Дерматит кошек инфекционный, паразитарный, аллергический, травматический, медикаментозный: признаки, диагноз, лечение, профилактика

Доброго времени, многим будет интересно разобраться в своем здоровье и близких, и поведую Вам свой опыт, и поговорим мы о Аллергический контактный дерматит: основные подходы к диагностике, лечению и профилактике. Скорее всего какие-то детали могут отличаться, как это было с Вами. Внимание, что всегда нужно консультироваться у узкопрофильных специалистов и не заниматься самолечением. Естественно на самые простые вопросы, можно быстро найти ответ и продиагностировать себя. Пишите свои вопросы/пожелания в комменты, совместными усилиями улучшим и дополним качество предоставляемого материала.

Аллергический контактный дерматит является классической формой реакции гиперчувствительности замедленного типа, опосредованной сенсибилизированными лимфоцитами. По данным ряда авторов, этой патологией страдает от 1% до 2% населения различны

Аллергический контактный дерматит является классической формой реакции гиперчувствительности замедленного типа, опосредованной сенсибилизированными лимфоцитами. По данным ряда авторов, этой патологией страдает от 1% до 2% населения различных регионов. Распространенность заболевания выше в промышленно развитых странах. Она возрастает по мере введения в обиход все новых химических веществ, входящих в состав лекарств, косметических продуктов, медицинских имплантов, средств бытовой химии, промышленных реагентов.

В отличие от простого контактного дерматита, при котором раздражитель у всех людей при воздействии на кожу вызывает воспаление, аллергический дерматит возникает только у сенсибилизированных лиц, то есть у людей, имеющих специфичные к данному веществу иммунные клетки — Т-лимфоциты. Часто причиной контактного дерматита являются безвредные химические вещества, которые в обычных условиях у здоровых людей не вызывают никаких клинических проявлений. Но известны и аллергические дерматиты при контакте с агрессивными агентами — компонентами красок для волос, средствами для роста волос, красителями для тканей, меха и кожи, моющими средствами, медикаментами, соком ядовитых растений.

Классический пример аллергического контактного дерматита — дерматит, вызываемый растениями рода сумах (в частности, сумахом ядоносным — Rhus toxicodendron), при котором высыпания часто имеют линейную форму и располагаются на открытых участках тела.

В основе патогенеза аллергического контактного дерматита лежит туберкулиноподобная реакция гиперчувствительности замедленного (клеточного) типа, индуктивная фаза которой начинается с местного воздействия на кожу низкомолекулярных химических веществ органической или неорганической природы. Их сенсибилизирующие (аллергизирующие) свойства зависят от способности проникать в кожу и образовывать стабильные ковалентные связи с белками организма-хозяина. Так, динитрохлорбензол образует в эпидермисе комплексы с белками, содержащими много лизина и цистеина. Также роль адъюванта могут выполнять липиды кожи.

В формировании гиперчувствительности ведущую роль играют профессиональные макрофаги эпидермиса — многоотростчатые клетки Лангерганса. Формирующаяся замедленная гиперчувствительность направлена не только на само химическое вещество, но и на белок-носитель.

Обычно с момента контакта кожи с аллергеном до развития первых клинических проявлений проходит не менее 10–14 дней. Продолжительность периода сенсибилизации, как правило, бывает более короткой для агрессивных химических веществ. Так, по нашим наблюдениям, лекарственные аллергены при аппликации на кожу могут вызывать проявления контактного дерматита уже на 7–8 сутки. Наиболее частыми медикаментами-аллергенами являются местные формы антибактериальных препаратов, реже наблюдаются контактные аллергические реакции на местные анестетики, антисептики и латекс.

Место и конфигурация очага поражения определяется причинным фактором. Наиболее распространенная форма заболевания — экзематозный дерматит. Заболевание несложно диагностируется и, как правило, характеризуется благоприятным течением. Высыпания исчезают при прекращении воздействия патогенного фактора. Для ускорения регрессии клинических проявлений можно применять местно противовоспалительные средства, преимущественно топические глюкокортикостероиды.

По нашим наблюдениям, самой частой причиной аллергического контактного дерматита являются нержавеющие металлические сплавы, из которых изготавливаются бытовые изделия — предметы кухонной утвари, украшения, часы, джинсовые заклепки, застежки-молнии, ключи, а также предметы медицинского назначения — зубные коронки, брекет-системы, устройства для очагового и внеочагового остеосинтеза. Так, проанализировав 208 случаев аллергического контактного дерматита, встретившихся нам в практике в период с 1999 по 2009 год, мы пришли к выводу, что металлы никель, кобальт и хром, входящие в состав нержавеющих сплавов, явились причиной воспаления у 184 (88,5%) пациентов.

Перечень наиболее распространенных, по нашим данным, причин аллергического контактного дерматита приведен в табл. 1.

Аллергический контактный дерматит — это аллергическая реакция замедленного типа. Попавший на кожу аллерген связывается с тканевыми белками, образуя соединение, способное вызвать аллергию, — антиген. Клетки Лангерганса поглощают антиген в составе мембранных молекул главного комплекса гистосовместимости 2-го класса Т-лимфоцитами. Активированные Т-лимфоциты и клетки Лангерганса вырабатывают гамма-интерферон, интерлейкины 1 и 2, усиливающие иммунный ответ и воспалительную реакцию. Активированные Т-лимфоциты мигрируют по лимфатическим сосудам в паракортикальную зону регионарных лимфатических узлов. В лимфоузлах они проходят антигензависимую пролиферацию и дифференцировку. Часть «специализированных» Т-лимфоцитов принимает участие в иммунном ответе, а остальные превращаются в клетки памяти. Они обуславливают появление быстрого выраженного ответа после повторного контакта с аллергеном. После первого контакта с аллергеном происходит накопление распознающих его Т-лимфоцитов, которое длится обычно 10–14 суток. После этого Т-лимфоциты выходят из регионарных лимфоузлов в кровь и заселяют все периферические органы иммунной системы. При повторном контакте с аллергеном происходит активация клеток памяти и быстрое накопление клеток-эффекторов аллергической реакции замедленного типа — макрофагов и лимфоцитов.

