Доброго времени, многим будет интересно разобраться в своем здоровье и близких, и поведую Вам свой опыт, и поговорим мы о Симптомы и лечение атрофического гиперпластического гастрита. Скорее всего какие-то детали могут отличаться, как это было с Вами. Внимание, что всегда нужно консультироваться у узкопрофильных специалистов и не заниматься самолечением. Естественно на самые простые вопросы, можно быстро найти ответ и продиагностировать себя. Пишите свои вопросы/пожелания в комменты, совместными усилиями улучшим и дополним качество предоставляемого материала.
Лечить атрофический гиперпластический гастрит на конечной стадии заболевания можно только хирургическим удалением желудка. Поэтому важно вовремя обнаружить симптомы патологии в виде чувства переполнения и раннего насыщения после еды и постоянной изжоги или отрыжки. Привести к развитию патологии может нарушение питания, вредные привычки или стрессы. Кроме этого, предрасположенность к заболеванию передается по наследству.
Причины развития
При возникновении атрофического гиперпластического гастрита значительно увеличивается в размерах слизистая оболочка преимущественно антральной области желудка. Со временем этот процесс приобретает признаки злокачественного и может вызвать рак желудка, поэтому является очень опасным. В дальнейшем заболевание вызывает атрофическое утончение стенки, что также провоцирует образование язвы и ее молниеносную перфорацию с кровотечением и перитонитом.
Характерными признаками гиперпластического атрофического гастрита является частая изжога и отрыжка, а также постоянное чувство переполнения желудка и отсутствие аппетита.
Вызвать развитие атрофического гиперпластического гастрита может воздействие на организм человека таких факторов:
Диагностические мероприятия
Заподозрить патологический процесс может опытный врач-гастроэнтеролог по наличию у человека характерных симптомов и после проведения осмотра и пальпации живота. А также больным рекомендуется проводить фиброгастродуоденоскопию, которая помогает визуализировать проблему при помощи специального зонда с камерой. Обнаружить участки гиперплазии или атрофии слизистой можно с помощью ультразвуковой диагностики. Иногда применяется рентгенография с введением контрастного вещества. Наиболее достоверным методом считается магнитно-резонансная томография. Кроме этого, больному необходимо сдать общий анализ крови и мочи. В случае подтверждения диагноза, важно провести биопсию с последующим гистологическим исследование на наличие атипических клеток.
Лечение гастрита
Хронический атрофический процесс слизистой оболочки желудка спровоцирован воздействием множества факторов, поэтому терапия заключается в устранении основных причин развития гастрита. Сюда входит нормализация режима питания, отказ от употребления жирной, жареной и острой пищи, а также от вредных привычек. При наличии у пациента Хеликбактер пилори проводиться антибиотикотерапия в сочетании с приемом пробиотических средств.
В случае снижения кислотности назначают препараты с искусственным аналогом соляной кислоты. При повышении активности желудочного сока используют антациды или ингибиторы протонной помпы. Улучшить процесс пищеварения поможет «Мотилиум» или «Фестал». Специфическим для атрофического гиперпластического гастрита является применение хирургического метода лечения. Такая терапия направлена на удаления участка гипертрофии слизистой, антральной части или всего желудка, в зависимости от особенностей поражения.
Заболевание может привести к инвалидизации пациента.
При возникновении атрофического гиперпластического гастрита значительно увеличивается в размерах слизистая оболочка преимущественно антральной области желудка. Со временем этот процесс приобретает признаки злокачественного и может вызвать рак желудка, поэтому является очень опасным. В дальнейшем заболевание вызывает атрофическое утончение стенки, что также провоцирует образование язвы и ее молниеносную перфорацию с кровотечением и перитонитом.
Имеются ли факторы риска?
К факторам, способствующим гиперпластическому течению атрофического гастрита, специалисты причисляют наличие у человека аллергии на пищевые продукты (40% случаев у детей связаны с непереносимостью глютена — целиакией), авитаминоз, гипергликемия при сахарном диабете и заболевания почек, сопровождающиеся почечной недостаточностью.
Установлено, что длительное применение в лечении гастритов препаратов, блокирующих выработку соляной кислоты (группа ингибиторов протонной помпы, Омепразол и аналоги) приводит к значительному росту риска излишней активации полипов в зонах желудочных ямок и главных железах.
Гастрит или гастропатия
Среди ученых до сих пор нет единого мнения о том, как правильно обозначать данную группу заболеваний. Традиционно их относят к категории гастритов, однако многие исследователи указывают, что далеко не во всех случаях причиной гиперплазии становится именно воспаление. Иногда основную роль в разрастании эпителия играют генетические факторы и эндокринные болезни.
