Тонус артерий мелкого и среднего калибра негрубо повышен ангиоспазм тонус артерий крупного калибра с тенденцией к гипотонии в каратидном бассейне

Головной мозг (ГМ) человека участвует в регуляции всех процессов, протекающих в организме. Чтобы орган нормально функционировал, он должен получать нужный ему объем кислорода. Последний поступает в ГМ посредством кровеносных сосудов, находящихся в нормальном тонусе. В том случае, когда тонус повышается (либо снижается), наблюдается сужение просвета сосудов, за счет чего нарушается кровоток и развивается спазм. Мы расскажем, как повысить тонус сосудов, однако информация приведена в ознакомительных целях и не является руководством к действию.

Виды изменений в сосудистом тонусе

Тонус сосудов головного мозга может быть пониженным и повышенным. В первом случае имеет место гипотонус, во втором – гипертонус, особенности которых отличаются.

Гипотонус

Гипотонус или гипотония – это пониженный тонус сосудов, который выражается в снижении объема кровотока и падении давления в артериях. Когда снижается тонус мелких сосудов, усиливается поступление крови в орган. Стенки артерий растягиваются во время сокращения желудочков сердца (одно из состояний мышцы органа), вызывая тем самым пульсирующие головные боли.

Если понижается тонус мелких вен, расположенных в мозге, наблюдается затруднение оттока крови от органа. Именно в области вен и венозных синусов локализуется наибольший объем крови. При положении человека лежа, во время нахождения головы ниже уровня шеи (при наклоне вперед или закидывании назад), при физических нагрузках и эмоциональной перегрузке еще больше нарушается кровоток, вызывая распирающие головные боли.

Гипертонус

Гипертонус церебральных сосудов – это повышение их тонуса, то есть степени напряжения стенок, что вызывает увеличение сопротивления току крови. Гипертонус характеризуется повышением показателей артериального давления и возникновением соответствующей симптоматики.

Гипертонус, как и гипотонус, может возникать на фоне следующих патологических состояний организма:

• постоянный недосып и переутомление;
• злоупотребление бодрящими напитками (кофе, чаем и др.), алкоголем, курением;
• длительное нахождение в душном помещении;
• частое эмоциональное переживание, стресс;
• развитие гормональных нарушений;
• ВСД;
• развитие атеросклероза или остеохондроза;
• сердечные и почечные заболевания.

Спазм стенок сосудов способствует сужению просвета последних, вызывая уменьшение объема проходящей крови. Развивается гипоксия, а при значительном сужении просвета – ишемия тканей.

Проблема у новорожденных

Патологически измененный тонус сосудов у грудничков – опасное явление, которое при несвоевременном начале терапии может иметь смертельный исход или же стать причиной присвоения ребенку группы инвалидности.

Наиболее распространенное последствие недостаточного поступления кислорода в мозг при нарушенном тонусе сосудов – церебральная ишемия. При этом угнетаются клетки головного мозга на фоне недостаточного поступления крови, в том числе и кислорода. Примерно в 40% случаев новорожденный погибает.

На сегодняшний день не предусмотрено специфическое лечение церебральной ишемии младенцев. Несмотря на это, можно начать поддерживающую терапию, которая позволяет предупредить осложнения и снизить интенсивность клинических проявлений.

Кислородное голодание может начаться во время пребывания плода в утробе матери или же при родовой деятельности. Во внутриутробный период на такой процесс влияют следующие факторы:

• злоупотребление беременной женщиной алкоголем и курением;
• развитие при беременности инфекционного заболевания, патологии эндокринного характера, ОРВИ;
• возраст беременной женщины (до 18 лет и после 35);
• токсикоз высокой степени в третьем триместре.

Проблемы во время родовой деятельности так же сказываются на состоянии головного мозга малыша. Это:

• крупный плод;
• использование медикаментозной стимуляции родов;
• преждевременные роды;
• осложнения при родах, в том числе и родовые травмы;
• обвитие плода пуповиной.

Дополнительное лечение

Терапию патологически измененного тонуса у взрослого или ребенка можно дополнить народными средствами, которые считаются абсолютно безопасными. К тому же, таковые не уступают по эффективности общепризнанным лекарственным препаратам, и стоят гораздо дешевле, если не бесплатно вовсе. Для их приготовления достаточно иметь под рукой простые ингредиенты:

• травы (ромашка, липа, зверобой и др.): на протяжении дня рекомендуется употреблять не обычный чай, а настой или отвар из лекарственных трав;
• чеснок, мед, лимон: употребление таких продуктов помогает нормализовать тонус сосудов и устранить спазмы;
• чеснок и спирт, из которых приготавливают настой, принимаемый внутрь по 2 капли, разбавляя с молоком: 2 головки чеснока измельчить, залить 200 мл спирта, настоять в течение 1 недели, процедить;
• грецкие орехи (перегородки): горсть перегородок залить настоем боярышника, настоять в течение 1 недели, принимать внутрь по 1 ч.л. перед едой;
• конский каштан и водка: перемолоть мясорубкой горсть каштанов, залить 200 мл водки, настоять в течение 1 недели, процедить, принимать внутрь по 5 мл натощак.