Гистологическая картина

Для гистологической картины аллергического контактного дерматита характерна инфильтрация дермы мононуклеарными клетками, прежде всего, вблизи кровеносных сосудов и потовых желез. Эпидермис гиперплазирован и также инфильтрирован мононуклеарами. Типично образование в эпидермисе пузырьков, соединяющихся с образованием булл. Заполняющая их серозная жидкость содержит гранулоциты и мононуклеары.

Клинические проявления

Заболевание, по нашим данным, чаще встречается у людей молодого и среднего возраста. Тем не менее, возможны и исключения. Так, из обследованных нами людей младшей была полуторагодовалая девочка с аллергией на кобальт, а самым пожилым пациентом — восьмидесятилетний мужчина, сенсибилизированный к хрому и никелю.

В клинике аллергического контактного дерматита различают острую, подострую и хроническую формы, а также легкое, средней тяжести и тяжелое течение.

Интервал от первичного воздействия аллергена до формирования кожной гиперчувствительности может быть различным: от сравнительно короткого (2–3 дня при воздействии сильного сенсибилизатора, например, урушиола из сока растений рода сумах) до весьма длительного (несколько месяцев или лет в случае слабого сенсибилизатора, например, солей хромовой кислоты или хлорметилизотиазолинона). Как правило, в уже сенсибилизированном организме заболевание развивается остро через 12–72 часа после воздействия аллергена и проявляется зудом, яркой гиперемией и отечностью кожи в месте контакта, на фоне которых видны папулы, мелкие пузырьки или пузыри, вскрывающиеся и оставляющие мокнущие эрозии (мокнутие). Иногда встречается некроз кожи.

Затухающее воспаление оставляет корки и чешуйки. При хроническом течении появляются шелушение и лихенизация.

Для острого аллергического контактного дерматита характерны следующие стадии развития высыпаний: эритема => папулы => везикулы => эрозии => корки => шелушение. Для хронического течения: папулы => шелушение => лихенизация => экскориации.

При тяжелом аллергическом контактном дерматите (например, вызванном ядом сумаха) пациента могут беспокоить симптомы интоксикации — головная боль, озноб, слабость и лихорадка.

Локализация дерматита может быть любой и зависит от места контакта с аллергеном. Так, профессиональные аллергены чаще формируют очаги воспаления на ладонной и боковых поверхностях кистей и пальцев рук, предплечьях, а металлы-аллергены сенсибилизируют кожу и слизистые оболочки в местах контакта с кольцами, браслетами, застежками-молниями, джинсовыми заклепками («болезнь джинсовых заклепок»), металлическими зубными коронками.

Различные участки кожи характеризует неодинаковая подверженность аллергическому дерматиту. Воспаленные и инфицированные ткани сенсибилизируются чаще. Способствуют формированию аллергии трение, сдавливание, мацерация и повышенное потоотделение. В этой связи чаще сенсибилизируется кожа век, шеи, промежности, передней брюшной стенки в области соприкосновения с застежками и пряжками. Часто пациенты не отдают себе отчет в том, что страдают аллергией, считая, что просто «натерли» кожу в области воспаления.

Аллергический контактный дерматит всегда начинается с участка воздействия аллергена. Поэтому в начале заболевания очаг поражения четко отграничен, хотя зачастую выходит за пределы соприкасавшегося с аллергеном участка кожи. У сенсибилизированных больных поражение может распространяться на другие участки тела или становиться генерализованным.

При однократном контакте заболевание длится несколько дней или недель. При частых и регулярных контактах — месяцы и годы.

Диагностика

По локализации кожных поражений, как правило, можно предположить возможные причинные аллергены. В дальнейшем их роль в патологическом процессе определяют при постановке аппликационных кожных тестов. Для проведения аппликационного теста исследуемый материал накладывают на кожу на 48–72 часа, а затем оценивают размеры вызванной аллергеном реакции.

Поскольку аллергия — это всегда системный процесс, кожа и слизистые всего организма являются сенсибилизированными. Следовательно, воспаление развивается при нанесении аллергена на любой участок кожи. Тем не менее, технически удобнее проводить аппликационные кожные пробы в межлопаточной области, наружной поверхности плеча и внутренней поверхности предплечья, при фиксации материала на которых пациент на протяжении исследования чувствует себя наиболее комфортно.

На обработанную спиртом сухую кожу накладывают тестируемые материалы, покрывая их кусочками марли и прикрепляя затем лентой лейкопластыря (поэтому проба называется «пластырной»). Удобно использовать стандартную тест-систему с уже нанесенными на клеящуюся основу стандартизованными аллергенами. Так, в России зарегистрирована система «Аллертест» для диагностики аллергического контактного дерматита к 24 реагентам. Она продается в аптеке и позволяет проводить диагностику контактной аллергии к сульфату никеля, ланолину, неомицина сульфату, дихромату калия, смеси местных анестетиков — производных каинов, смеси ароматизирующих веществ, канифоли, эпоксидной смоле, смеси хинолинов, перуанскому бальзаму, этилендиамина дигидрохлориду, хлориду кобальта, р-терт-бутилфенола формальдегиду, парабенам, смеси карбаматов, смеси черных резин, хлорметилизотиазолинону, квотерниуму 15, меркаптобензотиазолу, парафенилендиамину, формальдегиду, смеси меркаптанов, тиомерсалу и смеси производных тиурама. Это простая и полностью готовая для использования система аппликационного кожного исследования. Аллергены включены в гидрофильный гель, из которого при размачивании его потом выделяется аллерген. «Аллертест» содержит две клеящиеся на кожу пластины, на каждую из которых нанесено по 12 аллергенов. Можно одновременно тестировать все 24 антигена или же требуемый аллерген можно вырезать из пластины ножницами и применить самостоятельно.

