Патологический кровоток

Анатомическая неполноценность венозных клапанов или их функциональная несостоятельность вследствие дилатации вен создают возможность возникновения патологического ретроградного кровотока.

Практически все патологические расширения вен нижних конечностей возникают под воздействием ретроградного кровотока. В системе нижней полой вены мы условно различаем три разновидности «насосов», которые в физиологических условиях участвуют в обеспечении оттока крови, а при варикозной болезни под их влиянием возникает ретроградный противоестественный кровоток в венах нижних конечностей. Это «Hacoc» нижней полой вены, действие которого проявляется при повышениях внутрибрюшного давления.

«Мышечный насос» конечности — суммарная насосная деятельность ее сокращающихся мышц при ходьбе» стопы также функционирует только при ходьбе, действие его проявляется при опоре на стопу вследствие сдавления плантарных вен.

В состоянии покоя эти «насосы» бездействуют, они неэффективны и в положении лежа, когда в венах низкое трансмуральное давление. В основном роль их проявляется в вертикальном положении человека, при мышечной активности во время ходьбы, при физическом труде.

В физиологических условиях все три насосных механизма участвуют в обеспечении центростремительного кровотока. При варикозной болезни вследствие эктазии вен и несостоятельности венозных клапанов эти «насосы» служат причиной возникновения патологического ретроградного кровотока.

Под влиянием «насосного» механизма нижней полой вены в венах нижней конечности возникает ретроградный кровоток, насосный механизм стопы обеспечивает центростремительный кровоток. Под действием мышечного «насоса» конечности в патологически измененных венах возникает центростремительный и ретроградный кровоток.

«Варикозная болезнь», А.Н.Веденский

Практически все патологические расширения вен нижних конечностей возникают под воздействием ретроградного кровотока. В системе нижней полой вены мы условно различаем три разновидности «насосов», которые в физиологических условиях участвуют в обеспечении оттока крови, а при варикозной болезни под их влиянием возникает ретроградный противоестественный кровоток в венах нижних конечностей. Это «Hacoc» нижней полой вены, действие которого проявляется при повышениях внутрибрюшного давления.

Для кровоснабжения головного мозга большое значение имеет скорость мозгового кровотока. Она зависит от состояния общей гемодинамики, разности между артериальным и венозным давлением в черепе, сопротивления, оказываемого мозговому кровотоку в артериях при изменении внутричерепного давления, изменений вязкости крови, биохимического и газового ее состава, морфологических изменений мозговых сосудов и от других факторов.

Нарушения мозгового кровотока проявляются главным образом в патологических изменениях его интенсивности – ослаблении или усилении.

Патологическое снижение интенсивности мозгового кровотока возможно в следующих случаях.

1. При уменьшении артерио-венозной разности давлений вследствие понижения общего АД или повышения общего венозного давления. Основную роль при этом играет артериальная гипотензия. Она ослабляет кровоток во всем мозге, но в большей степени – в зонах смежного кровоснабжения, где внутрисосудистое давление падает сильнее.

2. При увеличении сопротивления в сосудах головного мозга вследствие атеросклероза, тромбоза, ангиоспазма артерий. В этом случае наиболее выраженные изменения кровотока происходят в центре бассейна пораженного сосуда. Важную роль здесь играют вторичные поражения сосудов – изменения их реактивности, восстановленный после ишемии кровоток и другие факторы.

3. При затруднении оттока крови из черепа (тромбоз сосудов, сдавление их опухолью) на фоне повышения общего давления. При этом в головном мозге возникают явления венозного застоя, приводящие к увеличению его кровенаполнения, что очень опасно для мозга, так как он заключен в герметически замкнутую черепную коробку, где, кроме него, находятся несжимаемые кровь и цереброспинальная жидкость. Сама ткань мозга, состоящая на 80% из воды, малосжимаема. Поэтому при венозном застое вследствие увеличения объема крови в мозговых сосудах повышается внутричерепное давление, в результате чего мозг сдавливается и нарушаются его функции.

4. При внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови.

Патологическое усиление интенсивности мозгового кровотока возникает:

1. При общей артериальной гипертензии.

2. При патологической вазодилятации артерий. В этом случае оно носит локальный характер.