Чтобы устранить спазм сосудов можно обтирать лицо и шею кубиками льда, приготовленными из отваров или настоев лекарственных трав. Последние можно добавлять в ванночки при купании или использовать в качестве компрессов.

В любом случае лечение измененного (повышенного или пониженного) тонуса церебральных сосудов должен назначать врач. Во внимание берут причину изменений, а также сопутствующие заболевания и общее состояние больного. Не нужно заниматься самолечением, которое редко приводит к выздоровлению.

Физические нагрузки должны быть умеренными. Не стоит перегружать организм и поднимать тяжести, ведь это сказывается не только на сосудах, но и на всех остальных органах и системах.

В последнее время в связи с расширением диагностических возможностей и увеличением точности получаемых данных вновь возрос интерес к традиционному импедансному методу диагностики сосудистой патологии мозга — реоэнцефалографии (РЭГ). Однако отсутствие унифицированного подхода к интерпретации получаемых данных требует создания единой системы описания реоэнцефалограмм и формулировки заключений.

В предлагаемом алгоритме интерпретации РЭГ использованы принципы анализа, разработанные М.А. Ронкиным, Х.Х. Яруллиным, Ю.Т. Пушкарем и Л.Б. Ивановым [1,2,3,6]. Объемное пульсовое кровенаполнение, которое является интегральным показателем, отражающим суммарное кровенаполнение исследуемого участка биологического объекта в систолу, определяется по величине амплитудного показателя реограммы (АПР). АПР является модификацией старого показателя — реографического индекса (РИ).

Определяется АПР как отношение амплитуды систолической волны к калибровочному сигналу, умноженное на калибровочный эталон (0.1 Ом) [1]. В зависимости от величины АПР объемное пульсовое кровенаполнение может быть в пределах нормы, сниженным или повышенным. Снижение объемного пульсового кровенаполнения подразделяется на несколько степеней: умеренную, если АПР меньше нормы не более 40%; значительную, если АПР меньше нормы на 40-60%; резко выраженную, если АПР меньше нормы на 60-90%; и критическую, когда амплитуда РЭГ граничит с техническими возможностями реографа.

Таким показателем, в частности, является максимальная скорость периода быстрого наполнения (Vб), определяемая с помощью дифференциальной реограммы. В зависимости от величины Vб различают следующие состояния тонуса артерий распределения [1]: в пределах нормы; повышен, если Vб ниже нормы; понижен, если Vб выше нормы. Если Vб находится на нижней границе нормы, то отмечают наличие тенденции к повышению тонуса артерий распределения; если Vб на верхней границе нормы то имеется тенденция к снижению тонуса. При снижении Vб более 50% от нормы констатируется гипертонус, а при повышении Vб более 50% — гипотонус. Т

Если МК меньше нормы, то венозный отток затруднен по дефицитному типу. При значении МК выше нормы, отмечается затруднение венозного оттока (небольшое при МК в пределах 0.70-0.80, значительное, если МК больше 0,80). После описательного заключения приводится резюме, или собственно заключение. При этом необходимо произвести комплексную оценку всех полученных данных, соблюдая «ступенчатость», используемую в описательном заключении и разработанную Л.Б. Ивановым [1].

Так, при снижении АПР во всех отведениях указывают на синдром гипоперфузии головного мозга, который чаще всего обусловлен систолической дисфункцией миокарда (недостаточность насосной функции). Учитывая этот факт, целесообразным является параллельно с реоэнцефалографическим исследованием производить регистрацию реокардиограммы (РеоКГ), которая дает представление как о насосной функции сердца, так и о состоянии системной гемодинамики. При повышении АПР отмечается синдром гиперперфузии головного мозга.

Следующим этапом является оценка состояния артериального звена. При повышении тонуса артерий распределения указывают на недостаточность кровоснабжения мозга по магистральному типу, а при повышении тонуса артерий сопротивления — на недостаточность кровоснабжения мозга по периферическому типу. Если имеется повышение тонуса как артерий распределения, так и артерий сопротивления, то отмечают недостаточность кровоснабжения мозга по смешанному типу. Наличие значительного изолированного снижения амплитуды с одной стороны как во фронтомастоидальном, так и окципитомастоидальном отведении позволяет предположить наличие препятствия магистральному кровотоку (при наличии реакции со стороны артерий распределения).

РЭГ является достаточно чувствительным методом для выявления сосудистой дистонии. При постоянной во всех отведениях форме основной реограммы и стабильной дифференциальной реограммы отмечают, что сосудистый тонус устойчив во всех бассейнах, либо относительно устойчив, если имеется нерезкое изменение формы реографических волн. При наличии феномена дистонии по возможности необходимо отметить ее характер (гипотонический или гипертонический тип). При проведении РЭГ-исследования широкое распространение получила нитроглицериновая (НГ) проба.