Рекомендуем прочесть:  Бетасерк или Бетагистин — что лучше? Коротко о главном!

Через 48–72 часа от начала постановки лоскуты снимают, выжидают 20–30 минут для стихания неспецифического механического раздражения и учитывают выраженность реакции. Количественно учитывают изменения в месте контакта кожи с аллергеном. Градация положительного результата проводится следующим образом: (+) — эритема; (++) — эритема и папулы; (+++) — эритема, папулы, пузырьки; (++++) — эритема, папулы, пузырьки и сильный отек.

Истинная аллергическая реакция сохраняется 3–7 дней, тогда как реакция, вызванная раздражением кожи, исчезает в течение нескольких часов. Поэтому в сомнительных случаях следует оценить повторно выраженность реакции на следующий день.

Н1-блокаторы на результаты аппликационных проб не влияют. Местное применение кортикостероидов на участке кожи, выбранном для проведения пробы, должно быть прекращено не менее чем за неделю до исследования. Прием системных кортикостероидов в суточной дозе, превышающей 15 мг преднизолона, может подавлять даже резко положительные реакции, поэтому аппликационные кожные пробы проводят не ранее чем через 7 дней после отмены иммуносупрессивной терапии. В редких случаях больным, постоянно принимающим кортикостероиды, кожные пробы проводят, если доза преднизолона не превышает 15 мг/сут. Однако следует иметь в виду, что в этом случае существует риск получения ложноотрицательных результатов теста.

Проводя пластырный тест, следует помнить, что сама по себе процедура может вызвать сенсибилизацию у пациента. Среди веществ, которые обладают способностью вызвать сенсибилизацию уже при первом контакте, стоит отметить растительные смолы, парафенилендиамин, метилсалицилат. Поэтому проведение аппликационной пробы должно быть обосновано. Кроме того, проводя тест, необходимо исключать возможность неспецифического воспаления — первичного раздражения кожи тестируемыми веществами. Для этого тестируемые материалы, если они не входят в стандартную тест-систему, должны использоваться в концентрациях, не вызывающих раздражения у большинства здоровых людей (в контрольной группе). Тест не следует проводить при остром или обширном контактном дерматите, так как повышенная реактивность кожи может привести к получению ложноположительного результата. Кроме того, тестирование с причинным аллергеном может вызвать резкое обострение кожного процесса. Поэтому перед проведением исследования больного необходимо подробно проинструктировать, обратив его внимание на то, что при появлении сильного раздражения он должен удалить повязку с аллергеном и связаться с доктором.

При получении положительного результата аппликационной кожной пробы необходимо помнить, что он указывает лишь на сенсибилизацию к исследуемому веществу, но не является абсолютным доказательством того, что именно этот аллерген послужил причиной дерматита, потому что всегда сохраняется возможность длительной и поливалентной сенсибилизации. Иными словами, причиной аллергии может служить и другой, неисследованный вами антиген. Поэтому при установлении диагноза необходимо также учитывать данные анамнеза и физикального исследования.

Дифференциальная диагностика

Аллергический контактный дерматит приходится дифференцировать с простым контактным дерматитом, себорейным и атопическим дерматитом.

Простой контактный дерматит может развиться вследствие повреждения эпидермиса раздражающими химическими веществами (кротоновое масло, керосин, фенол, органические растворители, детергенты, едкий натр, известь, кислоты и др.) или физического воздействия (перегревания, сдавливания, сжатия). Первичное сенсибилизирующее воздействие при этом отсутствует. Симптомы воспаления возникают сразу после воздействия раздражителя, а не через 12–48 часов, как при аллергическом контактном дерматите. Наличие папул при остром контактном дерматите означает его аллергическую природу. Профессиональный простой контактный дерматит по внешнему виду схож с аллергическим. Пластырный тест позволяет дифференцировать эти состояния.

К отличительным признакам себорейного дерматита относится жирная кожа, а также другие признаки себореи и типичная локализация — волосистая часть головы и носогубные складки. Пораженные участки покрыты сальными корками, обильно шелушатся; зуд, как правило, не характерен.

Атопический дерматит обычно начинается в раннем детском возрасте. Кожа сухая. Характерен зуд, появляющийся до высыпаний, а не после них, как при аллергическом контактном дерматите. Наиболее часто симметрично поражены сгибательные поверхности. Края пораженных участков нечеткие; не наблюдается последовательного развития элементов высыпаний: эритема => папула => везикула.

В нашей практике встречались комбинированные поражения кожи, когда аллергический контактный дерматит развивался на мази и другие топические лекарственные формы для лечения дерматозов. Так, у 45-летней женщины, страдающей микробной экземой, обостряющейся на фоне применения Зинерита (эритромицин, цинка ацетат), нами была выявлена сенсибилизация к эритромицину, антибиотику из группы макролидов. Через 3 суток после отмены этого лекарства симптомы обострения прошли.

Трое из обследованных нами пациентов, длительно получавшие местно Целестодерм-В с гарамицином, жаловались на отсутствие терапевтического эффекта от применения этого медикамента. То есть, несмотря на применение противовоспалительного средства, зуд и интенсивность высыпаний не только не уменьшались, но иногда усиливались через некоторое время после нанесения лекарства. Во время аллергологического обследования методом аппликационного тестирования была установлена сенсибилизация — лекарственная аллергия на антибиотик гентамицин (Гарамицин), входящий в состав препарата. Замена средства на топический глюкокортикостероид Элоком через несколько дней привела к полной регрессии симптомов дерматита у всех троих пациентов.