Патологическое увеличение интенсивности мозгового кровотока приводит к повышению давления в сосудах мозга, а при измененных стенках сосуда – к кровоизлиянию. В случае нарушения гематоэнцефалического барьера повышение давления в капиллярах вызывает резкое усиление фильтрации воды из крови в ткань, вследствие чего развивается отек мозга. Увеличение интенсивности мозгового кровотока особенно опасно при действии дополнительных факторов, способствующих развитию отека (гипоксия, черепно-мозговые травмы).

Нарушения мозгового кровотока проявляются главным образом в патологических изменениях его интенсивности – ослаблении или усилении.

Анатомическая неполноценность венозных клапанов или их функциональная несостоятельность вследствие дилатации вен создают возможность возникновения патологического ретро­градного кровотока.

Практически все патологические расширения вен нижних конечностей возникают под воздействием ретроградного крово­тока. В системе нижней полой вены мы условно различаем три разновидности «насосов», которые в физиологических условиях участвуют в обеспечении оттока крови, а при варикозной бо­лезни под их влиянием возникает ретроградный противоестест­венный кровоток в венах нижних конечностей. Это «Hacoc» нижней полой вены, действие которого проявляется при повы­шениях внутрибрюшного давления.«1Мышечный насос» конеч­ности—суммарная насосная деятельность ее сокращающихся мышц при ходьбе..Насос» стопы также функционирует только при ходьбе, действие его проявляется при опоре на стопу вслед­ствие сдавления плантарных вен.

В состоянии покоя эти «насосы» бездействуют, они неэф­фективны и в положении лежа, когда в венах низкое трансму-ральное давление. В основном роль их проявляется в верти­кальном положении человека, при мышечной активности во время ходьбы, при физическом труде.

В физиологических условиях все три насосных механизма участвуют в обеспечении центростремительного кровотока. При варикозной болезни вследствие эктазии вен и несостоятельно­сти венозных клапанов эти «насосы» служат причиной возник­новения патологического ретроградного кровотока. Под влия­нием «насосного» механизма нижней полой вены в венах ниж­ней конечности возникает ретроградный кровоток, насосный механизм стопы обеспечивает центростремительный кровоток. Под действием мышечного «насоса» конечности в патологиче­ски измененных венах возникает центростремительный и ретро­градный кровоток.

Брюшной отдел нижней полой вены представляет собой тон­костенный цилиндр диаметром 2,5—Зсм, форма которого округ­лая в положении стоя и овальная в положении лежа. При повышениях внутрибрюшного давления нижняя полая вена уп-лощается, обеспечивая выталкивание крови в центростремитель­ном направлении. Возможность ретроградного кровотока огра­ничивают клапаны подвздошных или бедренных вен. Кратко­временное повышение внутрибрюшного давления возникает во время кашля, выполнения работы, связанной с поднятием и удерживанием тяжестей. В процессе жизнедеятельности крат­ковременные повышения внутрибрюшного давления очень

часто имеют место (например, кашель при простудных заболе­ваниях, бронхитах, коклюше). Хронические запоры, сопутст­вующие варикозной болезни, также служат поводом для повы­шения внутрибрюшного давления.

При варикозной болезни повышения внутрибрюшного дав­ления, передающегося на нижнюю полую вену, вызывают в ней не только центростремительный, но и ретроградный кровоток. Под влиянием ретроградного кровотока начинается процесс нисходящей эктазии вен и развития несостоятельности клапа­нов. Вначале расщиряются нижняя полая,подвздошная вены, затем бедренная, большая подкожная и вены голени. Недоста-точная оснащенность клапанаами наружной подвздошной вены создает предпосылки к дилатации и относительной недостаточ­ности остиального клапана большой подкожной вены или кла­панов бедренной вены (рис. 23, а, б).

В клинической практике наблюдаются различные варианты, когда встречается относительная недостаточность тех или иных клапанов, что четко определяется при ретроградной флебогра-фии. Во время пробы Вальсальвы при флебоскопии видно, как контрастированная кровь устремляется ретроградно через не­достаточные клапаны большой подкожной и бедренной вен или только по одной из названных вен. В случаях недостаточности клапанов глубоких и поверхностных вен контрастное вещество, введенное посредством пункции в бедренную вену при пробе Вальсальвы, распространяется по глубоким и поверхностным венам до средней трети голени. При полноценных клапанах ретроградного распространения контрастного вещества не про­исходит. При этом четко контрастируется клапан, ограничиваю­щий ретроградный кровоток (рис. 24, а, б).

