Осложнения при раннем усаживании малыша

Каждые роды являются уникальными. Они могут быть очень короткими и даже стремительными, а могут затянуться надолго. Кроме того ребёнок может родиться самостоятельно, а иногда для этого требуется хирургическое вмешательство или же особые инструменты. Предсказать течение родов просто невозможно, поэтому необходимо быть готовой к различному развитию событий.

Большинство осложнений родоразрешения не несут особенной угрозы ни маме, ни ребёнку, но они создают некоторые дополнительные трудности. В некоторых случаях их можно решить лишь усилиями роженицы, а иногда возникает необходимость в срочной медицинской помощи.

Большую часть нарушений обнаруживают при постоянном дородовом мониторинге состояния роженицы и плода. Динамические изменения позволяют врачу делать выводы о необходимости тех или иных вмешательств.

Какие бывают осложнения при родах?

Если возникают какие-либо осложнения, которые, тем не менее, являются редкостью, важно не впадать в панику, а полностью доверится опыту и профессионализму медиков, стараясь полностью выполнять их указания.

К возможным отклонениям относят:

— слабую родовую деятельность;
— неправильное предлежание плода;
— выпадение пуповины.

Рассмотрим эти проблемы более подробно.

Слишком слабая родовая деятельность может стать причиной того, что роды затягиваются до суток и более. При этом выделяют первичный и вторичный тип слабости родовых сил.

В первом случае схватки отличаются непродолжительностью и небольшой интенсивностью с самого их начала, а во втором такая тенденция наблюдается после того, как роженица сильно устанет, в результате чего нормальные схватки становятся слабыми, а интервал между ними становится большим. Слишком слабые родовые силы могут объясняться гормональными нарушениями, большими размерами плода, нарушенной функциональной деятельностью центральной нервной системы, а также последствиями ранее перенесенных воспалительных недугов. В таком случае нужно стимулировать родовую деятельность.

Для того чтобы помочь самой себе следует максимально сохранять спокойствие и не отчаиваться. Считайте замедленное течение родов лишь временным явлением, по возможности отдыхайте, отвлекайтесь, а также самостоятельно выполняйте приемы по стимуляции. Вполне может быть, что роды, которые вначале развиваются медленно, не будут затянувшимися. Чаще всего после полного раскрытия шейки матки процесс идет нормально.

Не стоит спешить в роддом, проконсультируйтесь со своим врачом, возможно, вы сможете использовать это время для нужного вам отдыха. Примите ванну, сделайте массаж спины, поешьте. Если схватки сильно вас утомляют или длятся уже больше суток, можно прибегнуть к медицинскому вмешательству.

Тут медики используют два варианта – медикаментозная остановка схваток или же их стимуляция при помощи вскрытия плодного пузыря, отделения плодной оболочки или же инъекции окситоцина.

Замедленная родовая деятельность, возникшая после периода активных схваток, может быть вызвана узким тазом, неправильным положением плода, неэффективностью маточных сокращений. К распространенным провоцирующим причинам относят также полный мочевой пузырь, страх, стресс и беспокойство, а также прием препаратов, способных повлиять на замедление родовой деятельности.

Врачи должны проводить постоянный мониторинг состояния плода и, ориентируясь на результаты исследований, принимать решения о необходимости стимуляции.

Довольно-таки часто схватки могут затягиваться по той причине, что затылок крохи направлен в сторону материнской спины. Это положение также называют задне-затылочным предлежанием. Чаще всего дети поворачиваются правильно к моменту полного раскрытия шейки матки, но иногда малыши рождаются повернутыми лицом к животу. Это осложнение проявляется значительными болями во время схваток, которые локализируются в области поясницы и могут даже оставаться в интервалах между сокращениями.

Для того чтобы помочь крохе повернуться и несколько облегчить боль, нужно менять положение каждые полчаса, идеальными позами является коленно-локтевая и на четвереньках. Это поможет использовать силу притяжения, снимая нагрузку со спины и способствуя перевороту малыша.

Также можно осуществлять вращательные движения тазом, откажитесь от лежания на спине, так как это только усилит боли.

Старайтесь ходить побольше, хотя бы понемногу. Если есть возможность, примите душ, направляя струи воды на болезненные участки. Неплохой эффект оказывает также гидромассажная ванна, набранная выше уровня живота.

Это осложнение весьма редкое и довольно серьезное. В том случае, если пуповина выскальзывает сквозь шейку матки в полость влагалища еще до рождения малыша, ее может зажать между костями таза и ребенком или стенками частично открытого маточного зева.