Проводя дифференциальную диагностику, необходимо также помнить о фотоконтактном, фототоксическом и истинном фотоаллергическом дерматите.

Одним из редких вариантов контактной аллергии является контактная крапивница. В зависимости от патогенеза выделяют аллергическую, неиммунную и комбинированную формы этого заболевания. Неиммунная форма развивается вследствие прямого воздействия на кожу или слизистые оболочки агента, чаще всего крапивы, ведущего к выбросу медиаторов из тучных клеток. Аллергическая контактная крапивница обусловлена выработкой специфических IgE-антител и относится по механизму развития к гиперчувствительности 1 типа. Чаще всего ее вызывают пищевые продукты (рыба, молоко, арахис и др.), аллергены домашних животных (слюна, шерсть, эпителий) и антибиотики пенициллинового ряда. О комбинированной форме контактной крапивницы, обусловленной влияниям как иммунных, так и неспецифических факторов, известно мало. Считается, что часто этот тип реакции вызывает персульфат аммония — окисляющее вещество, входящее в состав отбеливателя для волос.

В основе лечения аллергического контактного дерматита лежит исключение контакта организма с аллергеном, вызвавшим заболевание. В острой стадии, при отеке и мокнутии, показаны влажно-высыхающие повязки, вслед за которыми местно наносят глюкокортикоиды. Если высыпания представлены крупными пузырями, то их прокалывают, позволяя жидкости стечь; покрышку пузыря не удаляют; каждые 2–3 часа меняют повязки, смоченные жидкостью Бурова. В тяжелых случаях назначают системные кортикостероиды.

Важную роль играют профилактика и лечение стафилококковых и стрептококковых инфекций кожи.

Аллергический контактный дерматит, как правило, характеризуется благоприятным прогнозом. При своевременном выявлении причинного аллергена и устранении контакта с ним симптомы заболевания полностью регрессируют через 1–3 недели, а достаточная информированность пациента о природе и причинных факторах болезни значительно уменьшает возможность хронизации и рецидивирования дерматита.

Профилактика

Для предупреждения формирования аллергического контактного дерматита следует избегать местного применения медикаментов, обладающих высокой сенсибилизирующей способностью, в первую очередь, бета-лактамных антибиотиков, фурацилина, антигистаминных препаратов, сульфаниламидов и местно-анестезирующих средств.

При частых и профессиональных контактах с низкомолекулярными соединениями необходимо использовать средства индивидуальной защиты кожи, слизистых и дыхательных путей — специальную защитную одежду, перчатки, а также защитные кремы.

После выявления причины аллергического контактного дерматита необходимо тщательно проинструктировать пациента и обсудить с ним все возможные источники аллергена, обратив его внимание на необходимость прекращения контакта с этим реагентом и перекрестно реагирующими веществами (наиболее распространенные аллергены, их источники и перекрестно реагирующие вещества приведены в табл. 2). Например, больным с аллергией к никелю не рекомендуется носить украшения из нержавеющей стали и использовать никелированную посуду. Таким пациентам противопоказаны содержащие никель импланты, в том числе зубные коронки и брекет-системы из белого металла, стальные конструкции для остеосинтеза. Находящиеся на джинсах или другой нательной одежде стальные заклепки и застежки также рекомендуют изнутри заклеивать лейкопластырем или тканью во избежание их контакта с кожей.

Если дерматит вызван резиновыми перчатками, их можно заменить на виниловые. Также необходимо помнить, что у таких пациентов нельзя использовать резиновые дренажи и другие предметы медицинского назначения. Им противопоказано применение латексных презервативов.

При аллергии к формальдегиду больному нельзя пользоваться некоторыми медикаментами и косметическими средствами, содержащими этот консервант. Пациенту следует объяснить, что перед применением лекарств и косметики необходимо ознакомиться с их составом, указанным на упаковке.

В случае профессионального дерматита требуется порекомендовать человеку приемлемые виды работ.

Е. В. Степанова, кандидат медицинских наук
НИИ вакцин и сывороток им. И. И. Мечникова РАМН, Москва

Ключевые слова: аллергический контактный дерматит, аппликационные кожные пробы, профилактический дерматит, аллергический дерматит, лекарственные аллергены, профессиональные аллергены, контактные аллергены, аллергия на металлы, контактный дерматит, дерматит на металлы, контактная крапивница.

В клинике аллергического контактного дерматита различают острую, подострую и хроническую формы, а также легкое, средней тяжести и тяжелое течение.

Внутренние лекарства:

Причиной медикаментозного дерматита может быть генетическая предрасположенность, хронические заболевания, склонность к аллергии, контакт с медицинскими препаратами (работа на фармакологическом производстве, в аптеке, медучреждении).

Особенности медикаментозного дерматита

Предрасполагает к медикаментозному дерматиту склонность организма к аллергии на различные лекарства. Она может появиться при частом или продолжительном приёме того или иного препарата, а также при контакте с ними. Последнее касается медиков, провизоров, фармацевтов, сотрудников предприятий по изготовлению лекарств. Часто лекарственный дерматит диагностируется у пациентов с наследственными заболеваниями, аллергией на продукты питания, бронхиальной астмой, поллинозом, атопическим дерматитом, грибковыми заболеваниями кожи. Ниже представлены фото, на которых хорошо видны характерные признаки болезни.

Причины медикаментозного дерматита

Основная причина лекарственного дерматита – применение внутренних или наружных препаратов.