Графическая регистрация показателей давления в венах стопы в положении стоя свидетельствует о резком увеличении скорости повышения давления при кашле и пробе Вальсальвы в случаях недостаточности клапанов глубоких вен по сравне­нию с показателями нормы.

В связи с насосной деятельностью мышц и оснащенностью вен клапанами по законам гидродинамики в венах имеет место ламинарный и турбулентный кровоток как явление физиологи­ческое. При работе мышц поток крови движется не только в проксимальном, но и дистальном направлениях. Под влия­нием ретроградного кровотока створки клапанов смыкаются. У клапанных створок и возникает турбулентный кровоток. Бла­годаря этому в клапанных синусах не оседают кровяные пла­стинки и форменные элементы крови.

Общеизвестно также, что тромбоз обычно возникает в венах в состоянии покоя, когда мышцы бездействуют, особенно опасна релаксация мышц при наркозе.По данным многих ав­торов, в этот период времени особенно часты венозные тром­бозы.

Рис. 24. Флебограммы нормально функционирующих клапанов глубоких вен бедра (а) и голени (б)—ретроградное контрастировать.

Таким образом, в патогенезе возникновения тромбозов вен следует особо подчеркнуть роль клапанных синусов, где агре­гация форменных элементов крови и начало тромбообразова-ния наиболее вероятны.

Если больной вынужден длительно находиться в постели, мышечная активность и, в частности, движения в голеностопных суставах— действенное,, средство, профилактики тромбообразо-вадия в венах голени. Следует отметить, что тленно вены голе­ней—основной источник эмболии легочной артерии.—— —

Рис. 25. Неравномерные подклапанные расширения большой подкожной вены (ретроградное контрастирование).

Особую роль играет турбулентный и ретроградный кровоток в развитии патологических изменений вен нижних конечностей. Ретроградный кровоток, возникающий в нижней полой вене, создает гипертензию в подвздошных венах или венах нижней ко­нечности. Вначале ретроградный кровоток ограничивают кла­паны, но под влиянием повторяющейся гипертензии врожденно неполноценные вены начинают расширяться, что приводит к от­носительной недостаточности клапанов. При кашле ретроград-

ный кровоток в большой подкожной вене может достигать

3000 мл/мин, а линейная скорость-2,5 м/с [Bjordal R.,

Таким образом, начинается нисходящий процесс развития относительной недостаточности клапанов и дилатации вен. Глу­бокие вены защищены фасциальными футлярами, мышцами;

очевидно, поэтому в глубоких венах наблюдается равномерная дилатация. В поверхностных венах, напротив, подкожная жиро­вая клетчатка не ограничивает возможность неравномерных, иногда весьма крупных .патологических расширений. Неравно­мерные расширения вен—вариксы—как характерный признак заболевания нашли отражение в его названии. В магистраль­ных подкожных венах такие расширения образуются вблизи ве- __ нозных клапанов (рис. 25, а, б).

Механизм возникновения таких расширений мы объясняем следующим образом: при функциональной и особенно анатоми­ческой неполноценности венозного клапана ретроградный поток крови, проходя через щель между створками, отклоняется пре­имущественно в какую-либо одну сторону. Таким образом, струя крови направлена на один из участков венозной стенки, что и приводит к ее перерастяжению, выпячиванию, иногда весьма значительному.

Одностороннее выпячивание возникает, когда щель между клапанными створками расположена эксцентрично или когда имеются анатомические изменения одной створки, или анатоми­чески изменены обе створки, но одна из них поражена больше, а другая меньше. В таких обстоятельствах щель в анатомически неполноценном клапане расположена эксцентрично, что и обус­ловливает направленность струи крови преимущественно на одну из стенок вены. Венозная стенка наиболее тонка в области синусов венозных клапанов, однако при варикозной болезни па­тологически расширяются не эти отделы венозной стенки, а уча­стки ее, расположенные дистальнее клапана, что лишний раз свидетельствует о повреждающей роли ретроградного турбу­лентного кровотока.