Другие специалисты считают, что независимо от причины патологии, при всех перечисленных состояниях микроскопически определяется инфильтрация тканей желудка иммунными клетками – лейкоцитами, что само по себе уже говорит о воспалительной реакции. Они определяют эти патологии как хронические гиперпластические гастриты.
Особенности. Фактически любой вариант гиперпластического гастрита является хроническим. При остром течении болезни слизистая оболочка не успевает гипертрофироваться.
Обе точки зрения обоснованны и имеют право на существование. Особенности терминологии не меняют сути заболевания и не влияют на тактику лечения.
Как лечить
При таком заболевании, как гиперпластический гастрит, лечение проводится с учетом формы течения и степени запущенности процесса. С учетом характера изменений и симптомов подбираются лекарственные средства. Кроме того, пациенту необходимо соблюдение специальной щадящей диеты. Дополнительно можно применять некоторые народные средства. Пациентам может быть рекомендовано изменение образа жизни, в т.ч. отказ от приема алкоголя и табакокурения.
Гиперпластический зернистый
Или «гранулярный» – близок к очаговому поражению, на слизистой появляются образования в виде растущих капель до 3 мм в размере, возможен множественный характер, слизистая выглядит бугристой и отечной. Чаще поражает антральный отдел. Мышцы становятся плотными и малоподвижными. Наблюдается у мужчин 40–50 лет.
При болезни Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит) происходит значительное увеличение и удлинение ямок эпителия желудка, в слизистой формируются огромные ригидные складки, не расправляющиеся при раздувании желудка воздухом. При этом отмечается кишечная метаплазия эпителия, разрастание и гиперплазия слизистых желез с практически полной атрофией основных желез, продуцирующих соляную кислоту. Указанные изменения могут приобретать как очаговый, так и диффузный характер.
Патогенез
Специалисты также связывают патогенез атрофически-гиперпластического гастрита тела и антрума желудка в случаях продолжительного применения вышеназванных ингибиторов протонной помпы с возможностью развития нодулярной гиперплазии нейроэндокринных энтерохромаффиноподобных клеток (ECLS).
Почти в 40% случаев гиперпластический гастрит у ребенка имеет форму лимфоцитарного гастрита с эрозией и наличием инфильтратов Т-лимфоцитов (CD4 и CD8 Т-клеток) в верхнем слое слизистой желудка. Данная патология обнаруживается с большей частотой у детей с непереносимостью глютена (целиакией) или синдромом мальабсорбции.
Патогенез гиперпластического гастрита усматривают в избыточном количестве эпителиоцитов слизистой оболочки желудка, секретирующих желудочную слизь. Очевидно, это происходит из-за повышенной выработки митогенного полипептида TGF-α (трансформирующего фактора роста альфа), молекулы которого связываются с рецепторами эпидермального фактора роста (EGFR), стимулируя деление клеток слизистой оболочки желудка и выработку муцина, одновременно ингибируя синтез кислоты париетальными клетками.
Причины гиперпластического гастрита
При выявляемых в результате эндоскопического обследования желудка зонах усиленного митоза клеток слизистой оболочки, выстилающей его полость, гастроэнтерологами может быть поставлен диагноз – гиперпластический гастрит.
Именно в разрастании (гипертрофии) слизистой оболочки – за счет увеличения клеток железистого эпителия и изменения порядка их расположения, а также в нарушении обычной складчатой структуры слизистой (позволяющей внутренней поверхности здорового желудка увеличиваться после приема пищи) и состоит ключевая морфологическая особенность данного типа поражения желудка. При этом наблюдается появление более толстых малоподвижных (ригидных) складок, препятствующих нормальной перистальтике желудка. А в содержащем волокна эластина рыхлом субмукозном (подслизистом) слое поверхности различных частей желудка нередко обнаруживаются гипертрофические узлы различных размеров (одиночные или множественные) или полиповидные образования.
Процесс пищеварения и физиологические функции желудка чрезвычайно сложны, и конкретные причины гиперпластического гастрита продолжают изучать. Этиологию гиперпластических процессов, длительно протекающих в желудке, связывают с целым рядом факторов:
- нарушениями общего метаболизма, негативно влияющими на процесс регенерации выстилающей желудок слизистой оболочки;
- наличием аутоиммунных патологий (пернициозной анемии);
- инфицированием цитомегаловирусом и активизацией бактерии Helicobacter рylori;
- нарушением нейрогуморальной и паракринной регуляция выработки мукоидного секрета мукоцитами слизистой оболочки и фундальных желез желудка;
- периферической эозинофилией крови (вследствие паразитарных заболеваний, например, аскаридоза, анизакидоза или лимфатического филяриоза);
- генетически обусловленной предрасположенностью к полипозу фундальных желез желудка и аденоматозному полипозу (что обусловлено мутациями в генах β-катенина и АРС);
- аутосомно-доминантным синдромом Золлингера-Эллисона, при котором имеются мутации гена супрессора опухоли MEN1;
- различными врожденными аномалиями желудка и дифференциации его тканей (например, синдромом Кронкхайда-Канада).