Наружные лекарства:

Диагностика лекарственного дерматита не вызывает проблем, определить болезнь после первого обследования может квалифицированный дерматолог. Однако внешнего осмотра и опроса пациента недостаточно – врач должен видеть результаты анализов. Как правило – это:

Атопия кошачьих (также называемая непищевой аллергический дерматит или атопический дерматит кошек) является реакцией гиперчувствительности 1 типа. Она вызывает кожный зуд у кошек, связанный с наличием фиксированных на коже или циркулирующих антител иммуноглобулина E (IgE), специфичных к антигенам окружающей среды (аллергенам). Атопический дерматит считается второй наиболее распространенной аллергией у кошек, после блошиного аллергического дерматита. В ретроспективном исследовании данные, собраны за 11 лет (с 2001 по 2012 года.). Распространенность заболевания атопическего дерматита у кошек за этот период составило 12,5%.

Вы нашли ответ на свой вопрос?
Да, спасибо за информацию.
81.71%
Еще нет, почитаю.
12.2%
Да, но проконсультируюсь со специалистом.
6.1%
Проголосовало: 82

Фиксируется все большее сходство между атопическим дерматитом у кошек, атопическим дерматитом у собак и людей. Как и атопический дерматит у собак, атопия у кошек, по-видимому, вызвана повышенной реакцией IgE и иммуноглобулина G (IgG) на аллергены окружающей среды, но измерение аллергена-специфичного IgE не помогает обнаружить различия между нормальными и атопическими кошками. В то время, как изменении кожи при биопсии у атопичных кошек хорошо описаны, и гистопатологические результаты детально изучены, все же это не надежный диагностический инструмент. Гистопатологические исследования помогли нам понять патогенез и сходство с атопическим дерматитом у других видов, включая характеристику инфильтрации активированных антиген-презентирующих клеток и Т-лимфоцитов в коже атопиков. Увеличение количества дермальных тучных клеток, преобладание CD4 + T-клеток в пораженной коже кошек с аллергическим дерматитом, а также увеличение CD4 + T-клеток в неповрежденной коже пораженных кошек по сравнению с кожей здоровых кошек сопоставимы с данными, полученными от пациентов с атопией.

Рекомендуем прочесть:  Хронический геморрой – почему начинается, как проявляется, методы лечения - симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Как и следовало ожидать у пациента с аллергией, аллергические реакции в помещении и (или) на улице, включая реакцию на укусы насекомых, влияют на обострение симптомов. Различные исследования продемонстрировали влияние сезонности, а также общность аллергенов, вовлеченных в заболевание, на которые, влияют географические и культурные различия, которые оказывают воздействие на образ жизни пациентов. Клинически, атопия кошек и пищевая аллергия кажутся неразличимыми. Кроме того, сообщалось о одновременной аллергии атопии и пищевой аллергии.

Клинические признаки и диагностика

Основным симптомом, проявляющимся у пациента с аллергией, является зуд (включая навязчивое вылизывание). Тем не менее, у некоторых кошек зуд может быть выражен незначительно. Зуд и (или) кожные поражения, вторичные по отношению к атопии кошачьих, могут проявляться сезонно или не сезонно, на основании специфических аллергенов.

Сложность диагностики — отсутствие уникальной картины типичного кошачьего атопического пациента. У некоторых кошек возможны травмы, приводящие к двусторонней симметричной алопеции (облысению), в то время как у других могут наблюдаться экскориации (расчесы и корочки). Рецидивирующий наружный отит, милиарный дерматит, царапины на голове и шее и комплекс эозинофильной гранулемы представляют собой другие паттерны, связанные с атопическим дерматитом у кошек. Эти разнообразные жалобы приводят к тому, что картина атопического дерматита у кошек выглядит разнообразной.

Дифференциальные диагнозы атопического дерматита у кошек.

Первичные заболевания Вторичные заболевания
Гиперчувствительность к укусам блох Наружный отит
Пищевая аллергия Средний отит
Гиперчувствительность к укусам комара Пиодермия — поверхностная или глубокая
Демодекоз Малассезиозный дерматит
Дерматофитоз (Лишай)
Отодектоз Наружный отит
Хейлетиеллёз Пиодермия
Психогенная алопеция Малассезиозный дерматит, пиодерма
Пузырчатка листовая Дерматофития, пиодерма

Милиарный дерматит и комплекс эозинофильной гранулемы являются отличительными клиническими паттернами, связанными с атопией кошек, они не зарегистрированы у собак и людей. Поскольку у кошек с аллергией на блох или у кошек с пищевой аллергией также могут развиваться паттерны поражения, они не считаются специфичными для атопии, а являются общим проявлением аллергии у кошек. Комплекс эозинофильной гранулемы включают индолентную язву, эозинофильную гранулему и эозинофильные бляшки.

Исторически считалось, что у аллергичных кошек редко развиваются вторичные кожные инфекции. Тем не менее, вторичная кожная инфекция становится все более очевидной у кошек больных атопическим дерматитом, включая пиодермию и малассезиозный дерматит. Эозинофильные бляшки и индолентные язвы также могут протекать с пиодермой. Устойчивые к метициллину стафилококковые инфекции также отмечаются у кошек, страдающих кожными заболеваниями в целом, включая кошек, страдающих аллергическим заболеванием кожи. Молодые кошки предрасположены к атопии, причем в большинстве (более 75% случаев) клинические признаки проявляются в течение первых 3 лет жизни. Так как у 22% кошек с атопией признаки заболевания могут возникнуть после 7 лет, аллергические реакции на окружающую среду не следует исключать только на основании возраста проявления.

Биопсия кожи, как правило, является бесполезным тестом, поскольку она не добавляет информацию о причине аллергического дерматита (например, пищевая гиперчувствительность в сравнении с аллергенами окружающей среды), но она может быть полезна для исключения некоторых дифференциальных диагнозов.