Это явление встречается при внезапном вскрытии плодного пузыря и поперечном или ягодичном предлежании плода. Также выпадение возможно в том случае, если головка еще не опустилась в кости таза. Если вы относитесь к группе риска, то при отхождении вод потоком нужно стать на колени и опуститься на пол грудью. Находитесь в таком положении до прибытия в больницу или до прихода врача.

Несмотря на редкость всех описанных осложнений, каждая роженица должна знать, как вести себя в том или ином случае, чтобы облегчить свое состояние и помочь малышу.

Для того чтобы помочь крохе повернуться и несколько облегчить боль, нужно менять положение каждые полчаса, идеальными позами является коленно-локтевая и на четвереньках. Это поможет использовать силу притяжения, снимая нагрузку со спины и способствуя перевороту малыша.

Иногда врачи уже заранее предполагают наличие осложнений во время или после родов. Это может быть связано с такими обстоятельствами:

  • Токсикоз, который развился позже обычного.
  • Хронические патологии у беременной женщины, в особенности таких органов, как печень, почки или сердце. Опасен также сахарный диабет.
  • ВИЧ-инфекция у женщины.
  • Начавшиеся преждевременные роды, которые начались до 37 недели.
  • Многоплодная беременность.

Все эти обстоятельства должны побудить врачей внимательно вести наблюдение за беременной до самых родов. Уже на 37-38 неделе пациентку помещают в стационар, чтобы предотвратить возможные осложнения, например преждевременные роды.

Но случаются ситуации, когда врачи не могут предвидеть заранее определенные осложнения.

— патологический прелиминарный период

Таким периодом называют время, когда организм ведет подготовку к началу родовой деятельности. Шейка матки смягчается. Таким образом она будет легко растягиваться в момент схваток.

Если прелиминарный период протекает благополучно, то женщина не ощущает сильной болезненности, а схватки в момент сокращения матки не столь часты. Часто этот период приходится на ночное время. В этот момент роженица просыпается уже после начавшихся частых схваток. Если у роженицы присутствует чувство страха и волнения, то родовые схватки могут пройти болезненно.

Подготовительный период в нормальном состоянии протекает 7-8 часов, но иногда это время значительно увеличивается. Врачи такой прелиминарный период считают осложнением и нередко называют его патологическим. Его характерными особенностями могут служить такие проявления организма:

  • Схватки нерегулярные и изматывающие, боль присутствует не только в ночное время, но и днем, при этом родовая деятельность не начинается.
  • Когда организм ведет подготовку к родам, в матке может не происходить характерных изменений, она такая же плотная и длинная.
  • В прелиминарный период плод не прижимается к выходу в малый таз, это обнаруживает гинеколог при осмотре.
  • Повышенный маточный тонус.
  • Схватки в период подготовки к родам продолжаются долго.

Устранить такие осложнения можно медикаментами. Среди них:

  • Лекарственный сон.
  • Прием анальгетиков.
  • Назначение успокоительных средств.
  • Витаминные комплексы.
  • Спазмолитики.

Терапия длится около 5 дней. Затем схватки прекращаются и возобновляются только тогда, когда матка будет готова к родам. Если такое лечение не принесло результатов, то проводится оперативное вмешательство.

— слабость родовой деятельности

Порой у роженицы не остается сил, чтобы завершить роды. Такое состояние называется слабостью родовой деятельности. Оно бывает первичной и вторичной направленности.

При первичных ослабленных родах следует отметить, что такое состояние имеет место в самом начале родов. Существующие схватки слишком слабы, чтобы вытолкнуть ребенка.

Рекомендуем прочесть:  Арбуз при панкреатите: можно ли есть, польза и вред

Вторичная слабость развивается тогда, когда при нормальных сильных схватках вначале родов они ослабевают к концу процесса.

Такое состояние грозит кислородным голоданием ребенка.

В момент начала проблемы врачи применяют экстренное медикаментозное лечение. Обычно вводится окситоцин, который стимулирует родовую деятельность. Если случилась первичная родовая слабость, то роженице предоставляется временный отдых.

Если ничего не помогает, то проводится операция кесарева сечения.

— бурная родовая деятельность

Состояние представляет собой полную противоположность вышеописанному. Роды протекают стремительно. Все это грозит разрывами в половой системе женщины и травмами у ребенка.

Особую опасность представляет возможность ранней отслойки плаценты.

Несмотря на сильную боль в это время, такое осложнение хорошо поддается медикаментозной коррекции. В результате тонус матки снижается, сокращается болезненность.

