
Обычно, за исключением очень редких, тяжелых случаев, диагноз СМА не ставится в роддоме. Ребенка выписывают домой здоровым, и когда родители замечают низкий мышечный тонус, они или не придают этому серьезного значения, если не знают, как должен двигаться здоровый малыш, или успокаиваются советами доктора в поликлинике: «Не переживайте, все развиваются в свой срок, еще встанет и побежит». Родители могут не понимать всей тяжести проблем, это должен увидеть врач, но, к сожалению, в поликлиниках симптоматику СМА знают плохо.
Эти дети проявляют первые признаки заболевания в возрасте до 6 месяцев. Это значит, что они не приобретают навыки самостоятельно сидеть, ползать, ходить. В итоге, объем движений у таких детей очень мал. При этом СМА не затрагивает когнитивную сферу, дети все понимают, не затронута и чувствительность. Если с ними заниматься, как с обычными детьми – играть, читать, собирать пирамидки, – то эти дети в умственном и психическом плане развиваются абсолютно нормально, и все задержки развития, которые могут им ставить неврологи, связаны с нарушением двигательной активности и условиями, в которых они находятся.
Более 2/3 детей с этим заболеванием умирают до 2-летнего возраста, во многих случаях смерть наступает в раннем младенческом возрасте в связи с поражением дыхательной мускулатуры и возникновением разнообразных осложнений со стороны легких.
СМА2
При спинальной мышечной атрофии II типа заболевание впервые проявляется несколько позже (в первые 1,5 года жизни ребенка) и характеризуется более медленным течением. Главным признаком является невозможность ребенка встать на ноги.
Дети со СМА2 обычно способны сосать и глотать, дыхательная функция в раннем младенческом возрасте не нарушена. Носовой оттенок голоса и нарушение глотания появляются в более старшем возрасте. Несмотря на прогрессирующую мышечную слабость, многие из них доживают до школьного и более старшего возраста, хотя на поздних стадиях заболевания отмечается тяжелая степень инвалидизации, и дети нуждаются в инвалидных колясках. Обычные коляски им не подходят, необходимы дополнительные поддержки, упоры, специальные приспособления, оптимально фиксирующие положение тела.
У многих пациентов с большой продолжительностью жизни одними из основных осложнений заболевания становятся сколиоз и контрактуры, которые развиваются очень быстро. Даже у лежачих детей сколиоз развивается достаточно существенно, искривление позвоночника происходит не от нагрузки, а от слабости.
Дети со СМА2 некоторый период времени бывают достаточно стабильны, и родители могут поддерживать тот набор навыков, который этими детьми уже приобретен.
Есть такой термин «плато заболевания», который обозначает некий период, в течение которого дети достаточно стабильны, и значительного ухудшения состояния, прогрессирования болезни не происходит. Это может выглядеть так: дети набирают навыки, как все обычные дети, при «запуске» болезни перестают развиваться, а потом регресс состояния у них может идти очень медленно или, наоборот, очень быстро, у каждого ребенка по-своему. Или так: дети определенное время набирают навыки, потом происходит какое-то событие или болезнь, часть навыков теряется, и дальше наступает довольно долгое «плато», в течение которого могут быть даже незначительные улучшения, но потом наступают неизбежные ухудшения. Скорость прогрессирования болезни, продолжительность «плато» (или его отсутствие) и последующих ухудшений – все это очень индивидуально.
СМА3
Болезнь Кугельберга-Веландер – наиболее легкая форма спинальной мышечной атрофии (СМА III типа). Начинается она в возрасте от 1,5 до 17 лет. С такой болезнью люди живут дольше, прогрессия идет медленно. Атрофия мышц начинается с ног и далее распространяется на руки. В младенческом возрасте клинические проявления заболевания могут отсутствовать. Прогрессирующая слабость развивается в проксимальных отделах конечностей, особенно в мышцах плечевого пояса. Пациенты сохраняют способность к самостоятельной ходьбе. Симптомы слабости мышц бульбарной группы появляются редко. Примерно у 25 % пациентов с этой формой СМА в большей степени выражена мышечная гипертрофия, а не атрофия мышц; поэтому может быть ошибочно диагностирована мышечная дистрофия. Пациенты могут дожить до зрелого возраста.
СМА у этой большой группы детей выявляется в возрасте старше полутора лет, т.е. обычно ребенок может самостоятельно ходить. Болезнь проявляется настолько индивидуально, что диагноз могут поставить в полтора года, а могут и в девять лет. В зависимости от этого будут разные прогнозы и по продолжительности, и по качеству жизни.