Имеются коммерческие серологические тесты, которые помогают обнаружить аллерген специфический IgE для общих регионарных аллергенов, но следует помнить, что серология не различает нормальных и атопических кошек. Пациенты с атопией вырабатывают низкий уровень аллерген-специфического IgE, что снижает роль антител IgE в лечении этих животных. Внутрикожное тестирование аллергии проводится ветеринарным дерматологом.

Поскольку при тестировании на сывороточную и внутрикожную аллергию могут возникать ложноотрицательные реакции, комбинированное тестирование с использованием обоих методов часто считается наиболее полезным. Тестирование на аллергию должно проводиться после полного диагностического обследования и установленного клинического диагноза атопического дерматита. Целью тестирования на аллергию является выбор аллергенов для создания аллерген-специфической иммунотерапии и получение знаний о мерах по предупреждению контактов с аллергенами конкретного пациента.

Лечение атопического дерматита у кошек

Лечение атопического дерматита у кошек проводится на протяжение всей их жизни. Обычно оно включает в себя различные процедуры, меняющие или корректирующие образ жизни пациента. Часто необходимо внести корректировки в уход за животным самим владельцам. В зависимости от тяжести заболевания и общего состояния здоровья кошки, обычно разрабатывается индивидуальный план лечения.

Использование фармацевтических не должно быть заменой правильного обследованию кошки. Но симптоматическое лечение зуда глюкокортикоидами или циклоспорином обычно помогает обеспечить комфорт пациенту. Поскольку кошки, как правило, более устойчивы к побочным эффектам терапии глюкокортикоидами, эта форма терапии, как правило, используется чаще, чем у собак. Но длительная терапия кортикостероидами требует базового тестирования. Также важен постоянный мониторинга и контроль дерматолога для кошек с оповещением владельца кошки о перспективах и побочных эффектах лечения.

Если терапия кортикостероидами продолжается после обследования пациента, применение следует снизить до минимально возможной частоты. Хотя некоторые практикующие врачи используют их довольно часто, стероиды длительного действия следует использовать только в крайних случаях, поскольку опасные для жизни осложнения со стороны сердечной системы были выявлены у 11% кошек. Другие системные побочные эффекты включают диабет и инфекцию мочевыводящих путей.

Циклоспорин (Атопика) лицензирован для использования для кошек в дозе 7 мг / кг массы тела один раз в день и может быть особенно удобен для кошек, с плохой переносимостью глюкокортикоидов или у кошек с диабетом. Он очень хорошо переносится кошками, имеет мало побочных эффектов и эффективен у кошек, страдающих аллергическим заболеванием кожи.

Многим кошкам можно проводить пульс-терапию, чтобы помочь контролировать симптомы в течение длительного времени. Это лечение не рекомендуется для гуляющих на улице кошек, которые являются хищными или едят сырое мясо, поскольку токсоплазмоз может быть результатом ингибирования функции Т-лимфоцитов из-за циклоспорина.

Борьба с зудом также может быть достигнута с помощью антигистаминных препаратов или добавок незаменимых жирных кислот, хотя редко у пациентов хорошо подается контролю заболевание только при использовании данных перепаратов.. Незаменимые жирные кислоты могут быть полезны благодаря их синергетическому эффекту при применении в сочетании с другими видами терапии.

В последнее время была предпринята попытка терапии Оклацитинибом (Апоквелом) с краткосрочными преимуществами, отмеченными у некоторых пациентов, но долгосрочные исследования или исследования на большом количестве кошек с атопическим дерматитом отсутствуют. Использование Apoquel у кошек считается терапией «не по прямому назначению».

Аллерген-специфическая иммунотерапия — это длительное лечение, которое считается безопасным и эффективным 60% до 78%. Целью иммунотерапии является успешное уменьшение или устранение клинических признаков, связанных с многократным воздействием причинных аллергенов. Улучшение клинических признаков или уменьшение использования противозудных препаратов на 50-100% обычно считается успешным исходом для пациента. Клиническое улучшение обычно отмечается в течение 3-8 месяцев, но у некоторых кошек может длиться до 1 года.

Избавление от аллергенов и контроль над ними являются неотъемлемым компонентом ведения кошки больной атопическим дерматитом, подобно собакам и людям. Наиболее легко применяемые меры по предотвращению контакта с аллергенами на пыльевых клещей являются использование воздушных фильтров, обработк ковров и матрасов или использование увлажнителей.

Для большинства кошек, больных атопическим дерматитом, возможен хороший прогноз, при снижении контакта с аллергенами, специфической иммуногенной иммунотерапии и (или) контроля зуда для улучшения комфорта и предотвращения вторичных инфекций. Успешное ведение таких пациентов обычно требует постоянной терапии под контролем вашего ветеринарного дерматолога.

Сложность диагностики — отсутствие уникальной картины типичного кошачьего атопического пациента. У некоторых кошек возможны травмы, приводящие к двусторонней симметричной алопеции (облысению), в то время как у других могут наблюдаться экскориации (расчесы и корочки). Рецидивирующий наружный отит, милиарный дерматит, царапины на голове и шее и комплекс эозинофильной гранулемы представляют собой другие паттерны, связанные с атопическим дерматитом у кошек. Эти разнообразные жалобы приводят к тому, что картина атопического дерматита у кошек выглядит разнообразной.