— ранее излитие околоплодных вод

Когда шейка матки раскрывается до конца, происходит излитие околоплодных вод. Через определенное время (не позже чем через 18 часов) на свет появляется малыш. Если это время затянулось, то может произойти инфицирование младенца, выпадение пуповины или ручки из матки. Если воды отошли еще до раскрытия маточной шейки, то проводится стимуляция родовой деятельности или хирургическое лечение.

— преждевременная отслойка плаценты

Если ведение родов проходит по плану, то отслойка плаценты должна начаться после появления ребенка на свет. Только после рождения плаценты можно считать роды завершенными.

Если началось преждевременное отслаивание плаценты, то это может говорить о сильных схватках или проблемах со свертываемостью крови. Если вовремя не предотвратить этот процесс, то у женщины начинается кровотечение, а у плода может случиться гипоксия. Обычно преждевременная отслойка ведет к хирургическому проведению родов, то есть кесареву сечению.

Завершением беременности являются роды – самый ответственный этап вынашивания ребенка. Обычно организм уже полностью подготовлен к родовой деятельности. Но за счет индивидуальности каждой женской системы порой случаются осложнения. Виной тому могут стать многие обстоятельства, к примеру наличие хронических болезней или тяжелое течение беременности.

Из осложнений, которые развиваются у детей с ОКИ и которые реально угрожают жизни ребенка, следует, в первую очередь, упомянуть токсикоз с эксикозом (обезвоживание различной степени), нейротоксикоз, гемолитико-уремический синдром.

Гемолитико-уремический синдром (ГУС) хорошо известен многим педиатрам и в типичном случае проявляется остро развившейся диареей (гемоколит наблюдается у 75% больных), на фоне которой остро возникает состояние, сопровождающееся:

микроангиопатической (неиммунной) гемолитической анемией (тест Кумбса отрицательный);

острой почечной недостаточностью (ОПН).

Восстановление почечной функции в периоде выздоровления отмечается лишь у 70% больных, и связано это, прежде всего, с глубиной повреждения почечной ткани вследствие разнообразия причинно-значимых, провоцирующих факторов. Так, плохой прогноз имеют атипичные семейные (наследственные) и спорадические случаи ГУС, не ассоциированные с диареей, 25% этих больных погибают в острой фазе заболевания, у 50% прогрессирует отек-набухание головного мозга.

Типичный ГУС вызывается шигаподобным токсином Stx1 Shigella disenteria и шигаподобным токсином Stx2 Escherichia coli O157:Н7. Цитопатический эффект шигаподобного токсина обнаружен на вероклетках почек африканских зеленых мартышек. У серотипа E. coli O157 имеются уникальные биохимические свойства — отсутствие ферментации сорбитола. Однако некоторые другие серотипы эшерихий способны вызывать диарею, ассоциированную с ГУС, у детей — О26, О145, О121, О103, О111, О113 и др. Они продуцируют другие токсины, отличные от шигаподобных токсинов своими субъединицами, аминокислотными последовательностями и молекулярным весом

Установлено, что в основе не ассоциированного с диареей ГУС (non-Stx-HUS) имеет место генетическое нарушение — низкий уровень третьего компонента комплемента в сыворотке и нарушение его регуляции. Выявлены генетические маркеры, которые приводят к атипичному ГУС у больных с наследственной предрасположенностью. В настоящее время обнаружено более 50 мутаций в гене фактора НF1, кодирующих систему активации комплемента. В развитых странах такие больные проходят генетическое тестирование, а также определение уровня аутоантител. Так как атипичный ГУС протекает неблагоприятно с формированием в 50% случаев хронической почечной недостаточности (ХПН) или необратимого повреждения головного мозга, генетическое тестирование важно для решения вопроса о возможности успешной трансплантации почек таким пациентам Патогенез

Stx1 S. disenteria и Stx2 E. coli O157 образуются в эпителиальных клетках слизистой кишечника.

Токсинемия. Stx найден in vitro в эритроцитах, тромбоцитах, моноцитах, но в большей мере в нейтрофилах, которые имеют к нему специфический рецептор globotriaosylceramide Gb3.

Проникновение Stx в эндотелий клубочков, рецепторы которых имеют в 100 раз более высокую аффинность, чем рецепторы нейтрофилов, в этой связи в кровеносном русле нет такого повреждения эндотелия, как в почках.

Эндотелий мелких сосудов более чувствителен к Stx, чем эндотелий крупных сосудов (его рецепторы экспрессируются в 50 раз сильнее к Gb).

Stx блокирует синтез протеинов в клетках, разрушая эндотелиальные клетки, индуцирует эндотелиальный апоптоз и лейкоцитоззависимое воспаление.

