Тонус дистр. Отд. Повышенный что это

Головной мозг (ГМ) человека участвует в регуляции всех процессов, протекающих в организме. Чтобы орган нормально функционировал, он должен получать нужный ему объем кислорода. Последний поступает в ГМ посредством кровеносных сосудов, находящихся в нормальном тонусе. В том случае, когда тонус повышается (либо снижается), наблюдается сужение просвета сосудов, за счет чего нарушается кровоток и развивается спазм. Мы расскажем, как повысить тонус сосудов, однако информация приведена в ознакомительных целях и не является руководством к действию.

Виды изменений в сосудистом тонусе

Тонус сосудов головного мозга может быть пониженным и повышенным. В первом случае имеет место гипотонус, во втором – гипертонус, особенности которых отличаются.

Гипотонус

Гипотонус или гипотония – это пониженный тонус сосудов, который выражается в снижении объема кровотока и падении давления в артериях. Когда снижается тонус мелких сосудов, усиливается поступление крови в орган. Стенки артерий растягиваются во время сокращения желудочков сердца (одно из состояний мышцы органа), вызывая тем самым пульсирующие головные боли.

Если понижается тонус мелких вен, расположенных в мозге, наблюдается затруднение оттока крови от органа. Именно в области вен и венозных синусов локализуется наибольший объем крови. При положении человека лежа, во время нахождения головы ниже уровня шеи (при наклоне вперед или закидывании назад), при физических нагрузках и эмоциональной перегрузке еще больше нарушается кровоток, вызывая распирающие головные боли.

Гипертонус

Гипертонус церебральных сосудов – это повышение их тонуса, то есть степени напряжения стенок, что вызывает увеличение сопротивления току крови. Гипертонус характеризуется повышением показателей артериального давления и возникновением соответствующей симптоматики.

Гипертонус, как и гипотонус, может возникать на фоне следующих патологических состояний организма:

• постоянный недосып и переутомление;
• злоупотребление бодрящими напитками (кофе, чаем и др.), алкоголем, курением;
• длительное нахождение в душном помещении;
• частое эмоциональное переживание, стресс;
• развитие гормональных нарушений;
• ВСД;
• развитие атеросклероза или остеохондроза;
• сердечные и почечные заболевания.

Спазм стенок сосудов способствует сужению просвета последних, вызывая уменьшение объема проходящей крови. Развивается гипоксия, а при значительном сужении просвета – ишемия тканей.

Проблема у новорожденных

Патологически измененный тонус сосудов у грудничков – опасное явление, которое при несвоевременном начале терапии может иметь смертельный исход или же стать причиной присвоения ребенку группы инвалидности.

Наиболее распространенное последствие недостаточного поступления кислорода в мозг при нарушенном тонусе сосудов – церебральная ишемия. При этом угнетаются клетки головного мозга на фоне недостаточного поступления крови, в том числе и кислорода. Примерно в 40% случаев новорожденный погибает.

На сегодняшний день не предусмотрено специфическое лечение церебральной ишемии младенцев. Несмотря на это, можно начать поддерживающую терапию, которая позволяет предупредить осложнения и снизить интенсивность клинических проявлений.

Кислородное голодание может начаться во время пребывания плода в утробе матери или же при родовой деятельности. Во внутриутробный период на такой процесс влияют следующие факторы:

• злоупотребление беременной женщиной алкоголем и курением;
• развитие при беременности инфекционного заболевания, патологии эндокринного характера, ОРВИ;
• возраст беременной женщины (до 18 лет и после 35);
• токсикоз высокой степени в третьем триместре.

Проблемы во время родовой деятельности так же сказываются на состоянии головного мозга малыша. Это:

• крупный плод;
• использование медикаментозной стимуляции родов;
• преждевременные роды;
• осложнения при родах, в том числе и родовые травмы;
• обвитие плода пуповиной.