Помимо локального давления струи крови на стенку вены, под воздействием турбулентного кровотока оказывается весь сегмент вены дистальнее клапана. Когда имеет место ретроград­ный кровоток, можно говорить об эффекте форсунки, так как струя крови проходит через неполностью сомкнувшиеся створки клапана. Патологическое расширение сосудов возникает по­этому не перед участком сужения, а после него.

Аналогичные явления наблюдаются и в артериальных сосу­дах—так называемые постстенотические аневризмы при ко-арктации аорты.

В случаях относительной несостоятельности венозного кла­пана, когда щель между его створками располагается по цен­тру, при ретроградном кровотоке струя крови направлена по

Рис. 26. Аневризматические подклапанные расширения большой подкожной вены вблизи ее устья (а, б, в) (ретроградное контрастирование).

оси сосуда, тогда и возникает равномерное аневризматическое расширение вены.

Наиболее часто значительные локальные расширения боль­шой подкожной вены встречаются в ее проксимальном отделе. Вена расширяется ниже остиального клапана. Такие расшире­ния большой подкожной вены нередко ошибочно диагности­руют как бедренную грыжу (рис. 26, а—в). Поводом для ди­агностической ошибки Служат: 1) .одинаковая локализация; 2) спадение в положении лежа и напряжение в положении стоя:

3) усиленная отчетливая пере­дача кашлевого толчка; 4) сход­ная консистенция.

Дифференциальная диагно­стика проста. Важно, чтобы врач, осматривающий больного, помнил о возможности аневриз-матического расширения вены в этой области. Пациент осматри- вается в положении стоя. Одна рука хирурга размещается над расширенной веной в пределах бедра или верхней трети голени. Второй рукой необходимо быст­ро сдавить припухлость в пахо­вой области или произвести по- вторные сдавления припухлости. При этом пальцы второй руки улавливают волну крови, кото­рая при этом распространяегся в дистальном направлении по расширенным венам. Перкуссия вен в верхней трети голени или на бедре ощущается в области аневризмы.

Аневризматические расшире­ния большой подкожной вены в ее проксимальном отделе обычно наблюдаются у больных во II стадии болезни, когда под­кожные вены значительно рас­ширены. Поэтому само наличие варикозной болезни должно слу­жить поводом для дифференци­альной диагностики, так как ино­гда и у больных с варикозной болезнью встречаются бедрен­ные грыжи.

Аневризматические расширения вен наблюдаются и в преде­лах нижней трети бедра, порой они также бывают значитель­ных размеров. Диагностика таких расширений не вызывает за­труднений (рис. 27). Обычно термин «аневризма» применяется в связи с локальными расширениями артерий или вен, но под действием артериального кровотока.

Аневризма (термин греческого происхождения — aneurysma, от aneuryno—расширяю)—расширение просвета артериаль­ного сосуда на ограниченном участке вследствие выпячивания сосудистой стенки. Это определение не отражает всего много-

образия аневризм, поэтому было предложено называть аневризмой расширение кровя­ ного ложа независимо от его происхождения [Милонов О. Б., 1965]. В отношении вен обычно используется термин «экта­ зия», под которым определя- ются расширения вен вообще, обычно диффузные или равно­ мерные.

Крупные локальные расши­ рения вен встречаются сравни­ тельно редко, поэтому нам представляется правомерным пользоваться в таких случаях термином «венозная анев­ ризма».

Многолетние клинические наблюдения, вазографические и флебоманометрические ис­ следования позволяют нам ут­ верждать, что при варикозной болезни’ все виды патологиче­ ских расширений вен при на­ личии предрасполагающих факторов происходят под влия­ нием ретроградного кровотока. В глубоких венах он вызывает равномерную дилатацию, в ма­ гистральных подкожных венах образует различного вида под- клапанные локальные расши­ рения и в бесклапанных участ­ ках—равномерные расшире­ ния. Эти явления в основном наблюдаются в большой под­ кожной вене. Малая подкож­ ная вена на большем протяже­ нии защищена фасцией, и рас­ширения ее преимущественно также равномерные, как и в глу­боких венах.