В ренальных микрососудах моноцитами вырабатывается много туморнекротизирующего фактора, все это создает биохимическую базу для преимущественной локализации микроангиопатических повреждений в почках.

Гемолитико-уремический синдром (ГУС) хорошо известен многим педиатрам и в типичном случае проявляется остро развившейся диареей (гемоколит наблюдается у 75% больных), на фоне которой остро возникает состояние, сопровождающееся:

микроангиопатической (неиммунной) гемолитической анемией (тест Кумбса отрицательный);

острой почечной недостаточностью (ОПН).

Восстановление почечной функции в периоде выздоровления отмечается лишь у 70% больных, и связано это, прежде всего, с глубиной повреждения почечной ткани вследствие разнообразия причинно-значимых, провоцирующих факторов. Так, плохой прогноз имеют атипичные семейные (наследственные) и спорадические случаи ГУС, не ассоциированные с диареей, 25% этих больных погибают в острой фазе заболевания, у 50% прогрессирует отек-набухание головного мозга.

Типичный ГУС вызывается шигаподобным токсином Stx1 Shigella disenteria и шигаподобным токсином Stx2 Escherichia coli O157:Н7. Цитопатический эффект шигаподобного токсина обнаружен на вероклетках почек африканских зеленых мартышек. У серотипа E. coli O157 имеются уникальные биохимические свойства — отсутствие ферментации сорбитола. Однако некоторые другие серотипы эшерихий способны вызывать диарею, ассоциированную с ГУС, у детей — О26, О145, О121, О103, О111, О113 и др. Они продуцируют другие токсины, отличные от шигаподобных токсинов своими субъединицами, аминокислотными последовательностями и молекулярным весом.

Классификация тромботических микроангиопатий (представлена Европей­ской педиатрической группой, 2006 г.).

с включением инфекции — шигаподобный токсин S. disenteria и вероцитотоксин Е. coli.

генетические нарушения комплементарного обмена.

образование аутоантител, включая аFH-АТ;

нарушения метаболизма кобаламина.

Не полностью установленная этиология:

системная красная волчанка и антифосфолипидный синдром.

Установлено, что в основе не ассоциированного с диареей ГУС (non-Stx-HUS) имеет место генетическое нарушение — низкий уровень третьего компонента комплемента в сыворотке и нарушение его регуляции. Выявлены генетические маркеры, которые приводят к атипичному ГУС у больных с наследственной предрасположенностью. В настоящее время обнаружено более 50 мутаций в гене фактора НF1, кодирующих систему активации комплемента. В развитых странах такие больные проходят генетическое тестирование, а также определение уровня аутоантител. Так как атипичный ГУС протекает неблагоприятно с формированием в 50% случаев хронической почечной недостаточности (ХПН) или необратимого повреждения головного мозга, генетическое тестирование важно для решения вопроса о возможности успешной трансплантации почек таким пациентам [2].

Заболеваемость и факторы передачи

В Африке, Азии при бактериологическом исследовании кала от больных ГУС чаще высеваются серотипы шигелл, выделяющие Stx1, после его воздействия у 38–60% детей развивается гемоколит. В США ежегодно регистрируется до 70 тыс. заболевших эшерихиозом и примерно 60 летальных исходов. В Аргентине, Уругвае эшерихиоз эндемичен. Заболеваемость диареей, ассоциированной с ГУС, составляет 10 на 100 тыс. детей в год. Частое возникновение эшерихиоза связывают с традиционным употреблением мясных продуктов из телятины: до 40% молодых животных длительно выделяют в стуле Stx2 E. coli O157:Н7.

В России не ведется анализ заболеваемости диареей, ассоциированной с ГУС, у детей. Публикации скудны, осуществляются в основном реаниматологами. Диарея, ассоциированная с ГУС, этиологически редко расшифровывается. Врачи не диагностируют признаков тяжелого бактериального токсикоза в начальном периоде заболевания. Происходит недооценка степени тяжести состояния больных, соответственно, запоздалая адекватная терапия и неблагоприятные исходы.

Рекомендуем прочесть:  У беременной выходит слизь белая 37 недель

Stx1 S. disenteria и Stx2 E. coli O157 образуются в эпителиальных клетках слизистой кишечника.

Токсинемия. Stx найден in vitro в эритроцитах, тромбоцитах, моноцитах, но в большей мере в нейтрофилах, которые имеют к нему специфический рецептор globotriaosylceramide Gb3.

Проникновение Stx в эндотелий клубочков, рецепторы которых имеют в 100 раз более высокую аффинность, чем рецепторы нейтрофилов, в этой связи в кровеносном русле нет такого повреждения эндотелия, как в почках.