У детей со СМА3 продолжительность жизни почти не отличается от стандартной, они доживают и до 30, и до 40 лет. У них не так быстро прогрессируют все симптомы, но с этими детьми тоже надо проводить и реабилитационные занятия, и занятий по физической терапии.
Сейчас есть достаточно большое количество взрослых пациентов со СМА, и это не четвертый тип, это дети со СМА2 и СМА3, которые выросли. У них возникают большие проблемы, которые не связаны с перемещением и дыханием. Сколько бы они ни жили, 20 лет или 30, они уже разочаровались в медицине, потому что никто не знает, что с ними делать. Каждая мама ребенка со СМА и каждый взрослый пациент со СМА может рассказать примерно одну и ту же историю про прием у доктора: «Не приходите ко мне, мы не знаем, что с вами делать»; «Ты еще не умер, ах, ничего себе». Действительно, врачи не знают, что делать с этими пациентами, и говорят: «Ну, не лечится же, что ты хочешь от меня, правда, по-честному, я не знаю, что с тобой делать». Ими никто не занимается, после 18 лет вообще не знают, что с ними делать.
Эти пациенты (часто невидимые пациенты, так как сидят дома) не верят в медицинскую помощь, потому что всю жизнь от них отмахивались. И они обращаются за помощью только тогда, когда уже невозможно игнорировать симптоматику, когда сильная боль, т.е. поздно – практически уже на смертном одре. До недавнего времени с этой категорией пациентов не было никакой работы. Сейчас появилась возможность как-то улучшать ситуацию, больше помощи оказывают благотворительные фонды, этой проблеме уделяется больше внимания.
Заболевание СМА3 развивается не очень стремительно, постепенно происходит общее ослабление организма и медленная потеря приобретенных навыков.
СМА4
Четвертый тип СМА проявляется у людей старше 25 лет. Заболевание развивается довольно медленно, практически не влияя на продолжительность жизни. При СМА4 может развиваться тремор, возникать общее ослабление, в том числе, и мышечной силы. Со временем СМА4 может приводить к потере способности к самостоятельному передвижению.
SMN-связанная СМА, или 5qSMA, или проксимальная СМА обычно подразделяется на три категории. Условно можно выделить еще СМА0 (ноль) и СМА4. Таким образом, есть несколько основных типов СМА, и все они протекают по-разному. Процесс может развиваться в различные периоды жизни, иметь свои клинические особенности, свой характер течения, прогноз и необходимый объем помощи и поддержки.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
В последние годы допплерография стала одним из ведущих методов исследования в акушерстве. Сущность эффекта Допплера заключается в следующем. Ультразвуковые колебания, генерируемые пьезоэлементами с заданной частотой, распространяются в исследуемом объекте в виде упругих волн. По достижении границы двух сред с различными акустическими сопротивлениями часть энергии переходит во вторую среду, а часть ее отражается от границы раздела сред. При этом частота колебаний, отраженных от неподвижного объекта, не изменяется и равна первоначальной частоте. Если объект движется с определенной скоростью по направлению к источнику ультразвуковых импульсов, то его отражающая поверхность соприкасается с ультразвуковыми импульсами чаще, чем при неподвижном положении объекта. В результате этого частота отраженных колебаний превышает исходную частоту. Напротив, при движении отражающих поверхностей от источника излучения частота отраженных колебаний становится меньше испускаемых импульсов. Разницу между частотой генерируемых и отраженных импульсов называют допплеровским сдвигом. Допплеровский сдвиг имеет положительные значения при движении объекта по направлению к источнику ультразвуковых колебаний и отрицательные — при движении от него. Допплеровский частотный сдвиг прямо пропорционален скорости движения отражающей поверхности и косинусу угла сканирования. При величине угла, приближающейся к 0°, частотный сдвиг достигает своих максимальных значений, а при наличии прямого угла между допплеровским лучом и направлением движения отражающей поверхности частотный сдвиг равен нулю.
В медицине эффект Допплера в основном применяют для определения скорости движения крови. Отражающей поверхностью в данном случае служат в основном эритроциты. Однако скорость движения эритроцитов в потоке крови неодинакова. Пристеночные слои крови движутся со значительно меньшей скоростью, чем центральные. Разброс скоростей кровотока в сосуде принято называть скоростным профилем. Различают два типа скоростного профиля кровотока: параболический и пробкообразный. При пробкообразном профиле скорость движения крови во всех отделах просвета сосуда практически одинакова, средняя скорость кровотока равна максимальной. Такой тип профиля отображается узким спектром частот на допплерограмме и характерен для восходящей аорты. Параболический скоростной профиль характеризуется большим разбросом скоростей. При этом пристеночные слои крови движутся значительно медленнее, чем центральные, а максимальная скорость почти в 2 раза выше средней, что отражается на допплерограмме широким спектром частот. Такой тип скоростного профиля характерен для артерий пуповины.