Притоки магистральных подкожных вен при варикозной бо­лезни расширяются в основном под влиянием ретроградного кровотока из глубоких вен по коммуникантным венам. Такие расширения иногда бывают значительных размеров, пред­ставляя собой конгломераты извитых неравномерно расширен­ных вен с истонченными стенками. Особенность таких измене-

ний заключается в том, что вены не только расширяются, но и удлиняются. Расширяющиеся вены имеют множественные ветви, ограничивающие смещения вены во время ее удлинения.

Одной из особенностей механизма патологических расшире­ний подкожных вен конечностей является разновидность пато­логического кровотока. В магистральных подкожных венах ретроградный кровоток возникает под влиянием кавального на­соса в условиях статической венозной гипертензии. Патологи-ческий кровоток в коммуникантных венах возникает преиму-щественно во время работы мышечных насосов. В такой ситуа­ции подкожные вены расширяются в условиях динамической венозной гипертензии.

В запущенных стадиях варикозной болезни мелкие подкож­ные вены подвергаются патологическому воздействию ретро­градного кровотока как из магистральных подкожных вен, так и из коммуникантных вен. В этих венах одновременно наблю­дается и статическая, и динамическая венозная гипертензия.

Магистральные подкожные вены, очевидно, не подвержены патологическим расширениям под воздействием динамической венозной гипертензии, но кровоток в них ускоряется. Повыше­ние давления в расширенных притоках магистральных подкож­ных вен происходит вследствие сброса крови из глубоких вен по коммуникантным венам. Следовательно, в этих притоках на­блюдается патологический ретроградный кровоток. Однако в магистральных подкожных венах кровоток уже имеет естест­венную направленность, поэтому патологических расширений вен не образуется.

Следует отметить, что при варикозной болезни степень пато­логических расширений магистральных подкожных вен и их притоков резко отличается. Мелкие подкожные вены расширя­ются, как правило, в значительно большей степени,чем основ-ные стволы. Так, мелкая подкожная вена диаметром 0,2—0,5 мм при расширении может достигать размеров в 10—20 мм. Основ­ной ствол большой подкожной вены при этом может расши­риться только в 2—3 раза. Поэтому клапаны мелких вен могут служить причиной возникновения турбулентности при ретро­градном кровотоке только в начальных стадиях расширения. Резкое перерастяжение вены приводит к гибели ее клапанов. Основной ствол большой подкожной вены может длительно про­тивостоять высокому венозному давлению. При нисходящем процессе расширения подкожных вен, когда развивается отно-сительная недостаточность клапана в устье притока основного ствола, ретроградный кровоток начинает устремляться в этот приток, быстро приводя к его резкой дилатации и последова­тельному разрушению клапанов.

Если такой приток расположен в проекции большой подкож­ной вены, то его нередко принимают за ее расширенный ствол. При отступлениях от классической методики удаления расширенных поверхностных вен часто удаляют этот расширенный приток большой подкожной вены, а основной ствол ее остав­ляют. Во время операций по поводу рецидивов варикозного рас­ширения вен мы неоднократно встречались с такими пациен­тами. О производившейся операции можно было судить по пос­леоперационным рубцам, да и больные отмечали, что в этих участках вены были расширены. При вазографии или операции у этих больных удавалось обнаружить ствол большой подкож­ной вены. Естественно, что степень его расширения за годы, про­шедшие после первой операции, увеличивалась.

Для выявления неполноценных притоков основного ствола большой подкожной вены наиболее оправдано применение рет­роградной вертикальной флебографии, которая выявляет на­правление и степень патологического кровотока. На флебо-граммах четко выявляются места расположения относительно недостаточных клапанов и патологический рефлюкс контрасти-рованной крови по венам. Проведенный нами анализ и изучение результатов более 900 ретроградных флебографии нижних ко­нечностей показали, что в глубоких венах под воздействием рет­роградного кровотока, как правило, не возникает локальных аневризмоподобных расширений.