Учитывая этот факт, приведем критерии ее оценки. Так, общепринятой является интерпретация НГ-пробы как «положительная» и «отрицательная» [4]. Однако мы считаем такой подход не вполне обоснованным, так как при наличии гипокинетического синдрома не наблюдается значительного увеличения объемного пульсового кровенаполнения, так как НГ не обладает положительным инотропным эффектом, а, напротив, приводит к снижению работы сердца. Это служит основанием расценить пробу с НГ как «отрицательную».

Такое заключение воспринимается практическими врачами как проявление распространенного церебрального атеросклероза, в результате чего могут возникнуть диагностические ошибки и измениться тактика терапии. Мы предлагаем оценивать реактивность сосудов головного мозга при проведении НГ-пробы как удовлетворительную и неудовлетворительную, а также ее характер: «адекватная» и «неадекватная». Реактивность сосудов расценивается как «удовлетворительная» при наличии снижения тонуса артерий распределения и сопротивления (по скоростным показателям!).

«Неудовлетворительная» оценка реактивности сосудов констатируется при незначительной реакции со стороны артериального звена. Большое значение имеет и характер реактивности: если реакция сосудов на НГ протекает однородно во всех отведениях, то она расценивается как «адекватная» и указывает на сохранность механизмов регуляции межбассейнового перераспределения церебрального кровотока. Если реакция сосудов выражена только с одной стороны, что сопровождается увеличением коэффициента асимметрии, то характер реактивности расценивается как «неадекватный».

По-видимому, он связан с дисрегуляцией механизмов межбассейнового перераспределения церебрального кровотока, в результате чего то полушарие, которое находится в более «выгодных» условиях относительно кровоснабжения, сохраняет большую тропность к вазоактивным препаратам. Неадекватный характер перераспределения церебрального кровотока соответствует стил-синдрому. Это имеет важное значение, так как определяет дальнейшую тактику терапии, поскольку больным с неадекватным характером реактивности следует с осторожность назначать препараты, обладающие выраженным вазоактивным эффектом (кавинтон, никотиновая кислота). Таким больным необходимо под РЭГ-контролем производить индивидуальный подбор вазоактивной терапии.

Представляем сводную схему заключений по результатам РЭГ:

I. Описательное заключение.

1. Объемное пульсовое кровенаполнение
1.1 В пределах нормы
1.2 Повышено
1.3 Снижено
1.3.1 Умеренно
1.3.2 Значительно
1.3.3 Резко
1.3.4 Критически

2. Асимметрия кровенаполнения
2.1 Существенной асимметрии кровенаполнения нет
2.2 Умеренная асимметрия кровенаполнения
2.3 Значительная асимметрия кровенаполнения

3. Тонус артерий распределения
3.1 В пределах нормы
3.2 Тенденция к снижению
3.3 Тенденция к повышению
3.4 Снижен
3.5 Повышен
3.6 Гипотния
3.7 Гипертонус

4. Тонус артерий сопротивления
4.1 В пределах нормы
4.2 Тенденция к снижению
4.3 Тенденция к повышению
4.4 Снижен
4.5 Повышен
4.6 Гипотния
4.7 Гипертонус

5. Венозный отток
5.1 Не затруднен
5.2 Затруднен
5.2.1 Незначительно
5.2.2 Значительно

II. Резюме (собственно заключение)

1. Объемное пульсовое кровенаполнение мозга
1.1 В пределах нормы
1.2 Синдром гипоперфузии головного мозга
1.3 Синдром гиперперфузии головного мозга
2. Недостаточность кровоснабжения мозга
2.1 По магистральному типу
2.1.1 Кровоток магистральный неизмененный
2.1.2 Не исключается наличие препятствия магистральному кровотоку
2.2 По периферическому типу
2.2.1 Функциональный блок микроциркуляторного русла

3. Сосудистый тонус
3.1 Устойчив
3.2 Относительно устойчив
3.3 Неустойчив

4. Сосудистая дистония
4.1 По гипотоническому типу
4.1.2 На уровне артерий распределения
4.1.3 На уровне артерий сопротивления
4.2 По гипертоническому типу
4.2.1 На уровне артерий распределения
4.2.2 На уровне артерий сопротивления

5. Реактивность сосудов
5.1 Удовлетворительная
5.2 Неудовлетворительная

6. Характер реактивности
6.1 Адекватный
6.2 Неадекватный

Введение стандарта заключений по результатам РЭГ-исследования позволить наиболее точно и объективно оценить и описать состояние мозгового кровотока на разных его уровнях.

1. Ронкин М.А., Иванов Л.Б. Реография в клинической практике. М., 1997. — 403 С.
2. Пушкарь Ю.Т., Цветков А.А., Хеймец Г.И. // Терапевтический архив, 1986.- № 1.- С. 45-49.
3. Пушкарь Ю.Т., Подгорный В.Ф., Хеймец Г.И., Цветков А.А. // Терапевтический архив, 1986.- Т. 58. №11.- С. 132-135.
4. Реография // БМЭ.- 3-е изд.- М., 1984.- Т.29.- C. 188-191.
5. Реоэнцефалография // Там же.- С.196-197. 6. Яруллин Х.Х. Клиническая реоэнцефалография. М.: Медицина, 1983.- 271 С.