Общие сведения

Аллергические болезни на протяжении длительного периода занимают лидирующие позиции в структуре общей заболеваемости населения. Среди аллергической патологии особая ниша принадлежит аллергическим дерматозам. По литературным данным распространенность аллергического дерматита в человеческой популяции варьирует в пределах 15—25%, при этом чаще страдают лица молодого возраста и дети, в то время как у лиц пожилого возраста вследствие возрастной инволюции иммунной системы аллергические дерматозы развиваются относительно редко. Аллергические дерматозы представлены несколькими видами. К наиболее распространенным относятся:

  • Аллергический контактный дерматит развивается при воздействии аллергена непосредственно на слизистую/кожу. Развивается преимущественно на коже в зоне контакта с аллергеном (на лице или на руках или на ногах), однако может выходит за пределы места действия внешнего аллергена. Значительно реже может развиваться диссеминированный/генерализованный характер высыпаний.
  • Токсико-аллергический дерматит (аллергены в организм попадают через пищеварительный тракт, дыхательные пути или при инъекциях через кровь).
  • Атопический дерматит (хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное генетической предрасположенностью организма человека к определенному виду аллергена).

Код аллергического дерматита по МКБ-10 определяется типом дерматита: L23 Аллергический контактный дерматит; L20 Атопический дерматит; L27 Токсико-аллергический дерматит. В силу специфики этиологии, патогенеза, клиники и лечения каждого из видов аллергического дерматита рассмотреть их в объеме одной статьи не представляется возможным, поэтому рассмотрим лишь аллергический контактный дерматит (АКД), который в большинстве случаев является проявлением клеточно-опосредованной аллергической реакции замедленного (позднего) типа (IV тип реакции гиперчувствительности), возникающей в ответ на контакт со специфическим кожным аллергеном. По сути, АКД является результатом сенсибилизации (повышенной чувствительности) иммунной системы организма к одному/нескольким специфическим аллергенам, что и приводит к возникновению (рецидиву) воспалительной реакции на коже.

Обращаемость к дерматологам пациентов с признаками контактного аллергического дерматита составляет не менее 10% от всех посещений дерматолога. При этом в 4-5% они обусловлены воздействием профессиональных факторов. Контактный аллергический дерматит чаще регистрируется у женщин, что обусловлено более частым их контактом с кожными аллергенами (ювелирные украшения, моющие/косметические средства и др.). Развитие аллергического дерматита может возникать в виде реакции на воздействие любого вещества. При этом ведущее значение имеет не характер раздражителя, а индивидуальная чувствительность человека к нему. Концентрация раздражителя, площадь его воздействия и путь проникновения в организм не имеют определяющего значения.

Анализы и диагностика

Диагноз аллергического контактного дерматита ставится на основе клинической картины, данных анамнеза, физикального обследования и на результатах накожных аппликационных тестов. Особую значимость играет история болезни (по дерматовенерологии), согласно которой необходимо тщательно изучить историю развития заболевания и особенно факторы, способствующие заболеванию. Для выявления конкретного аллергена используют кожные апликационные тесты с аллергенами (стандартными тестовыми наборами). Дифференциальный диагноз проводится с атопическим и себорейным дерматитом, простым контактным дерматитом, герпетическими поражениями кожи, псориазом, экземой.

Причины

Как уже указывалось причиной заболевания является сенсибилизации иммунной системы организма к аллергену/нескольким специфическим аллергенам, вызывающих возникновение/обострение воспалительной реакции на кожном покрове. В качестве аллергенов могут выступать широкий круг химических веществ, с которыми контактирует человек в быту или на производстве. К веществам, наиболее часто вызывающие аллергический контактный дерматит относятся:

  • Ионы металлов (никель, хром, алюминий, кобальт), которые широко используются при изготовлении посуды, монет, украшений и др.
  • Изделия из резины (латекс) – используется для производства игрушек, сосок, резиновых перчаток, презервативов.
  • Парфюмерия/декоративная косметика, косметические средства по уходу за кожей.
  • Лекарственные средства для местного применения, содержащие гормоны, антибиотики, растительные добавки.
  • Средства бытовой химии (порошки, стиральные средства для мытья посуды, ухода за мебелью и др.).
  • Синтетические материалы для изготовления одежды.
  • Профессиональные аллергены — различные химические вещества, с которыми происходит контакт в производственном процессе (краски, чернила, формальдегид и фенолформальдегидные смолы, эпоксидные соединения, пигменты, пестициды, соединения хрома, никеля, соли платины и др.).

Спровоцировать развитие аллергической реакции может даже блошиный укус (инсектная аллергия). Как известно у животных (собак, кошек, мелких грызунов) при появлении и активном размножении блох часто развивается блошиный аллергический дерматит. Хотя человек и не является постоянным хозяином для блох, тем не менее, блохи от животных могут перепрыгивать на человека и прокусывать кожу, запуская в ранку слюну. При наличии у человека повышенной чувствительности к ферментам слюны блохи, развивается острая реакция — места укуса краснеют, отекают, зудят, а при их расчесывании может присоединяться вторичная инфекция (рис. ниже).

Развитию аллергического дерматита способствует:

  • Генетическая предрасположенность организма к аллергическим реакциям.
  • Нервно-психические расстройства.
  • Хатология со стороны ЖКТ, в том числе и дисбактериоз.
  • Хронические заболевания кожи.
  • Снижение гуморального/клеточного иммунитета.
  • Наличие очагов хронической инфекции в организме (кариес, тонзиллит, аднексит и др.).
  • Усиленное потоотделение.
  • Профессиональная сенсибилизация.

Так же, развитию аллергического контактного способствует истончение рогового слоя кожи, т. е., при его истончении дерматиты развиваются быстрее.

Симптомы аллергического дерматита у взрослых

Контактный аллергический дерматит у взрослых проявляется преимущественно на участках кожи, подвергшихся воздействию аллергена, однако клинические проявления могут значительно выходить за зоны воздействия аллергенных агентов. Основные виды аллергической сыпи представлены эритематозными, папулезными или везикулезными элементами, которые могут присутствовать на коже любой части тела (на лице, руках, ногах, туловище).