Дополнительное лечение

Терапию патологически измененного тонуса у взрослого или ребенка можно дополнить народными средствами, которые считаются абсолютно безопасными. К тому же, таковые не уступают по эффективности общепризнанным лекарственным препаратам, и стоят гораздо дешевле, если не бесплатно вовсе. Для их приготовления достаточно иметь под рукой простые ингредиенты:

• травы (ромашка, липа, зверобой и др.): на протяжении дня рекомендуется употреблять не обычный чай, а настой или отвар из лекарственных трав;
• чеснок, мед, лимон: употребление таких продуктов помогает нормализовать тонус сосудов и устранить спазмы;
• чеснок и спирт, из которых приготавливают настой, принимаемый внутрь по 2 капли, разбавляя с молоком: 2 головки чеснока измельчить, залить 200 мл спирта, настоять в течение 1 недели, процедить;
• грецкие орехи (перегородки): горсть перегородок залить настоем боярышника, настоять в течение 1 недели, принимать внутрь по 1 ч.л. перед едой;
• конский каштан и водка: перемолоть мясорубкой горсть каштанов, залить 200 мл водки, настоять в течение 1 недели, процедить, принимать внутрь по 5 мл натощак.

Чтобы устранить спазм сосудов можно обтирать лицо и шею кубиками льда, приготовленными из отваров или настоев лекарственных трав. Последние можно добавлять в ванночки при купании или использовать в качестве компрессов.

В любом случае лечение измененного (повышенного или пониженного) тонуса церебральных сосудов должен назначать врач. Во внимание берут причину изменений, а также сопутствующие заболевания и общее состояние больного. Не нужно заниматься самолечением, которое редко приводит к выздоровлению.

Головной мозг (ГМ) человека участвует в регуляции всех процессов, протекающих в организме. Чтобы орган нормально функционировал, он должен получать нужный ему объем кислорода. Последний поступает в ГМ посредством кровеносных сосудов, находящихся в нормальном тонусе. В том случае, когда тонус повышается (либо снижается), наблюдается сужение просвета сосудов, за счет чего нарушается кровоток и развивается спазм. Мы расскажем, как повысить тонус сосудов, однако информация приведена в ознакомительных целях и не является руководством к действию.

Сегодня диагноз вегетососудистая дистония (ВСД) все реже ставится пациентам, но не потому, что человечество смогло полностью победить эту болезнь, а поскольку такая формулировка является устаревшей. Под вегетососудистой дистонией подразумевается дисфункция вегетативной нервной системы, которая не является самостоятельным заболеванием, а выступает лишь следствием имеющихся в организме патологических изменений.

В последней редакции МКБ-10 нет такого заболевания, как ВСД. Характерные для нее расстройства в ней названы более современным и точным термином «соматоформная вегетативная дисфункция нервной системы». Но для простоты изложения и понимания далее мы будем использовать более привычное для нас понятие ВСД.

Причины вегетососудистой дистонии

ВСД может развиваться на фоне действия огромного количества самых разнообразных факторов. Среди них особенно выделяют:

• психологические – сильные или постоянные стрессы, депрессивные состояния;
• физические – сильная физическая усталость, воздействие вибрации, высоких температур, солнечный удар;
• химические – пристрастие к алкоголю, никотину, наркотическим веществам, прием ряда лекарственных средств, в частности содержащих эфедрин, кофеин, бронходилататоры;
• изменения гормонального фона – переходный возраст, беременность и лактация, климакс, употребление гормональных контрацептивов, особенно с частыми периодами отмены;
• инфекционные – острые и хронические заболевания органов дыхания, почек, головного мозга;
• неврологические нарушения – болезнь Паркинсона, черепно-мозговые травмы;
• эндокринные заболевания – сахарный диабет, тиреотоксикоз;
• патологии сердечно-сосудистой системы – артериальная гипертензия, ИБС.

Считается, что основной причиной развития ВСД являются стрессы.

Но далеко не у всех людей, имеющих даже несколько из перечисленных заболеваний, возникает вегетососудистая дистония. Женщины от нее страдают в 2 раза чаще, чем мужчины, причем практически половина всех случаев диагностирования ВСД приходится на молодых девушек, которым еще не исполнилось 25 лет. И только 33% женщин с вегетососудистой дистонией старше 25 лет.

Существенная роль в оценке рисков возникновения ВСД отводится наследственности. Очень часто она впервые проявляется в детском или подростковом возрасте. По мере взросления расстройства могут компенсироваться и приступы исчезают. Но воздействие отрицательных факторов может повернуть ситуацию вспять и вновь спровоцировать возникновение вегетососудистой дистонии.