Представляем сводную схему заключений по результатам РЭГ:

О том, что центральная нервная система регулирует все процессы в организме, знают все, как и о том, что все её клетки также нуждаются в дыхании и питательных веществах, которые придут по магистралям кровеносных сосудов. От качества кровоснабжения напрямую зависит и качество жизни, учитывая функции и задачи, возложенные на нашу голову. Путь крови, несущей «пищу», должен быть гладким и встречать только «зелёный свет». А если на каком-то участке преграда в виде сужения сосуда, закупорки или резкого обрыва «дороги», то выяснение причины должно быть немедленным и достоверным. В таком случае РЭГ сосудов головного мозга будет первоочередным шагом в изучении проблемы.

РЭГ и «несерьёзные» болезни

Есть состояния, которые хоть и не смертельны, но жить нормально не дают. Вот, нейроциркуляторная дистония у многих присутствует, поэтому и болезнью не особо значится, ведь «от неё не умирают». Или, например, мигрень (гемикрания), считающаяся прихотью светских дам, благополучно дошла до наших дней и многих женщин в покое не оставляет. Препараты от головной боли, как правило, не помогают, если в состав лекарственного средства не входит кофеин.

Считая женщину абсолютно здоровой (ведь признаков никакой болезни нет), окружающие часто отмахиваются. Да и сама она потихоньку начинает считать себя симулянткой, понимая, однако, в глубине души, что обследование головы не помешало бы. А, между тем, невыносимые головные боли приходят ежемесячно и связаны с менструальным циклом.

Назначенная и проведённая РЭГ головы, проблему решает в считанные минуты, а применение адекватных лекарственных препаратов избавляет пациентку от боязни ежемесячных физиологических состояний. Но это благоприятное течение болезни, а есть и другое…

Немногие знают, что несерьёзной мигрень считать не приходится, ибо болеют ею не только женщины, и не только в молодом возрасте. Мужчинам тоже иногда в этом плане «везёт». И проявлять себя болезнь может настолько, что человек полностью теряет работоспособность и нуждается в назначении группы инвалидности.

Что означают непонятные слова: расшифровка РЭГ

Когда врач приступает к расшифровке РЭГ, в первую очередь он интересуется возрастом пациента, который в обязательном порядке учитывается для получения адекватной информации. Разумеется, нормы состояния тонуса и эластичности для молодого и пожилого человека будут разные. Суть РЭГ состоит в регистрации волн, характеризующих наполнение кровью отдельных участков мозга и реакцию сосудов на кровенаполнение.

Краткое описание графического изображения колебаний можно представить следующим образом:

• Восходящая линия волны (анакрота) резко стремиться вверх, вершина её слегка закругляется;
• Нисходящая (катакрота) плавно идет вниз;
• Инцизура, расположенная в средней трети, за которой следует небольшой дикротический зубец, откуда нисходящая спускается и начинается новая волна.

Чтобы расшифровать РЭГ врач обращает внимание:

• Регулярны ли волны;
• Какая вершина и как она закругляется;
• Как выглядят составляющие (восходящая и нисходящая);
• Определяет местоположение инцизуры, дикротического зубца и наличие дополнительных волн.

Нормы графиков РЭГ, в зависимости от возраста

Результаты обследования, свидетельствующие об атеросклерозе

Распространенные типы по РЭГ

После проведённого анализа записи реоэнцефалографии, доктор фиксирует отклонение от нормы и делает заключение, которое пациент стремится быстрее прочитать и истолковать. Результатом исследования является определение типа поведения сосудов:

• Дистонический тип характеризуется постоянным изменением сосудистого тонуса, где часто преобладает гипотонус со сниженным пульсовым наполнением, который может сопровождаться затруднением венозного оттока;
• Ангиодистонический тип мало отличается от дистонического. Для него также характерны нарушения сосудистого тонуса ввиду дефекта строения сосудистой стенки, ведущей к снижению эластичности сосудов и затрудняющей кровообращение в определённом бассейне;
• Гипертонический тип по РЭГ несколько отличен в этом плане, здесь наблюдается стойкое повышение тонуса приводящих сосудов при затруднённом венозном оттоке.

Типы РЭГ нельзя квалифицировать как отдельные заболевания, ибо они лишь сопутствуют другой патологии и служат диагностическим ориентиром для определения её.

Где, как и сколько стоит?

Несомненно, где лучше пройти РЭГ головного мозга, цена которой колеблется от 1000 до 3500 рублей, решает пациент. Однако очень желательно отдать предпочтение хорошо оснащенным специализированным центрам. К тому же, наличие нескольких специалистов данного профиля поможет разобраться коллегиально в затруднительных ситуациях.

Цена РЭГ, помимо уровня клиники и квалификации специалистов, может зависеть от необходимости проведения функциональных проб и невозможности осуществить процедуру в учреждении. Многие клиники предоставляют такую услугу и для проведения исследования выезжают на дом. Тогда стоимость увеличивается до 10000-12000 рублей.