Эндотелий мелких сосудов более чувствителен к Stx, чем эндотелий крупных сосудов (его рецепторы экспрессируются в 50 раз сильнее к Gb).

Stx блокирует синтез протеинов в клетках, разрушая эндотелиальные клетки, индуцирует эндотелиальный апоптоз и лейкоцитоззависимое воспаление.

Вы нашли ответ на свой вопрос?
Да, спасибо за информацию.
74.76%
Еще нет, почитаю.
18.45%
Да, но проконсультируюсь со специалистом.
6.8%
Проголосовало: 103

В ренальных микрососудах моноцитами вырабатывается много туморнекротизирующего фактора, все это создает биохимическую базу для преимущественной локализации микроангиопатических повреждений в почках.

Таким образом, в детском возрасте у большинства детей встречается типичный или постдиарейный ГУС, который вторичен по отношению к острым кишечным инфекциям (ОКИ), а центральную роль в патогенезе почечных поражений, гемолиза и тромбоцитопении играет повреждение эндотелиальных клеток. В основе повреждения почек при ГУС лежит гломерулярная тромботическая микроангиопатия — утолщение стенки сосудов с отеком эндотелия и накоплением белков и клеточного детрита в субэндотелиальном слое в результате воздействия одного или нескольких повреждающих факторов. Кроме этого гистопатологические варианты ГУС включают в себя ишемию клубочков, которая в сочетании с тромбозом в последующем может приводить к многоочаговому или диффузному некрозу клубочков (коркового вещества), окклюзии клубочков фибриновыми тромбами.

Нормальный эндотелий обеспечивает эукоагуляционную ситуацию. Это поддерживается продукцией антитромбина III, простациклина, оксида азота, эндотелийзависимого релаксирующего фактора и т. д. При повреждении эндотелия его поверхность приобретает прокоагулянтные свойства, что в свою очередь способствует локальной активации свертывающей системы крови с внутрисосудистой коагуляцией, отложению фибрина в стенках и просвете капилляров. Это приводит к сужению или облитерации просвета капилляров клубочков, снижению скорости клубочковой фильтрации и уменьшению перфузии почечных канальцев с их вторичной дисфункцией или некрозом [5]. При ОКИ, осложненных ГУС, наиболее часто страдают внутриклубочковые сосуды, поражение которых возникает на ранних стадиях заболевания.

Генез тромбоцитопении при ГУС связан с усилением внутрипочечной агрегации тромбоцитов, при этом повышается уровень 3?тромбоглобулина и тромбофактора-4 — специфических тромбоцитарных белков, количество которых в плазме нарастает при активации тромбоцитов и снижении гломерулярной фильтрации [6]. Тромбоцитопении также способствует повышенное их потребление в тромбы. Кроме того, экспериментально показано, что после проведенной двусторонней нефрэктомии уровень тромбоцитов достаточно быстро восстанавливается. Это подтверждает причастность почек к данному лабораторному симптому.

Другим удивительным фактом является значимое снижение продукции эндотелиальными клетками простациклина (PGJ2) у некоторых больных с ГУС и членов их семей. Это предполагает наличие генетического дефекта, который может привести к развитию семейных случаев ГУС, при условии воздействия этиологического фактора на эндотелий сосудов.

Таким образом, при ГУС, обусловленным шигаподобным токсином, изменения наблюдаются непосредственно в клубочках и канальцах почек. Однако нефробиопсия, проведенная через несколько месяцев после заболевания, показывает, что большая часть клубочков сохраняет нормальное строение и только 15–20% склерозированы. Поэтому исходы ОКИ, осложненных ГУС, как правило, благоприятны, если своевременно купируется ОПН.

Основные клинические признаки (ОКИ + ГУС):

острое начало, симптомы гастроэнтерита или тяжело протекающий колит, часто гемоколит (75% случаев);

резкая бледность кожного покрова;

кожный геморрагический синдром (петехии или пурпура);

дизурия в виде олиго- либо анурии как основное проявление ОПН. При этом восстановление почечной функции возникает у большинства детей (70% случаев), а у 30% больных наступает либо смерть в результате развития синдрома полиорганной недостаточности, либо формирование ХПН.

Дополнительные симптомы ОКИ + ГУС:

желтуха, темный цвет мочи (гемоглобинурия);

признаки застоя в системе кровообращения (отек легких, кардио-, гепатомегалия, расширение вен, тахикардия).

Лечение больных с ГУС проводится исключительно симптоматическое, поддерживающее, поскольку патогенетической терапии с доказанной эффективностью в настоящее время не существует.