Толчком для ее развития могут стать:

• психологические особенности личности, особенно мнительность и склонность к ипохондрии;
• неблагоприятные социально – экономические, экологические условия (дефицит солнечного света, малоподвижный образ жизни, нехватка средств, отсутствие культуры питания, употребление дешевых, некачественных продуктов и пр.);
• внутриутробные патологии – инфекции, гипоксия, фетоплацентарная недостаточность, резусконфликт и т. д.

Иногда ВСД является транзиторной реакцией на какие-либо сильные эмоциональные потрясения, чрезвычайные ситуации.

Виды ВСД

Характер проявления признаков ВСД напрямую зависит от состояния кровеносных сосудов. На основании этого выделяют следующие типы вегетососудистой дистонии:

• гипертонический;
• гипотонический;
• смешанный;
• кардиальный;
• ваготонический.

Но симптомы крайне редко присутствуют постоянно. Чаще всего они носят характер приступов. Далеко не всегда проявляются все из характерных для конкретного типа вегетососудистой дистонии признаков. Более того, подобное встречается редко. Обычно больные жалуются на 2–3 нарушения, наличие которых в сочетании с полученными результатами проведенных обследований позволяет определить конкретный тип протекания вегетососудистой дистонии.

На основании того, как протекает ВСД, выделяют 3 степени тяжести нарушения:

• легкая – больные полностью сохраняют трудоспособность, симптомы ВСД не доставляют им существенного дискомфорта, а вегетативные кризы отсутствуют;
• среднетяжелая – периодически возникают периоды, в которые человек теряет трудоспособность в связи с обострением вегетососудистой дистонии и развитием вегетативного криза;
• тяжелая – длительное, стойкое течение ВСД с частыми возникновениями периодов обострения, кризами, что приводит к значительному снижению работоспособности.

Гипертонический тип

У больных наблюдается выраженный тонус сосудов, а также стойкое повышение артериального давления. Основные их жалобы сосредотачиваются на возникновении:

• учащенного сердцебиения;
• приливов жара;
• головных болей;
• постоянной усталости;
• тошноты, рвоты, приступы которых не связаны с употреблением пищи;
• уменьшения аппетита вплоть до полной его утраты;
• потливости (во время приступа отмечается сильное потливость ладоней);
• беспричинного, но сильного страха;
• мелькания «мушек» перед глазами.

Гипотонический тип

Характерен низкий тонус кровеносных сосудов и пониженное артериальное давление. Поэтому больным часто досаждают:

• эпизоды потемнения в глазах;
• резкое снижение артериального давления;
• выраженная слабость;
• потеря сознания;
• бледность кожи;
• тошнота, изжога;
• изменения характера стула (диарея или запор);
• невозможность сделать полноценный вдох.

При этом можно отметить, что у больных ВСД по гипотоническому типу, постоянно ладошки и стопы холодные.

Смешанный тип

При таком варианте ВСД наблюдается вариативность тонуса сосудов, поэтому артериальное давление может колебаться в достаточно широких пределах. Оно может резко подниматься до высоких значений, а затем внезапно падать до предельных показателей.

В таких случаях наблюдается смена симптомов ВСД, протекающего по гипертоническому типу, проявлениями ВСД гипотонического типа. Это существенно отражается на жизни больных, так как приступы слабости, обильной потливости и полуобморочных состояний сменяются приливами жара, тахикардией и головными болями.

Во время приступа часто появляется страх близкой смерти, невозможность сделать полноценный вдох, что еще более усугубляет ситуацию. Могут присутствовать боли в области сердца.

Кардиальный тип

Этот тип ВСД диагностируется при возникновении ноющих, пульсирующих болей в области сердца, которые не оказывают значительного влияния на общее самочувствие человека. Они могут сопровождаться возникновением аритмии и обильной потливости, но проводимые обследования не выявляют патологий сердца.

Ваготонический тип

Для этого типа вегетососудистой дистонии типично возникновение нарушений дыхания. Нередко больные жалуются на невозможность сделать полноценный вдох, ощущение спертости в груди. При этом может наблюдаться тенденция к понижению артериального давления и замедлению сердцебиения. Но при ваготоническом типе ВСД отмечается увеличение слюноотделения и возникновение изменений в работе органов пищеварительной системы.