В настоящее время для проведения исследования в акушерстве используют фильтр частотой 100–150 Гц (рекомендована Международным обществом по применению допплерографии в перинатологии). Использование более высокочастотных фильтров при исследовании скорости кровотока в пупочных артериях нередко приводит к ложноположительным результатам в диагностике критического состояния плода.
Для получения качественных кривых скоростей кровотока следует стремиться к тому, чтобы угол сканирования не превышал 60°. Наиболее стабильных результатов достигают при угле сканирования 30–45°.
Для оценки состояния кровотока в настоящее время в основном используют следующие показатели:
- систоло-диастолическое отношение (А/В) — отношение максимальной систолической скорости (А) к конечной диастолической (В);
- индекс резистентности — (А–В)/А;
- пульсационный индекс — (А–В)/М, где М — средняя скорость кровотока за сердечный цикл.
Установлено, что наиболее ценная информация о состоянии фетоплацентарного комплекса может быть получена при одновременном исследовании кровотока в обеих маточных артериях, артериях пуповины, во внутренних сонных или магистральных артериях головного мозга.
Существует несколько классификаций нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. В нашей стране наибольшее распространение получила следующая:
- I степень.
- А — нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохраненном плодово-плацентарном кровотоке;
- Б — нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохраненном маточно-плацентарном кровотоке.
- II степень. Одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических значений (сохранен конечный диастолический кровоток).
- III степень. Критическое нарушение плодово-плацентарного кровотока (нулевой или отрицательный диастолический кровоток) при сохраненном или нарушенном маточно-плацентарном кровотоке. Важный диагностический признак — появление диастолической выемки на кривых скоростей кровотока в маточной артерии, возникающей в начале диастолы. За патологическую диастолическую выемку следует принимать только такое изменение кровотока, когда ее вершина достигает или находится ниже уровня конечной диастолической скорости. При наличии указанных изменений довольно часто приходится прибегать к досрочному родоразрешению.
О нарушении маточно-плацентарного кровообращения свидетельствует уменьшение диастолического кровотока в маточных артериях, о нарушении фетоплацентарного — снижение диастолического кровотока в артериях пуповины, нулевое или отрицательное его значения.
С физиологической точки зрения определение нулевого диастолического кровотока в артериях пуповины означает, что кровоток у плода в этих случаях приостанавливается или имеет очень низкую скорость в фазу диастолы. Наличие отрицательного (реверсионного) кровотока свидетельствует о том, что его движение осуществляется в обратном направлении, т.е. к сердцу плода. Вначале отсутствие конечного диастолического компонента кровотока в отдельных циклах имеет небольшую продолжительность. По мере прогрессирования патологического процесса эти изменения начинают регистрироваться во всех сердечных циклах с одновременным увеличением их продолжительности. В последующем это приводит к отсутствию положительного диастолического компонента кровотока на протяжении половины сердечного цикла. Для терминальных изменений характерно появление реверсионного диастолического кровотока. При этом реверсионный диастолический кровоток первоначально отмечают в отдельных сердечных циклах и имеет небольшую продолжительность. Затем его наблюдают во всех циклах, он занимает бoльшую часть продолжительности диастолической фазы. Обычно проходит не более 48–72 ч до внутриутробной смерти плода с момента регистрации постоянного реверсионного кровотока в артерии пуповины в конце II и в III триместрах беременности.
Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что более чем в 90% случаев отсутствие конечной диастолической скорости кровотока в артерии пуповины сочетается с гипотрофией плода.
Имеются сообщения о том, что если при отсутствии гипотрофии плода нулевой или отрицательный кровоток сохраняется на протяжении 4 нед и более, то это в значительном числе наблюдений может указывать на хромосомную патологию и аномалии развития, чаще всего это трисомия 18 и 21.
Определенную дополнительную информацию может дать исследование мозгового кровотока. Патологические кривые скоростей кровотока в мозговых сосудах плода (в средней мозговой артерии), в отличие от аорты и артерии пуповины, характеризуются не снижением, а повышением диастолической скорости кровотока. Поэтому при страдании плода отмечают снижение индекса сосудистого сопротивления.