Ниже представлены рекомендации по ведению пациентов с ГУС, опубликованные Европейской педиатрической исследовательской группой [3] и в Консенсусе исследовательской группы по печеночно-почечной трансплантации при ГУС.

при выраженной анемии переливание эритроцитарной массы;

инфузии плазмы, включая плазмообмен;

гемодиализ при стойкой тяжелой ОПН;

в терминальной стадии хронический диализ с перспективой трансплантации почки.

острой почечной недостаточностью (ОПН).

Из осложнений, которые развиваются у детей с ОКИ и которые реально угрожают жизни ребенка, следует, в первую очередь, упомянуть токсикоз с эксикозом (обезвоживание различной степени), нейротоксикоз, гемолитико-уремический синдром.

Гемолитико-уремический синдром (ГУС) хорошо известен многим педиатрам и в типичном случае проявляется остро развившейся диареей (гемоколит наблюдается у 75% больных), на фоне которой остро возникает состояние, сопровождающееся:

микроангиопатической (неиммунной) гемолитической анемией (тест Кумбса отрицательный);

острой почечной недостаточностью (ОПН).

Восстановление почечной функции в периоде выздоровления отмечается лишь у 70% больных, и связано это, прежде всего, с глубиной повреждения почечной ткани вследствие разнообразия причинно-значимых, провоцирующих факторов. Так, плохой прогноз имеют атипичные семейные (наследственные) и спорадические случаи ГУС, не ассоциированные с диареей, 25% этих больных погибают в острой фазе заболевания, у 50% прогрессирует отек-набухание головного мозга.

Типичный ГУС вызывается шигаподобным токсином Stx1 Shigella disenteria и шигаподобным токсином Stx2 Escherichia coli O157:Н7. Цитопатический эффект шигаподобного токсина обнаружен на вероклетках почек африканских зеленых мартышек. У серотипа E. coli O157 имеются уникальные биохимические свойства — отсутствие ферментации сорбитола. Однако некоторые другие серотипы эшерихий способны вызывать диарею, ассоциированную с ГУС, у детей — О26, О145, О121, О103, О111, О113 и др. Они продуцируют другие токсины, отличные от шигаподобных токсинов своими субъединицами, аминокислотными последовательностями и молекулярным весом

Установлено, что в основе не ассоциированного с диареей ГУС (non-Stx-HUS) имеет место генетическое нарушение — низкий уровень третьего компонента комплемента в сыворотке и нарушение его регуляции. Выявлены генетические маркеры, которые приводят к атипичному ГУС у больных с наследственной предрасположенностью. В настоящее время обнаружено более 50 мутаций в гене фактора НF1, кодирующих систему активации комплемента. В развитых странах такие больные проходят генетическое тестирование, а также определение уровня аутоантител. Так как атипичный ГУС протекает неблагоприятно с формированием в 50% случаев хронической почечной недостаточности (ХПН) или необратимого повреждения головного мозга, генетическое тестирование важно для решения вопроса о возможности успешной трансплантации почек таким пациентам Патогенез

Stx1 S. disenteria и Stx2 E. coli O157 образуются в эпителиальных клетках слизистой кишечника.

Токсинемия. Stx найден in vitro в эритроцитах, тромбоцитах, моноцитах, но в большей мере в нейтрофилах, которые имеют к нему специфический рецептор globotriaosylceramide Gb3.

Проникновение Stx в эндотелий клубочков, рецепторы которых имеют в 100 раз более высокую аффинность, чем рецепторы нейтрофилов, в этой связи в кровеносном русле нет такого повреждения эндотелия, как в почках.

Эндотелий мелких сосудов более чувствителен к Stx, чем эндотелий крупных сосудов (его рецепторы экспрессируются в 50 раз сильнее к Gb).

Stx блокирует синтез протеинов в клетках, разрушая эндотелиальные клетки, индуцирует эндотелиальный апоптоз и лейкоцитоззависимое воспаление.

В ренальных микрососудах моноцитами вырабатывается много туморнекротизирующего фактора, все это создает биохимическую базу для преимущественной локализации микроангиопатических повреждений в почках.

Гемолитико-уремический синдром (ГУС) хорошо известен многим педиатрам и в типичном случае проявляется остро развившейся диареей (гемоколит наблюдается у 75% больных), на фоне которой остро возникает состояние, сопровождающееся:

Рекомендуем прочесть:  Как часто можно делать рентген ребенку, с какого возраста

микроангиопатической (неиммунной) гемолитической анемией (тест Кумбса отрицательный);

острой почечной недостаточностью (ОПН).