Диагностика

Для диагностики и назначения лечения ВСД необходимо обратиться к неврологу. Перед консультацией лучше всего составить подробный список жалоб. Это поможет специалисту не только обнаружить ВСД, но и предположить, что послужило причиной ее развития. Врач обязательно проведет тщательный опрос, в ходе которого также выяснит наличие и характер предпосылок для развития вегетососудистой дистонии.

Затем невролог переходит осмотру. Врач оценивает состояние кожи, измеряет пульс, артериальное давление иногда с использованием ортостатической пробы (выполняется 2 замера: один в положении лежа, второй после занятия вертикального положения), слушает легкие и сердце. Для оценки активности симпатической и парасимпатической вегетативной нервной системы, он может провести концом рукоятки молоточка по коже.

После завершения осмотра и предположения наличия ВСД, невролог обязательно назначает комплекс исследований, которые помогут обнаружить или подтвердить имеющиеся предположения по поводу причин развития нарушения. С этой целью пациентам предписывается:

• ОАК и ОАМ;
• анализ крови на сахар;
• анализ крови на ТТГ, Т3 и Т4 (гормоны щитовидной железы);
• биохимический анализ крови с определением концентрации калия, содержания холестерина, креатинина, мочевины и других соединений;
• ЭКГ;
• флюорография органов грудной клетки;
• реоэнцефалографии;
• МРТ;
• УЗДС сосудов шеи;
• ЭЭГ.

Очень редко приступ ВСД протекает по смешанному типу, при котором наблюдаются типичные для вагоинсулярного и симпатоадреналового криза симптомы. Чаще всего в таких случаях наблюдается:

Мышечная дистония — это синдром поражения ЦНС, проявляющийся несогласованными аритмичными изменениями тонуса различных групп мышц. Клинически характеризуется фокальными или генерализованными непроизвольными фиксированными позами или двигательными актами. Диагностика проводится по клиническим данным о наличии дистонических феноменов. Инструментальные обследования (МРТ, УЗДГ, ЭНМГ) направлены на поиск причинного заболевания. Консервативная терапия включает кинезиотерапию, назначение фармпрепаратов, локальное введение ботулотоксина, физиотерапевтические воздействия. При генерализованных формах возможно нейрохирургическое лечение.

Причины

Этиофакторами МД могут выступать различные поражения головного мозга, распространяющиеся на структуры ответственной за регуляцию тонуса экстрапирамидной системы. У детей первого года жизни мышечная дистония развивается преимущественно вследствие нарушений развития нервной системы во внутриутробном периоде или её повреждений в процессе родов. К возможным причинам относят гипоксию плода, внутриутробные инфекции, токсические воздействия (курение, приём алкоголя, наркомания, медикаментозное лечение беременной), родовую травму новорожденного. У детей старшего возраста и взрослых выделяют следующие основные этиологические факторы:

• Генетические изменения. Генные мутации обуславливают изменения медиаторной или рецепторной части нервных синапсов, участвующих в передаче регулирующих тонус воздействий. К наследственным формам МД относятся идиопатический блефароспазм, миоклоническая дистония, первичная торсионная дистония.
• Черепно-мозговая травма. Повреждение подкорковых структур при ЧМТ, проводящих трактов экстрапирамидной системы обуславливает расстройство центральной регуляции тонуса мышц. При неполном восстановлении мышечная дистония сохраняется в посттравматическом периоде.
• Опухоль головного мозга. Прорастая церебральные ткани, агрессивные внутримозговые неоплазии разрушают нейроны и проводящие пути. При неинвазивном росте по мере увеличения размеров опухоли возникает компрессия окружающих образований. МД возникает при вовлечении в патологический процесс экстрапирамидных структур.
• Энцефалит. Воспалительное поражение различных уровней экстрапирамидной системы при энцефалите влечёт расстройство её регулирующего воздействия на мышечный тонус. МД может проявляться на фоне стихания острого воспалительного процесса и регресса более грубой неврологической симптоматики.
• Медикаментозное воздействие. Спровоцировать дистонические расстройства способны атипаркинсонические фармпрепараты, нейролептики, антидепрессанты, антипсихотики. Факторами риска возникновения побочных эффектов терапии являются большая длительность приёма и высокие дозировки.