• Cужение просвета сосудов в результате отложения холестериновых бляшек нарушает его эластичность, развивая атеросклеротический процесс. Это зачастую ведёт к инфаркту миокарда или инсульту;
• Повышенное образование тромбов может привести к отрыву последнего, миграции по кровеносному руслу и закрытию просвета сосуда (ишемический инсульт).
• Черепно-мозговые травмы, перенесённые ранее, и, как будто благополучно закончившиеся, могут привести к повышению внутричерепного давления, что также будет выражаться проявлениями нарушения кровообращения.

Синдром позвоночной артерии (СПА) не является отдельным заболеванием. Он может наблюдаться при ряде самых разнообразных патологий, при которых возникает сужение просвета одной или сразу двух позвоночных артерий, деформация стенок и раздражением расположенных тут же нервов. В результате нарушается кровоснабжение отдельных частей головного мозга, что приводит к ухудшению их работоспособности иногда до критических состояний. В подобных ситуациях больных могут мучить упорные мигрени, разнообразные нарушения зрения и слуха, наблюдаться потеря сознания или возникать инсульт. В результате могут происходить необратимые изменения в головном мозге, следствием чего может выступать инвалидизация или даже летальный исход.

Синдром позвоночной артерии – собирательный термин, который может использоваться для описания клинической картины множества заболеваний, в корне отличающихся причиной развития, включая шейную мигрень или синдром Барре-Льеу, артериальную гипоплазию, вертебробазилярную недостаточность, спровоцированную шейным остеохондрозом и т. д.

Синдром сдавления позвоночной артерии включен в международную классификацию болезней (МКБ-10), где ему присвоен код G99.2. Это позволило врачам широко использовать этот термин при описании ряда заболеваний и одновременно послужило поводом для рождения оживленных дискуссий в медицинских кругах о целесообразности его применения при постановке диагноза, поскольку СПА представляет собой не более чем комплекс симптомов, а причины его возникновения могут быть очень разнообразными.

Причины развития синдрома позвоночной артерии

СПА может возникать на фоне большого числа заболеваний. Все их можно разделить на 3 группы: врожденные аномалии, сосудистые патологии и вертеброгенные (связанные с позвоночником) нарушения. Но во всех случаях происходит или сжатие кровеносных сосудов (стеноз) теми или иными анатомическими структурами или уменьшение их просвета, что приводит к нарушению тока крови сквозь них.

Чаще всего позвоночные артерии сдавливаются в области 5—6 шейных позвонков, как наиболее часто страдающие от остеохондроза, протрузий, межпозвонковых грыж, спондилеза.

Наиболее часто синдром позвоночной артерии является следствием:

• Остеохондроза шейного отдела позвоночника и его осложнений в виде протрузий и грыж межпозвонковых дисков, а также спондилеза. В таких ситуациях наблюдается уменьшение высоты межпозвонковых дисков, что приводит к нарушениям анатомии позвоночника и сдавливанию одной или обеих позвоночных артерий сблизившимися позвонками или образовывающимися на их краях костными выростами (остеофитами).
• Патологической подвижности шейных позвонков, базилярной импрессии, подвывихов суставных отростков позвонков, аномалий Пауэрса и Киммерли. В подобных случаях происходит смещение позвоночных артерий или их сдавливание спазмированными мышечными волокнами или аномально расположенными костными структурами.
• Компрессии спинномозговых корешков. Это сопровождается рефлекторным артериальным стазом, т. е. остановкой тока крови.
• Тромбоза и атеросклероза позвоночных артерий. Эти сосудистые патологии приводят к сужению просвета артерий в результате образования в них тромбов или атеросклеротических бляшек, от размера которых напрямую зависит качество кровотока. В некоторых случаях проход крови может быть настолько ослабленным или полностью заблокированным, что приведет к инсульту.
• Доброкачественные и злокачественные опухоли, расположенные в непосредственной близости от позвоночных артерий. Они также способны механически пережимать сосуды и приводить к соответствующим нарушениям кровообращения в вертебробазилярном бассейне.

В большинстве случаев поражается левая позвоночная артерия, так как именно в ней чаще формируются атеросклеротические бляшки, да и аномалии развития чаще наблюдаются с левой стороны.

Также причина развития СПА могут становиться:

• фиброзно-мышечная дисплазия;
• извитость и наличие перегибов позвоночных артерий;
• гипертония;
• системные васкулиты;
• миофасциальный синдром;
• сколиоз;
• спондилолистез и пр.

Проявления синдрома позвоночной артерии

Таким образом, основными симптомами синдрома позвоночной артерии являются:

• головные боли, в основном сконцентрированные в области затылка и лба;
• боли в шее, возникающие и усиливающиеся при движениях головой или при продолжительном сохранении определенного положения;
• головокружения, способные сопровождаться нарушениями равновесия, координации движений;
• нарушения слуха, зрения;
• ишемические атаки с возникновением речевых, чувствительных, двигательных и других расстройств.

Какие признаки синдрома позвоночной артерии будут выражены сильнее, какие слабее, зависит от формы СПА. Также дополнительно могут присутствовать симптомы сопутствующих заболеваний, что усложняет диагностику.