Восстановление почечной функции в периоде выздоровления отмечается лишь у 70% больных, и связано это, прежде всего, с глубиной повреждения почечной ткани вследствие разнообразия причинно-значимых, провоцирующих факторов. Так, плохой прогноз имеют атипичные семейные (наследственные) и спорадические случаи ГУС, не ассоциированные с диареей, 25% этих больных погибают в острой фазе заболевания, у 50% прогрессирует отек-набухание головного мозга.

Типичный ГУС вызывается шигаподобным токсином Stx1 Shigella disenteria и шигаподобным токсином Stx2 Escherichia coli O157:Н7. Цитопатический эффект шигаподобного токсина обнаружен на вероклетках почек африканских зеленых мартышек. У серотипа E. coli O157 имеются уникальные биохимические свойства — отсутствие ферментации сорбитола. Однако некоторые другие серотипы эшерихий способны вызывать диарею, ассоциированную с ГУС, у детей — О26, О145, О121, О103, О111, О113 и др. Они продуцируют другие токсины, отличные от шигаподобных токсинов своими субъединицами, аминокислотными последовательностями и молекулярным весом.

Классификация тромботических микроангиопатий (представлена Европей­ской педиатрической группой, 2006 г.).

с включением инфекции — шигаподобный токсин S. disenteria и вероцитотоксин Е. coli.

генетические нарушения комплементарного обмена.

образование аутоантител, включая аFH-АТ;

нарушения метаболизма кобаламина.

Не полностью установленная этиология:

системная красная волчанка и антифосфолипидный синдром.

Установлено, что в основе не ассоциированного с диареей ГУС (non-Stx-HUS) имеет место генетическое нарушение — низкий уровень третьего компонента комплемента в сыворотке и нарушение его регуляции. Выявлены генетические маркеры, которые приводят к атипичному ГУС у больных с наследственной предрасположенностью. В настоящее время обнаружено более 50 мутаций в гене фактора НF1, кодирующих систему активации комплемента. В развитых странах такие больные проходят генетическое тестирование, а также определение уровня аутоантител. Так как атипичный ГУС протекает неблагоприятно с формированием в 50% случаев хронической почечной недостаточности (ХПН) или необратимого повреждения головного мозга, генетическое тестирование важно для решения вопроса о возможности успешной трансплантации почек таким пациентам [2].

Заболеваемость и факторы передачи

В Африке, Азии при бактериологическом исследовании кала от больных ГУС чаще высеваются серотипы шигелл, выделяющие Stx1, после его воздействия у 38–60% детей развивается гемоколит. В США ежегодно регистрируется до 70 тыс. заболевших эшерихиозом и примерно 60 летальных исходов. В Аргентине, Уругвае эшерихиоз эндемичен. Заболеваемость диареей, ассоциированной с ГУС, составляет 10 на 100 тыс. детей в год. Частое возникновение эшерихиоза связывают с традиционным употреблением мясных продуктов из телятины: до 40% молодых животных длительно выделяют в стуле Stx2 E. coli O157:Н7.

В России не ведется анализ заболеваемости диареей, ассоциированной с ГУС, у детей. Публикации скудны, осуществляются в основном реаниматологами. Диарея, ассоциированная с ГУС, этиологически редко расшифровывается. Врачи не диагностируют признаков тяжелого бактериального токсикоза в начальном периоде заболевания. Происходит недооценка степени тяжести состояния больных, соответственно, запоздалая адекватная терапия и неблагоприятные исходы.

Stx1 S. disenteria и Stx2 E. coli O157 образуются в эпителиальных клетках слизистой кишечника.

Токсинемия. Stx найден in vitro в эритроцитах, тромбоцитах, моноцитах, но в большей мере в нейтрофилах, которые имеют к нему специфический рецептор globotriaosylceramide Gb3.

Проникновение Stx в эндотелий клубочков, рецепторы которых имеют в 100 раз более высокую аффинность, чем рецепторы нейтрофилов, в этой связи в кровеносном русле нет такого повреждения эндотелия, как в почках.

Эндотелий мелких сосудов более чувствителен к Stx, чем эндотелий крупных сосудов (его рецепторы экспрессируются в 50 раз сильнее к Gb).

Stx блокирует синтез протеинов в клетках, разрушая эндотелиальные клетки, индуцирует эндотелиальный апоптоз и лейкоцитоззависимое воспаление.

В ренальных микрососудах моноцитами вырабатывается много туморнекротизирующего фактора, все это создает биохимическую базу для преимущественной локализации микроангиопатических повреждений в почках.