Классификация

По локализации дистонических феноменов выделяют краниальную, параорбитальную, оромандибулярную, цервикальную, фарингеальную, торсионную и прочие формы МД. По этиологии дистонический синдром классифицируют на первичный (наследственный, идиопатический), вторичный (приобретённый). В основу следующей классификации легла распространённость патологического процесса на мышечные группы. В соответствии с данным критерием выделяют следующие формы МД:

• Фокальная. Патологический процесс охватывает не более одной мышечной группы. К фокальным формам относится писчий спазм, блефароспазм, спастическая дисфония.
• Сегментарная. Тоническое сокращение распространяется на несколько рядом расположенных мышечных групп. Примером может служить комбинированная оромандибулярная МД.
• Мультифокальная. Фокальные дистонические феномены наблюдаются в нескольких участках тела. Патологические мышечные сокращения в них могут происходить одновременно и независимо друг от друга.
• Генерализованная. Непроизвольное мышечное напряжение распространяется практически на всю скелетную мускулатуру. Начавшись с фокальных форм, МД способна трансформироваться в генерализованную форму.

По мере развития дистонического синдрома усугубляется выраженность патологических изменений. В связи с этим выделяют 4 степени выраженности МД. В клинической практике они оцениваются как стадии развития дистонии.

• I — изменения выражены минимально. Дистонический синдром проявляется в ситуации повышенного психического напряжения, при переутомлении.
• II — мышечная дистония регулярно возникает при физической активности. В покое дистонические феномены отсутствуют.
• III — мышечная дистония носит постоянный характер, усиливается при произвольных движениях. Отмечаются затруднения при выполнении действий с участием подверженных дистонии мышечных групп. Возникают ограничения в профессиональной деятельности.
• IV — выраженная МД, лишающая пациента возможности самостоятельного выполнения отдельных движений. Инвалидизирует больного.

Осложнения

Прогрессирующая мышечная дистония значительно нарушает двигательную сферу больного, затрудняет профессиональную и бытовую деятельность. Со временем выполнение профессиональных обязанностей становиться невозможным, пациент переходит на инвалидность. Цервикальная форма осложняется развитием кривошеи. При торсионной МД развиваются искривления позвоночника, на поздних стадиях возможны дыхательные расстройства. Блефароспазм приводит к возникновению энтропиона, сухости переднего сегмента глаза. В ряде случаев отмечается возникновение невритов и компрессионных невропатий периферических нервов конечности, осуществляющей корригирующие дистонию движения.

Диагноз устанавливается врачом-неврологом на основании клинических данных с учетом жалоб на дистонические проявления и результатов осмотра. Дальнейшие диагностические обследования направлены на определение причины возникновения дистонического синдрома, верификацию базового заболевания. Основными этапами диагностики являются:

В последнее время в связи с расширением диагностических возможностей и увеличением точности получаемых данных вновь возрос интерес к традиционному импедансному методу диагностики сосудистой патологии мозга — реоэнцефалографии (РЭГ). Однако отсутствие унифицированного подхода к интерпретации получаемых данных требует создания единой системы описания реоэнцефалограмм и формулировки заключений.

В предлагаемом алгоритме интерпретации РЭГ использованы принципы анализа, разработанные М.А. Ронкиным, Х.Х. Яруллиным, Ю.Т. Пушкарем и Л.Б. Ивановым [1,2,3,6]. Объемное пульсовое кровенаполнение, которое является интегральным показателем, отражающим суммарное кровенаполнение исследуемого участка биологического объекта в систолу, определяется по величине амплитудного показателя реограммы (АПР). АПР является модификацией старого показателя — реографического индекса (РИ).

Определяется АПР как отношение амплитуды систолической волны к калибровочному сигналу, умноженное на калибровочный эталон (0.1 Ом) [1]. В зависимости от величины АПР объемное пульсовое кровенаполнение может быть в пределах нормы, сниженным или повышенным. Снижение объемного пульсового кровенаполнения подразделяется на несколько степеней: умеренную, если АПР меньше нормы не более 40%; значительную, если АПР меньше нормы на 40-60%; резко выраженную, если АПР меньше нормы на 60-90%; и критическую, когда амплитуда РЭГ граничит с техническими возможностями реографа.