Лечение синдрома позвоночной артерии

После подтверждения наличия СПА и определения причин его развития для каждого пациента индивидуально разрабатывается схема лечения с учетом варианта течения заболевания. Основными целями терапии являются улучшение кровотока по позвоночным артериям и устранение предрасполагающих к его ухудшению факторов.

В большинстве случаев лечение синдрома позвоночной артерии осуществляется в домашних условиях. Только при частых ишемических атаках больным рекомендуется госпитализация, так как в подобных случаях существует высокий риск инсульта.

• медикаментозная терапия;
• мануальная терапия;
• физиотерапия;
• ЛФК.

Иногда для эффективного устранения сдавливающих позвоночные артерии факторов требуется проведение хирургического вмешательства. Но современные методы лечения в большинстве случаев позволяют добиться стойкой ремиссии заболевания, устранения всех его проявлений и нормализации качества жизни пациента. Но это возможно только при своевременной диагностике причин развития СПА и грамотного воздействия на них с соблюдением всех полученных от врача рекомендаций.

Медикаментозная терапия

Больным назначается целый комплекс препаратов, способствующих нормализации кровотока в вертебробазилярном бассейне.

• препараты, улучшающие кровоток;
• НПВС;
• производные пурина;
• α-адреноблокаторы;
• антагонисты кальция;
• холинергические средства;
• нейропротекторы;
• кардиологические препараты;
• миорелаксанты;
• спазмолитики;
• антимигренозные средства;
• витамины.

Также обязательно назначается лечение атеросклероза, тромбоза, остеохондроза и других обнаруженных сопутствующих заболеваний.

Мануальная терапия

Мануальная терапия весьма эффективна при лечении СПА. С помощью специальных мягких техник, растяжения мышц шеи и восстановления правильного положения позвонков удается в ряде случаев полностью устранить причины сдавливания позвоночных артерий и нормализовать кровоток в них.

Использование метода Гриценко при борьбе с проявлениями стеноза позвоночных артерий позволяет также нормализовать мышечный тонус и добиться эффективного восстановления межпозвонковых дисков, а также активизировать естественные процессы восстановления организма.

С помощью специальных приемов устраняется компрессия спинномозговых корешков и нервных волокон, что быстро приводит к устранению болей и неврологических нарушений в виде расстройств чувствительности, подвижности и т. д. При этом метод практически полностью лишен противопоказаний и риска развития побочных эффектов. Поэтому он может использоваться для лечения пациентов даже из таких особых категорий, как беременные женщины и пожилые люди.

Физиотерапия

Физиотерапевтическое лечение также широко назначается при СПА. Оно используется для нормализации тонуса сосудов, активизации кровообращения и обмена веществ, а также оказывает положительное влияние на центральную нервную систему.

При синдроме позвоночной артерии показаны следующие физиотерапевтические процедуры:

• магнитотерапия;
• электрофорез;
• УВЧ;
• ультрафонофорез;
• диадинамотерапия.

Индивидуально подобранный комплекс упражнений поможет нормализовать кровоток, а также снять мышечные спазмы и укрепить ослабленные мышцы шеи. Но самостоятельно подбирать комплекс лечебной физкультуры ни в коем случае нельзя, поскольку при определенных особенностях стеноза позвоночных артерий выполнение ряда движений головой может привести к резкому дефициту крови в головном мозге. Все рекомендованные специалистом упражнения должны выполняться плавно, без резких движений и большой амплитудой.

Таким образом, развитие синдрома позвоночной артерии должно расцениваться в качестве важного сигнала организма, кричащем о возникновении в его работе серьезных нарушений. Поэтому при появлении симптомов СПА необходимо как можно скорее записаться на консультацию к неврологу и пройти комплексное обследование с целью обнаружения причин его развития. Это поможет вовремя обнаружить возникшие заболевания и провести соответствующее ситуации лечение, что не допустит прогрессирования имеющихся патологий и возникновения грозных осложнений синдрома позвоночной артерии в виде инсульта и смерти.

При этом синдром позвоночной артерии может протекать совершенно по-разному. На основании этого выделяют несколько его клинических форм, описанных далее.

Здравствуйте, прошу проконсультировать по следующей ситуации:
Пол жен. 38 лет. Рост 164 вес 55.
8 октября 2010г. днём стало «плохо»: Находилась в столовой, стояла в очереди, почувствовала ощущение дурноты, слабость, стало трудно дышать, волна жара по спине, туман перед глазами, звон в ушах, предобморочное состояние, сердцебиение. Испугалась ситуации, в таком состоянии пошла в мед. пункт.
Далее описываю с указанием времени поскольку на руках мед. карточка 11ч 52 мин Замерили давление 155/ 94 (моё обычное. Давл 110/70) пульс 125…. в теле была дрожь, тряслись руки (двумя руками держала стакан когда пила раствор с валосердином). Дали лекарства Enalapilili (неразб написано в мед. карточке), валосердин.
Давление начало спадать, пульс практически не снижался. Усугубило ситуацию наверно ещё то, что я увидела распечатку (автоматического тонометра). Увидев цифру 160,, я испугалась .
На скорой с мед. пункта доставили в поликлинику. Сделали ЭКГ-синусовая тахикардия ЧСС 136 в мин.. Дали метапролол и ещё какой-то препарат. Была сильная потливость. Начало «крутить» в животе.
К 13ч15мин давление нормализовалось до 120/80 чсс 100.
Терапевт поставил диагноз ВСД по гипертоническому типу, потом по смешанному типу.
Вечером пришлось вызвать скорую, поскольку снова стало тяжело дышать , начало подниматься давление.
Ночью не могла уснуть боялась повторения ситуации.