Как правило, симптомы аллергического дерматита развиваются на фоне эритемы и сопровождаются жжением, зудом, ощущением жара. При этом аллергическая сыпь имеет нерезко выраженный полиморфизм высыпаний в виде везикул, папул, эрозий, чешуек и корочек. Симптомы аллергического дерматита после прекращения контакта с аллергеном быстро и полностью регрессируют, однако в случае повторного контакта с аллергеном отмечаются быстро развивающиеся рецидивы аллергического контактного дерматита.

Как выглядит аллергическая сыпь у взрослых при контактном аллергическом дерматите? Ниже на рисунках представлены характерные симптомы у взрослых при аллергическом контактом дерматите.

Контактный аллергический дерматит на лице

Контактный аллергический дерматит на руках

Контактный аллергический дерматит на ногах

Выраженность симптомов контактного дерматита зависит напрямую от химической активности аллергена и длительности контакта с ним. Изменения на коже при хроническом течении последовательно эволюционируют (от транзиторной эритемы до везикул или выраженного отека с пузырями/язвами и их сочетанием). Зачастую для высыпаний характерна определенная локализация или группировка, что указывает на специфику воздействия антигена.

Например, линейная полоса указывают на воздействие раздражающего или экзогенного аллергена, а кольцевидная полоса эритемы (под поясом браслетом/браслетом от часов) на место в нахождения аллергена. При аэрогенном контакте преимущественно поражаются открытые участки кожи, например, парфюмированными аэрозолями.

При общем воздействии вещества высыпания могут носить распространенный характер по всему кожному покрову. Обычно сыпь манифистирует через 15-48 ч после воздействия аллергена. В случаях хронического аллергенного воздействия на организм при наличии функциональных изменений в деятельности ЦНС, иммунологической и эндокринной систем, а также в случаях неадекватной терапии АКД может трансформироваться в экзему и сопровождаться развитием поливалентной сенсибилизации.

В основе классификации положена клиническая симптоматика (течение) кожного процесса, согласно которой выделяют:

Лечение

Не давайте животному лекарство если его приём не прописан ветеринарным врачом!

Лечение аллергического дерматита должно начинаться при обнаружении первых симптомов. Если запустить болезнь, то вылечить её будет непросто.

  • Для лечения блошиного дерматита кошку нужно немедленно обработать от блох (хорошие результаты показывают капли Фронтлайн и Адвантикс).
  • При пищевом аллергическом дерматите нужна специальная диета и гипоаллергенные корма.
  • При бактериальном – применяется противомикотическая мазь и другие подобные препараты, а также назначается курс антибиотиков.
  • Противовоспалительные лекарства назначают и при контактной аллергической реакции. Обязательным условием лечения является исключение контакта с аллергенами.
  • Отек Квинке ежегодно уносит жизнь многих кошек ведь может вызвать внезапную смерть. Именно поэтому времени на размышления и панику нет! Нужно действовать уверенно и быстро. Срочно звоните ветеринару или везите животное в клинику! Единственно, что вы можете сделать для любимца – это как можно скорее доставить его в больницу. Там ему будут введены антигистаминные препараты. Если дело будет совсем плохо, то в сердечную мышцу введут адреналин.

Общие правила при лечении всех видов аллергического дерматита.

  • Контролируйте зуд и не допускайте длительных почесываний. Для этого можно применять ветеринарные лекарства с глюкокортикостероидами, например, “Дексафорт”. Он эффективно избавляет животное от зуда и помогает в борьбе с аллергенами.
  • Из-за постоянной чесотки у животных появляются раны и царапины. Поэтому важно предотвратить попадание в них инфекции. Для этого ветеринар обязательно пропишем прием антибиотиков и противомикробных лекарств.
  • Ветеринарные врачи для комплексного лечения аллергических дерматитов прописывают антигистаминные средства (“Клемастин”, “Димедрол”, “Хлорфенирамин”).
  • В некоторых конкретных (запущенных) случаях назначают нестероидные противовоспалительные лекарства и иммуносупрессоры.

Хорошим и безопасным средством, которое уменьшает зуд и повышает защитные силы организма является рыбий жир.

  • Чтобы применение местных лекарственных препаратов (мазей, кремов, спреев) было более эффективным шерсть возле ран можно состричь, тоесть нужно провести лечебную стрижку.
  • Раны у кошек можно промывать слабыми отварами противовоспалительных травок (чистотел, ромашка и череда).

Пищевой

Один из самых редких аллергических реакций – пищевой дерматит. Он возникает как неправильная реакция на еду, чаще всего – на новые продукты в рационе животного.

Бывает, что аллергия проявляется в ответ на белковую пищу (яйца, молоко, мясо). Возникает она из-за большого накопления белка в организме.

Аллергические реакции очень часто встречаются у кошек, а главным их проявлением являются кожные высыпания, которые называются аллергический дерматит. В его основе всегда лежит неутихающий зуд, доставляющий питомцу много неприятностей. Кроме того, заболевание портит внешний вид животного, на его кожных покровах появляются раны и язвы. По этим и многим другим причинам нужно немедленно спасать животное и избавлять его от мучений.

Отек Квинке

Отек Квинке – самый опасный вид аллергического дерматита. Возникает из-за чрезмерного накопления аллергенов в организме животного.

  • укусов насекомых (например, пчел);
  • укусов пауков и змей.

На месте укуса кожа воспаляется и сильно отекает. В этом случае требуется срочная помощь ветеринарного врача!

Чтобы не рисковать и не подвергать мучениям аллергией потомство – кошку лучше всего стерилизовать.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
Все о здоровье и методах их лечения