Увеличение мозгового кровотока свидетельствует о компенсаторной централизации плодового кровообращения при внутриутробной гипоксии и заключается в перераспределении крови с преимущественным кровоснабжением таких жизненно важных органов, как мозг, миокард, надпочечники.
В последующем при динамическом наблюдении могут отмечать «нормализацию» кровообращения (снижение диастолического кровотока на допплерограмме). Однако подобная «нормализация» в действительности представляет собой псевдонормализацию и является следствием декомпенсации мозгового кровообращения.
Отмечено, что усиление мозгового кровотока характерно только для асимметричной гипотрофии плода, в то время как при симметричной форме этого не наблюдается.
Установлено, что индекс резистентности при определении маточно-плацентарного кровотока у здоровых плодов в III триместре беременности равен в среднем 0,48±0,05; при начальных его нарушениях — 0,53±0,04; при выраженных — 0,66±0,05; при резко выраженных — 0,75±0,04. При исследовании фетоплацентарного кровотока индекс резистентности был равен в среднем 0,57±0,06, 0,62±0,04, 0,73±0,05, 0,87±0,05 соответственно.
В целом при применении допплерометрии точность диагностики здорового плода или нарушения его состояния составляет в среднем 73%. Отмечена довольно четкая корреляция между изменениями показателей допплерографии и гипотрофией плода. Так, при нарушении фетоплацентарного кровотока гипотрофия плода может быть установлена в 78% наблюдений. При снижении маточно-плацентарного кровотока, с одной стороны, гипотрофия развивается в 67%, а при билатеральном уменьшении кровотока — в 97%. При одновременном снижении маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока гипотрофия также возникает почти во всех наблюдениях.
Ценную информацию цветная допплерография может дать при диагностике обвития пуповиной вокруг шеи плода. Обвитие пуповиной — наиболее частое осложнение, с которым приходится встречаться акушерам (его наблюдают приблизительно у каждой 4-й роженицы). Острая гипоксия плода при патологии пуповины возникает в 4 раза чаще, чем при нормальных родах. Поэтому диагностика обвития пуповиной вокруг шеи плода имеет важное практическое значение. Для обнаружения обвития пуповиной используют цветную допплерографию. Первоначально датчик устанавливают вдоль шеи плода. В случае однократного обвития в данной плоскости сканирования обычно удается выявить три сосуда (две артерии и одну вену). При этом в связи с разной направленностью кровотока артерии и вены изображаются синим или красным цветом и наоборот. Использование данного способа сканирования в большинстве случаев позволяет установить также и кратность обвития. Для подтверждения диагноза следует применять и поперечное сканирование шеи плода. В плоскости этого сканирования сосуды пуповины будут изображаться как линейные трубчатые структуры красного и синего цвета. Однако недостаток данного способа сканирования заключается в невозможности установить кратность обвития.
Следует отметить, что в ряде случаев могут возникнуть определенные трудности при дифференциации двукратного обвития и расположения петли пуповины в области шеи плода. При этом необходимо иметь в виду, что если при обвитии пуповиной на сканограммах будут определяться два сосуда одного и четыре — другого цвета, то при наличии петли три сосуда будут изображаться одним и три — другим цветом.
Точность правильной диагностики наличия или отсутствия обвития пуповиной вокруг шеи плода за 2 сут до родов составляла 96%. За неделю до родов (6–7-й день) точность правильной диагностики снижалась до 81%. Последнее обстоятельство объясняют тем, что во время беременности может происходить как появление, так и исчезновение обвития пуповиной вследствие вращательных движений плода.
В заключение следует отметить, что допплерография — ценный метод, использование которого позволяет получить важную информацию о состоянии плода, а также диагностировать обвитие пуповиной и, основываясь на полученных данных, наметить наиболее рациональную тактику ведения беременности и родов.
Пренатальная диагностика врожденных пороков развития плода / Ромеро Р., Пилу Д., Дженти Ф. и др. – М. : Медицина, 1994.
Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / под ред. В.В. Митькова, М.В. Медведева. — М.: Видар, 1996.
Врожденные пороки развития. Пренатальная диагностика и тактика / под ред. Б.М. Петриковского, М.В. Медведева, Е.В. Юдиной. — М. : Реальное время, 1999.
Ультразвуковая фетометрия : справ. таблицы и нормативы / под. ред. М.В. Медведева. — М. : Реальное время, 2003.
Клиническая визуальная диагностика / под ред. В.Н. Демидова, Е.П. Затикян. — Вып. I–V. — М. : Триада-Х, 2000–2004
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.