Обычно дилатация глубоких вен имеет диффузный равно­мерный характер, в отличие от вариксов поверхностных вен. Стенки глубоких вен значительно тоньше, чем стенка большой подкожной вены, однако последняя оказывается менее устойчи­вой к воздействию патологического ретроградного кровотока. Следовательно, объяснить наличие аневризматических расшире­ний поверхностных вен и отсутствие таких расширений в глу­боких венах можно влиянием тканей, окружающих вены. Глу­бокие вены заключены в фасциальные футляры и на значитель­ном протяжении окружены мышцами. Поверхностные вены, напротив, окружены податливой жировой клетчаткой. Большая роль фасций в защите вен от локальных расширений также оче­видна. Изучение взаимоотношений вен и фасций нижних конеч­ностей важно для уяснения особенностей патологических рас­ширений вен при варикозной болезни. Подкожная жировая клетчатка нижней конечности разделяется поверхностной фас­цией на два слоя. Притоки большой подкожной вены располо­жены в первом слое жировой клетчатки и не защищены поверх­ностной фасцией. При варикозной болезни патологическим рас­ширением в первую очередь и в наибольшей мере подвергаются именно вены, расположенные над поверхностной фасцией.

Патологические расширения большой подкожной вены также можно рассматривать в зависимости от ее взаимоотношений с поверхностной фасцией. Аневризматические расширения боль­шой подкожной вены встречаются вблизи ее устья или в ниж­ней трети бедра, где вена окружена хорошо выраженным слоем подкожной жировой клетчатки.

Возможность образования аневризмоподобных расширении большой подкожной вены в этих отделах имеет прямую связь с недостаточной фасциальной защитой. Следует отметить, что и извилистость ствола большой подкожной вены наблюдается преимущественно в нижних отделах бедра и верхних отделах голени. В других отделах конечности ствол большой подкожной вены расширяется равномерно. Такая же закономерность на­блюдается и в отношении малой подкожной вены.

Следует также отметить индивидуальные особенности со­стояния фасций и фасциальных влагалищ. По аналогии с вари­антами анатомического строения вен можно выделить и вари­анты анатомического строения фасций. В одних случаях фасции прочные, хорошо выражены, в других—они тонкие, менее проч­ные. При варикозной болезни довольно часто встречается недо­развитие поверхностной фасции, следовательно, снижена и ее защитная роль.

Таким образом, характер анатомического строения фасций нижних конечностей может играть определенную роль в патоге­незе патологических расширений вен при варикозной болезни.

На основе макроскопического изучения характера патологи­ческих изменений поверхностных вен при варикозной болезни выделялись различные формы: цилиндрическая — веретенооб-разная; извилистая, змеевидная,спиральная или штопорообраз-ная; мешотчатая, или ампулярная, и смешанная. Все эти разно­видности изменений наблюдаются в надфасциально располо­женных венах. Эктазия глубоких вен обычно равномерная.

Патоморфологические изменения при варикозной болезни обозначаются как фдебосклероз, В начальных стадиях заболе­вания развиваются гипертрофия и новообразование клеточных элементов всех слоев венозной стенки, происходит ее утолщение. Затем одновременно в различных участках вены начинают про­исходить и дегенеративные процессы, сопровождающиеся раз­растанием соединительной ткани. Разрушаются мышечные элементы, увеличивается число коллагеновых волокон. Преоб­ладающим процессом становится склероз. Атрофируются глад-комышечные и эластические элементы. В результате гибели всех сократительных элементов венозная стенка становится ригид-ной, рубцово-перерожденной.

Э. П. Думпе с соавт. (1982) полагают, что в основе прогрес­сирующего флебосклероза лежат процессы извращенного кол-лагеноза во всей венозной стенке, в развитии которых важную роль играет раздражение малодифференцированных соедини-тельнотканных клеток, сосредоточенных преимущественно в по­граничной медиоинтимальной зоне. Их фибробластическая трансформация, сопровождающаяся новообразованием колла­гена, сочетается с его усиленной полимеризацией и стабилиза­цией в виде патологических белково-полисахаридных комплек­сов.

Для выявления неполноценных притоков основного ствола большой подкожной вены наиболее оправдано применение рет­роградной вертикальной флебографии, которая выявляет на­правление и степень патологического кровотока. На флебо-граммах четко выявляются места расположения относительно недостаточных клапанов и патологический рефлюкс контрасти-рованной крови по венам. Проведенный нами анализ и изучение результатов более 900 ретроградных флебографии нижних ко­нечностей показали, что в глубоких венах под воздействием рет­роградного кровотока, как правило, не возникает локальных аневризмоподобных расширений.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.