Далее начались обследования:
Эндокринолог: Т4св 17,4 (н 11,5-23,0); ТТГ 1,43 (н. 0,4-4,0); АТ к ТПО 19,4 (н. 0-30)
УЗИ щ.ж.: от диф. изменений нормального объёма, до узловых образований 0,3 и 0,5 см. в диаметре (делали на разных аппаратах).

Анализ крови (!один из результатов): Гемоглобин 130г/л, лейкоциты 6,4, СОЭ 5 мм/ч. Билирубин 8,5 (н. 8,5-20,5). Тимоловая 2 (н. до4). Сахар 4,1 (н. 3,3-6,1).

МРТ [ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

ЭЭГ лист 1 [ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

ЭЭГ лист 2 [ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

ЭЭГ лист 3 [ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Глазное дно [ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Эхо-ЭГ [ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ][Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

МРТ ШОП: Шейный лордоз выпрямлен. Снижен МР-сигнал от дисков С6-С7 за счёт дистрофических изменений. Тела позвонков имеют обычную форму и размеры, по переднебоковым поверхностям тел С3-С7 позвонков отмечается наличие умеренно выраженных краевых остеофитов. В сегменте С6-С7 задняя медианная дисковая протрузия размером до 0,2 см, суживающая переднее эпидуральное пространство. Спинной мозг имеет однородный сигнал. Просвет позвоночного канала сужен в соответствии с выявленными изменениями. Краниовертебральная область без особенностей. Миндалины мозжечка расположены обычно.

УЗИ ШОП: Эхо-признаки распространённого остеохондроза. Признаки медианной протрузии С6-С7 2мм с сужением п/к до 12 мм. Признаки децентрации зуба С2 вправо на 2,0 мм относительно боковых масс атланта. Признаки нестабильности ШОП в сегментах С2-С3 и С3-С4.

МРТ ГОП: Грудной кифоз несколько усилен. =C4егенеративно-дистрофические изменения в телах позвонков. Высота межпозвонковых дисков и их сигнал по Т2 снижены с Тh6- Тh10, с компенсаторной костной перестройкой в смежных позвонках. Тела позвонков имеют обычную форму, в костной структуре единичные участки жировой дистрофии замыкательные пластины волнистые. Дефекты Шморля в замыкательных пластинах тел ТH6 ТH7 ТH10 ТH11. По передним поверхностям тел позвонков краевые костные разрастания. В сегментах ТH6 ТH7 ТH10 ТH11, задние медианные дисковые протрузии размером до 0,2 см частично деформирующие прилежащие отделы дурального мешка. Ширина позвоночного канала не изменена. МР-сигнал от структур спинного мозга не изменён.

УЗИ ПКО (МРТ ПКО не делала): Эхо-признаки остеохондроза в мпд L3-L4, L4-L5, L5-S1. Признаки медианных протрузий мпд L4-L5 2,0мм, L5-S1 4,0 мм с сужением п/к на уровне L5-S1 до 8 мм.

УЗИ (доплер)сосудов головы и шеи. Патологии ОСА, ВСА, НСА не выявлено. Диаметры артерий в норме, ход не нарушен. Нарушение хода правой ПА на уровне С3-С5 с градиентом ЛСК 35%, левой на уровне С4-С5 с градиентом ЛСК 30%. Вертеброгенное влияние на ЛСК по ПА при поворотах головы направо на 15%, налево на 10%. Усиление ЛСК по позвоночным венам до уровня С6 до 0,5 м/с. При ТЦДГ лск по СМА, ЗМА,ПМА симметричны без признаков ангиоспазма и стенозирования.

УЗИ почек –частичное удвоение ЧЛС обеих почек, в проекциях обеих почек определяются мелкие гиперэхогенные включения до 0,2см. Область надпочечников не изменена, мочевой пузырь пуст.

ЭхоКГ: Диагностика выполнялась при ЧСС 102уд.вмин. (Как раз при приступе) Полости не расширены. Сократительная способность миокарда удовлетворительная. Аорта, створки уплотнены. Дополнительная хорда в полости лж. При ДОИ -рег. (не разборчиво написано) на Мкл+, Ткл 0+. Пролапс не возможно было посмотреть из-за высокой ЧСС.

ЭКГ 27.11.10(как раз при приступе) синусовый ритм, ЧСС 130в мин, ЭОС не отклонена

УЗИ органов брюшной полости 19.10.10-без патологии

В течении прошедшего периода (октябрь 2010-февраль 2011):
— приступы повторялись, были даже такие при которых кроме указанных симптомов были ощущения онемения рук и ног (именно «ощущения» поскольку я при этом стояла, ходила, двигала руками).
Приступы были днём.