Таким показателем, в частности, является максимальная скорость периода быстрого наполнения (Vб), определяемая с помощью дифференциальной реограммы. В зависимости от величины Vб различают следующие состояния тонуса артерий распределения [1]: в пределах нормы; повышен, если Vб ниже нормы; понижен, если Vб выше нормы. Если Vб находится на нижней границе нормы, то отмечают наличие тенденции к повышению тонуса артерий распределения; если Vб на верхней границе нормы то имеется тенденция к снижению тонуса. При снижении Vб более 50% от нормы констатируется гипертонус, а при повышении Vб более 50% — гипотонус. Т

Если МК меньше нормы, то венозный отток затруднен по дефицитному типу. При значении МК выше нормы, отмечается затруднение венозного оттока (небольшое при МК в пределах 0.70-0.80, значительное, если МК больше 0,80). После описательного заключения приводится резюме, или собственно заключение. При этом необходимо произвести комплексную оценку всех полученных данных, соблюдая «ступенчатость», используемую в описательном заключении и разработанную Л.Б. Ивановым [1].

Так, при снижении АПР во всех отведениях указывают на синдром гипоперфузии головного мозга, который чаще всего обусловлен систолической дисфункцией миокарда (недостаточность насосной функции). Учитывая этот факт, целесообразным является параллельно с реоэнцефалографическим исследованием производить регистрацию реокардиограммы (РеоКГ), которая дает представление как о насосной функции сердца, так и о состоянии системной гемодинамики. При повышении АПР отмечается синдром гиперперфузии головного мозга.

Следующим этапом является оценка состояния артериального звена. При повышении тонуса артерий распределения указывают на недостаточность кровоснабжения мозга по магистральному типу, а при повышении тонуса артерий сопротивления — на недостаточность кровоснабжения мозга по периферическому типу. Если имеется повышение тонуса как артерий распределения, так и артерий сопротивления, то отмечают недостаточность кровоснабжения мозга по смешанному типу. Наличие значительного изолированного снижения амплитуды с одной стороны как во фронтомастоидальном, так и окципитомастоидальном отведении позволяет предположить наличие препятствия магистральному кровотоку (при наличии реакции со стороны артерий распределения).

РЭГ является достаточно чувствительным методом для выявления сосудистой дистонии. При постоянной во всех отведениях форме основной реограммы и стабильной дифференциальной реограммы отмечают, что сосудистый тонус устойчив во всех бассейнах, либо относительно устойчив, если имеется нерезкое изменение формы реографических волн. При наличии феномена дистонии по возможности необходимо отметить ее характер (гипотонический или гипертонический тип). При проведении РЭГ-исследования широкое распространение получила нитроглицериновая (НГ) проба.

Учитывая этот факт, приведем критерии ее оценки. Так, общепринятой является интерпретация НГ-пробы как «положительная» и «отрицательная» [4]. Однако мы считаем такой подход не вполне обоснованным, так как при наличии гипокинетического синдрома не наблюдается значительного увеличения объемного пульсового кровенаполнения, так как НГ не обладает положительным инотропным эффектом, а, напротив, приводит к снижению работы сердца. Это служит основанием расценить пробу с НГ как «отрицательную».

Такое заключение воспринимается практическими врачами как проявление распространенного церебрального атеросклероза, в результате чего могут возникнуть диагностические ошибки и измениться тактика терапии. Мы предлагаем оценивать реактивность сосудов головного мозга при проведении НГ-пробы как удовлетворительную и неудовлетворительную, а также ее характер: «адекватная» и «неадекватная». Реактивность сосудов расценивается как «удовлетворительная» при наличии снижения тонуса артерий распределения и сопротивления (по скоростным показателям!).

«Неудовлетворительная» оценка реактивности сосудов констатируется при незначительной реакции со стороны артериального звена. Большое значение имеет и характер реактивности: если реакция сосудов на НГ протекает однородно во всех отведениях, то она расценивается как «адекватная» и указывает на сохранность механизмов регуляции межбассейнового перераспределения церебрального кровотока. Если реакция сосудов выражена только с одной стороны, что сопровождается увеличением коэффициента асимметрии, то характер реактивности расценивается как «неадекватный».