Факторы риска
Эксперты называют такие факторы риска развития гиперпластического гастрита, как пищевые нарушения; аллергию на определенные продукты; дефицит основных витаминов; токсическое воздействие алкоголя и канцерогенных соединений, тяжелая почечная недостаточность и гипергликемия. А при лечении гиперацидного гастрита и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни с помощью сильнодействующих препаратов, тормозящих секрецию кислоты (Омепразола, Пантопразола, Рабепразола и др.) повышается риск активизации роста полипов, появляющиеся в зонах главных желез и фовеол (желудочных ямок, в которые выходят протоки желез). Вероятно, такая локализация патологического процесса связана с тем, что регенерация слизистой оболочки желудка при ее повреждениях происходит как раз за счет клеток слизистой, покрывающей области желудочных ямок.
Эпидемиология
В клинической гастроэнтерологии гиперпластический гастрит считается достаточно редко выявляемой патологией желудка, на которую – из числа хронически протекающих желудочных болезней – приходится порядка 3,7-4,8% диагностированных случаев.
Например, по данным Journal of Clinical Investigation, гигантский гипертрофический гастрит затрагивает как детей, так и взрослых; у взрослых данная редкая форма патологии слизистой желудка развивается в возрасте 30-60 лет, и у мужчин данное состояние выявляется в три-четыре раза чаще, чем у женщин.
А вот полипозный гиперпластический гастрит, по пока что невыясненным причинам, намного чаще поражает слизистую оболочку желудка 40-45-летних женщин.
Симптомы гиперпластического гастрита неспецифичны, сильно варьируются, но в список возможных клинических проявлений данной патологии гастроэнтерологи включают: изжогу, отрыжку с тухлым привкусом, налет на спинке языка, тошноту, повышенное газообразование, боли в эпигастральной области (ноющие, давящие или спастические), рвоту.
Описание болезни
При данной форме всегда пониженная кислотность желудочного сока. Количество клеток, которые участвуют в выработке секреции, уменьшается. Происходит атрофия и истончение оболочки желудка. На первоначальной стадии разрастается эпителий, и появляются полипы.
Другими словами, атрофический гиперпластический гастрит – это патология с доброкачественными новообразованиями, которые под действием негативных условий трансформируются в злокачественные(рак).
При травмировании слизистой запускаются аутоиммунные реакции, и организм воспринимает секреторные клетки желудка в качестве «врага». Вследствие чего слизистая оболочка постепенно атрофируется.
Разновидности
Различают несколько видов:
- Полипозный. Обычно подвергается гиперплазии задняя стенка желудка. При данной патологии атрофированные участки поражены наростами в виде полипов и гипертрофическими складками.
- Бородавчатый. Выглядит в виде образований бородавчатого типа, локализующиеся по одиночке. Опасно разрушением слизистой антральной части желудка.
- Гигантский (болезнь Менетрие). Эта разновидность патологии выражена множественными доброкачественными наростами, похожими на аденомы. Болезнь поражает антральный отдел(подробнее о антральном гастрите).
- Зернистый. Образуются мелкие очаги желудочной слизистой, напоминающие собой зёрна. Чаще всего заболевание затрагивает переднюю стенку, реже заднюю.
Также существуют следующие формы атрофического гастрита: антральная, хроническая, очаговая, острая, умеренная, поверхностная, диффузная.
Независимо от выявленной формы, гиперплазия и атрофия – признаки предракового состояния.
Симптомы
На начальной стадии болезнь не проявляет себя, развитие патологии происходит медленно и практически бессимптомно. По мере прогрессирования заболевания, после употребления пищи, появляются ноющие болевые ощущения в желудке, преходящие в лопатку и поясницу. Аппетит снижается. Даже после приёма лёгкой пищи, человек чувствует в животе тяжесть и переполненность. После небольшой порции еды чувствуется перенасыщение.
Со временем появляются следующие признаки гиперплазии желудка:
- вздутие живота;
- постоянная отрыжка и изжога;
- повышенная температура;
- слабость и головокружение;
- признаки анемии: снижение активности, слабость, сухие и ломкие волосы и ногти;
- белесоватый или желтоватый налёт на языке;
- нарушение стула;
- рвота, после сильного нервного перевозбуждения.
Причины возникновения
Атрофический гастрит образуется на фоне хронического. Влияет на обострение болезни бактерия Хеликобактер Пилори. Она, внедряясь вглубь слизистой оболочки желудка, вызывает гибель её клеток.
Также неблагоприятными факторами, влияющими на возникновение заболевания, являются:
- поедание большого количества копчёной, жареной, жирной пищи;
- приём лекарств: анальгетики, глюкокортикоиды, которые негативно влияют на слизистую желудка;
- курение и алкоголь;
- пищевые отравления;
- еда на бегу, всухомятку;
- химические вещества.