— Проведено лечение:
кавинтон, вазобрал, цитофлавин, вит. В6, В12, цинаризин, актовегин, кортексин, афобазол

Текущие жалобы: слабость, ухудшилась память, головокружение (точнее ощущение пошатывания как будто в лодке), тошнота, внутренняя дрожь, тревога, расстройство ЖКТ, плохой сон (раннее пробуждение).

Дискомфорт в области левого уха (внутри).Делала рентген гайморовой полости, ещё рентген по методу (название не помню начинается на Ш). По снимкам патологии не обнаружено.

В интернете прочитала про ВСД, НЦД.
Обратилась к психотерапевту. Он посмотрев результаты ЭЭГ сказал что это эпилепсия, необходимо лечить депакином.
Хотелось бы узнать мнение врачей с форума.

В дополнение к вышеизложенному:

Результаты диагностики (дополнение):
РЭГ от 18.10.10г – дистонические изменения церебральных сосудов по гипертоническому типу. Тонус артерий мелкого и среднего калибра диффузно повышен до 1-2 степени в бассейне позвоночных артерий. Объёмное кровенаполнение головного мозга умеренно повышено в бассейне сонных артерий, негрубо повышено в бассейне позвоночных артерий. Венозная дисфункция 1-2 степени с затруднениями венозного оттока из полости черепа. При повороте головы вправо и наклоне вперёд зарегистрировано транзиторное повышение артериального тонуса до 2 степени в бассейне левой позвоночной артерии.

РЭГ от01.12.10г
Изменения церебральных сосудов по гипертоническому типу. Тонус артерий мелкого и среднего калибра диффузно повышен (ангиоспазм 1-2 ст). Тонус артерий крупного калибра легко снижен в правой гемисфере (гипотония) и умеренно снижен в ВББ слева. Объёмное пульсовое кровенаполнение головного мозга диффузно повышено (гиперволемия мозга), в каротидном бассейне D>S, с явлениями значительной МПА, КА=160%
В ВББ пульсовое кровенаполнение умеренно повышено без МПА. При проведении позиционных проб гемодинамически значимого вертеброгенного влияния на позвоночные артерии не зарегистрировано. Тонус вен сохранён. Признаки затруднения венозного оттока из полости черепа лёгкие, преимущественно из базальных отделов.

МРТ обзорное головного мозга:
На серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в трёх проекциях.
Визуализированы суб- и супратенториальные структуры. Срединные структуры не смещены. Дифференция на серое и белое вещество гол. мозга удовлетворительная. Изменений очагового и диффузного характера не выявлено. Боковые желудочки мозга обычных размеров, несколько ассиметричны: в области тел и передних рогов (D S). III- й желудочек не изменён. Выходной отдел IV-го желудочка щелевидной формы, остальные его отделы не изменены. Хиазмальная область без особенностей, ткань гипофиза имеет обычный сигнал. Субарахноидальные пространства не изменены. Миндалины мозжечка расположены на уровне большого затылочного отверстия. Отмечается локальное неравномерное утолщение слизистой оболочки обеих верхнечелюстных пазух и усиление интенсивности сигнала от неё по Т2 ВИ, за счёт отёка, с наличием в правой верхнечелюстной пазухе кисты слизистой оболочки размером 1,2х1,3х1,0 см, а также с наличием участков большого содержания белкового компонента в толще слизистой левой верхнечелюстной пазухи. Заключение –МР картина умеренной латеровентрикулоассиметрии. Риносинусопатия. Киста слизистой оболочки правой верхнечелюстной пазухи.

Биохим. анализ крови: (27.11.10) О. белок 73,6; О.бил. 8,6; АЛТ 0,2; АСТ 0,3; холест 4,4; мочев. 5,4; креат 78,0; амилаза 3,1; кет 0,5; тим. проба 3 ед.
RW (27.11.10г)- отр
Общий анализ мочи 27.11.10: уд.вес 1005, pH кис., белок отр, сахар отр, L:1-2 п/зр; эп. пл.- ед;

В дополнение к текущим симптомам:
Резь в глазах «песок»/«мушки», дискомфортные ощущения за переносицей.
Стойкие ( появились лет пять назад) дискомфортные ощущения в районе задней поверхности шеи, между лопаток, напряжение в плечах, боль в пояснице.
При повороте головы и поднятии высоко плеч (как бы втягивании головы) в голове звук как будь-то «песок перетекает», хрустит. И ещё при движении правым плечом вверх-вниз сильно хрустит в районе лопатки.

В «наличии» хр. тонзиллит с гн. миндалинами (консервативное лечение не принесло полож. результатов).
В дек. 2010г. пролечила описторхоз бильтрицидом в стационаре.

В интернете прочитала про ВСД, НЦД.
Обратилась к психотерапевту. Он посмотрев результаты ЭЭГ сказал что это эпилепсия, необходимо лечить депакином.
Хотелось бы узнать мнение врачей с форума.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.