По-видимому, он связан с дисрегуляцией механизмов межбассейнового перераспределения церебрального кровотока, в результате чего то полушарие, которое находится в более «выгодных» условиях относительно кровоснабжения, сохраняет большую тропность к вазоактивным препаратам. Неадекватный характер перераспределения церебрального кровотока соответствует стил-синдрому. Это имеет важное значение, так как определяет дальнейшую тактику терапии, поскольку больным с неадекватным характером реактивности следует с осторожность назначать препараты, обладающие выраженным вазоактивным эффектом (кавинтон, никотиновая кислота). Таким больным необходимо под РЭГ-контролем производить индивидуальный подбор вазоактивной терапии.

Представляем сводную схему заключений по результатам РЭГ:

I. Описательное заключение.

1. Объемное пульсовое кровенаполнение
1.1 В пределах нормы
1.2 Повышено
1.3 Снижено
1.3.1 Умеренно
1.3.2 Значительно
1.3.3 Резко
1.3.4 Критически

2. Асимметрия кровенаполнения
2.1 Существенной асимметрии кровенаполнения нет
2.2 Умеренная асимметрия кровенаполнения
2.3 Значительная асимметрия кровенаполнения

3. Тонус артерий распределения
3.1 В пределах нормы
3.2 Тенденция к снижению
3.3 Тенденция к повышению
3.4 Снижен
3.5 Повышен
3.6 Гипотния
3.7 Гипертонус

4. Тонус артерий сопротивления
4.1 В пределах нормы
4.2 Тенденция к снижению
4.3 Тенденция к повышению
4.4 Снижен
4.5 Повышен
4.6 Гипотния
4.7 Гипертонус

5. Венозный отток
5.1 Не затруднен
5.2 Затруднен
5.2.1 Незначительно
5.2.2 Значительно

II. Резюме (собственно заключение)

1. Объемное пульсовое кровенаполнение мозга
1.1 В пределах нормы
1.2 Синдром гипоперфузии головного мозга
1.3 Синдром гиперперфузии головного мозга
2. Недостаточность кровоснабжения мозга
2.1 По магистральному типу
2.1.1 Кровоток магистральный неизмененный
2.1.2 Не исключается наличие препятствия магистральному кровотоку
2.2 По периферическому типу
2.2.1 Функциональный блок микроциркуляторного русла

3. Сосудистый тонус
3.1 Устойчив
3.2 Относительно устойчив
3.3 Неустойчив

4. Сосудистая дистония
4.1 По гипотоническому типу
4.1.2 На уровне артерий распределения
4.1.3 На уровне артерий сопротивления
4.2 По гипертоническому типу
4.2.1 На уровне артерий распределения
4.2.2 На уровне артерий сопротивления

5. Реактивность сосудов
5.1 Удовлетворительная
5.2 Неудовлетворительная

6. Характер реактивности
6.1 Адекватный
6.2 Неадекватный

Введение стандарта заключений по результатам РЭГ-исследования позволить наиболее точно и объективно оценить и описать состояние мозгового кровотока на разных его уровнях.

1. Ронкин М.А., Иванов Л.Б. Реография в клинической практике. М., 1997. — 403 С.
2. Пушкарь Ю.Т., Цветков А.А., Хеймец Г.И. // Терапевтический архив, 1986.- № 1.- С. 45-49.
3. Пушкарь Ю.Т., Подгорный В.Ф., Хеймец Г.И., Цветков А.А. // Терапевтический архив, 1986.- Т. 58. №11.- С. 132-135.
4. Реография // БМЭ.- 3-е изд.- М., 1984.- Т.29.- C. 188-191.
5. Реоэнцефалография // Там же.- С.196-197. 6. Яруллин Х.Х. Клиническая реоэнцефалография. М.: Медицина, 1983.- 271 С.

Таким показателем, в частности, является максимальная скорость периода быстрого наполнения (Vб), определяемая с помощью дифференциальной реограммы. В зависимости от величины Vб различают следующие состояния тонуса артерий распределения [1]: в пределах нормы; повышен, если Vб ниже нормы; понижен, если Vб выше нормы. Если Vб находится на нижней границе нормы, то отмечают наличие тенденции к повышению тонуса артерий распределения; если Vб на верхней границе нормы то имеется тенденция к снижению тонуса. При снижении Vб более 50% от нормы констатируется гипертонус, а при повышении Vб более 50% — гипотонус. Т

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.