Таким образом, в детском возрасте у большинства детей встречается типичный или постдиарейный ГУС, который вторичен по отношению к острым кишечным инфекциям (ОКИ), а центральную роль в патогенезе почечных поражений, гемолиза и тромбоцитопении играет повреждение эндотелиальных клеток. В основе повреждения почек при ГУС лежит гломерулярная тромботическая микроангиопатия — утолщение стенки сосудов с отеком эндотелия и накоплением белков и клеточного детрита в субэндотелиальном слое в результате воздействия одного или нескольких повреждающих факторов. Кроме этого гистопатологические варианты ГУС включают в себя ишемию клубочков, которая в сочетании с тромбозом в последующем может приводить к многоочаговому или диффузному некрозу клубочков (коркового вещества), окклюзии клубочков фибриновыми тромбами.

Нормальный эндотелий обеспечивает эукоагуляционную ситуацию. Это поддерживается продукцией антитромбина III, простациклина, оксида азота, эндотелийзависимого релаксирующего фактора и т. д. При повреждении эндотелия его поверхность приобретает прокоагулянтные свойства, что в свою очередь способствует локальной активации свертывающей системы крови с внутрисосудистой коагуляцией, отложению фибрина в стенках и просвете капилляров. Это приводит к сужению или облитерации просвета капилляров клубочков, снижению скорости клубочковой фильтрации и уменьшению перфузии почечных канальцев с их вторичной дисфункцией или некрозом [5]. При ОКИ, осложненных ГУС, наиболее часто страдают внутриклубочковые сосуды, поражение которых возникает на ранних стадиях заболевания.

Генез тромбоцитопении при ГУС связан с усилением внутрипочечной агрегации тромбоцитов, при этом повышается уровень 3?тромбоглобулина и тромбофактора-4 — специфических тромбоцитарных белков, количество которых в плазме нарастает при активации тромбоцитов и снижении гломерулярной фильтрации [6]. Тромбоцитопении также способствует повышенное их потребление в тромбы. Кроме того, экспериментально показано, что после проведенной двусторонней нефрэктомии уровень тромбоцитов достаточно быстро восстанавливается. Это подтверждает причастность почек к данному лабораторному симптому.

Другим удивительным фактом является значимое снижение продукции эндотелиальными клетками простациклина (PGJ2) у некоторых больных с ГУС и членов их семей. Это предполагает наличие генетического дефекта, который может привести к развитию семейных случаев ГУС, при условии воздействия этиологического фактора на эндотелий сосудов.

Таким образом, при ГУС, обусловленным шигаподобным токсином, изменения наблюдаются непосредственно в клубочках и канальцах почек. Однако нефробиопсия, проведенная через несколько месяцев после заболевания, показывает, что большая часть клубочков сохраняет нормальное строение и только 15–20% склерозированы. Поэтому исходы ОКИ, осложненных ГУС, как правило, благоприятны, если своевременно купируется ОПН.

Основные клинические признаки (ОКИ + ГУС):

острое начало, симптомы гастроэнтерита или тяжело протекающий колит, часто гемоколит (75% случаев);

резкая бледность кожного покрова;

кожный геморрагический синдром (петехии или пурпура);

дизурия в виде олиго- либо анурии как основное проявление ОПН. При этом восстановление почечной функции возникает у большинства детей (70% случаев), а у 30% больных наступает либо смерть в результате развития синдрома полиорганной недостаточности, либо формирование ХПН.

Дополнительные симптомы ОКИ + ГУС:

желтуха, темный цвет мочи (гемоглобинурия);

признаки застоя в системе кровообращения (отек легких, кардио-, гепатомегалия, расширение вен, тахикардия).

Лечение больных с ГУС проводится исключительно симптоматическое, поддерживающее, поскольку патогенетической терапии с доказанной эффективностью в настоящее время не существует.

Ниже представлены рекомендации по ведению пациентов с ГУС, опубликованные Европейской педиатрической исследовательской группой [3] и в Консенсусе исследовательской группы по печеночно-почечной трансплантации при ГУС.

при выраженной анемии переливание эритроцитарной массы;

инфузии плазмы, включая плазмообмен;

гемодиализ при стойкой тяжелой ОПН;

в терминальной стадии хронический диализ с перспективой трансплантации почки.

Дата публикования: 2015-01-26 ; Прочитано: 2223 | Нарушение авторского права страницы

Лечение больных с ГУС проводится исключительно симптоматическое, поддерживающее, поскольку патогенетической терапии с доказанной эффективностью в настоящее время не существует.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
Все о здоровье и методах их лечения