Также существуют следующие формы атрофического гастрита: антральная, хроническая, очаговая, острая, умеренная, поверхностная, диффузная.
Классификация
Различные авторы предлагают несколько классификаций болезни. Так, Л.И.Аруин относит к гиперпластическому гастриту четыре вида гастропатий, при которых толщина слизистой составляет 1,5 мм и более: болезнь Менетрие, синдром Золлингера-Эллисона, гипертрофическую гиперсекреторную гастропатию. Различаются эти заболевания типом гиперплазии (мукозная, гландулярная, смешанная).
При болезни Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит) происходит значительное увеличение и удлинение ямок эпителия желудка, в слизистой формируются огромные ригидные складки, не расправляющиеся при раздувании желудка воздухом. При этом отмечается кишечная метаплазия эпителия, разрастание и гиперплазия слизистых желез с практически полной атрофией основных желез, продуцирующих соляную кислоту. Указанные изменения могут приобретать как очаговый, так и диффузный характер.
При другой форме гиперпластического гастрита – синдроме Золлингера-Эллисона – под действием повышенной продукции гастрина происходит гиперплазия париетальных клеток, они обнаруживаются практически во всех отделах желудка. Желудочные ямки при этом уплощены и укорочены. Гиперплазия слизистой за счет париетальных клеток приводит к значительному повышению выработки соляной кислоты, образованию множества эрозий, а затем и пептических язв желудка. Синдром Золлингера-Эллисона чаще всего развивается на фоне гастрин-продуцирующей опухоли поджелудочной железы.
Наиболее редкая форма – гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия – может протекать с потерей белка или без нее. При данной патологии отмечается гландулярная (железистая) или фовеолярная (эпителиальная) гиперплазия, не связанная с повышенной продукцией гастрина. Ямки и валики слизистой желудка имеют обычный вид. При железистой гиперплазии в слизистой могут обнаруживаться кисты, сформированные из увеличенных слизистых желез. Эта форма занимает промежуточное положение между болезнью Менетрие и синдромом Золлингера-Эллисона.
На основании эндоскопической оценки степени гипертрофии эпителия выделяют очаговый (зернистый), гигантский гипертрофический гастрит (распространенная форма болезни Менетрие), бородавчатый гастрит (единичные разрастания эпителия), полипозный гиперпластический гастрит (формирование гипертрофированных складок с множественными полипами на фоне полной атрофии слизистой желудка).
Патогенез
Большое значение в патогенезе придается пищевой аллергии – воздействие аллергенов на слизистую повышает ее проницаемость, в результате чего развивается дисплазия эпителия, в полость желудка пропотевает большое количество транссудата. Все это приводит к значительным потерям белка, что является характерным признаком практически всех форм гиперпластического гастрита. Некоторые авторы рассматривают патологию как проявление аномалии развития желудка либо как вариант доброкачественной опухоли. Под воздействием любого из перечисленных патогенных факторов клетки эпителия желудка начинают усиленно размножаться, слизистая значительно утолщается.
Общие сведения
Гиперпластический гастрит относится к редким формам хронического поражения желудка. Понятие «гиперпластический гастрит» включает в себя разрозненную группу заболеваний, в основе которых лежит не воспалительный процесс, а первичная гиперплазия эпителия желудка. Каждое из этих заболеваний встречается достаточно редко, в целом группа гипертрофических гастритов составляет не более 5% всех хронических заболеваний желудка.
Мужчины болеют гиперпластическим гастритом в четыре раза чаще женщин, наиболее распространена эта патология в возрасте 30-50 лет. Специалисты в сфере современной гастроэнтерологии указывают, что при развитии гиперпластического гастрита в детском возрасте возможен регресс заболевания с полным восстановлением нормального строения слизистой, а у взрослых в исходе гипертрофического гастрита практически всегда наблюдается атрофия слизистой желудка.
Причины
Этиология гиперпластического гастрита пока досконально не изучена, это заболевание считается полиэтиологичным, для некоторых его форм характерна семейная предрасположенность. Наиболее значимыми для развития заболевания считаются нарушения питания, гиповитаминоз, хроническая интоксикация организма (при алкоголизме и наркомании, отравлении свинцом и др.), нарушения обмена веществ и нейро-гуморальной регуляции, курение.
На основании эндоскопической оценки степени гипертрофии эпителия выделяют очаговый (зернистый), гигантский гипертрофический гастрит (распространенная форма болезни Менетрие), бородавчатый гастрит (единичные разрастания эпителия), полипозный гиперпластический гастрит (формирование гипертрофированных складок с множественными полипами на фоне полной атрофии слизистой желудка).
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.