Среднемозговая активность плода снижена

Плод с задержкой внутриутробного развития является плодом, который не достигает своих потенциально возможных параметров роста. Факторами, влияющими на возникновение неблагоприятного для него окружения, могут служить заболевания матери (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, хронические заболевания почек, системные сосудистые коллагенозы или гестоз), а также курение, прием лекарственных препаратов или нарушение маточно-плацентарного кровообращения.

Нарушение формирования и поддержания адекватного маточно-плацентарного кровообращения является, вероятно, одной из наиболее широко распространенных причин возникновения ЗВРП. Однако у пациенток без факторов риска первопричина, приводящая к плацентарной недостаточности, может остаться неизвестной.

В большинстве случаев ЗВРП не повторяется в последующей беременности. Однако в некоторых случаях она формируется во всех следующих беременностях (так называемая идиопатическая повторяющаяся ЗВРП).

Плоды с задержкой внутриутробного развития имеют более высокий риск неблагоприятного перинатального исхода по сравнению с нормальными или конституционально маловесными плодами. Ультразвуковая допплерометрия помогает идентифицировать тех плодов, у которых меньшие размеры обусловлены именно плацентарной недостаточностью.

Наши исследования показали, что при подозрении на ЗВРП при ультразвуковой допплерометрии следует оценивать показатели в двух сосудах -в артерии пуповины и средней мозговой артерии. В будущем, вероятно, можно будет также использовать оценку профиля КСК в венозном протоке.

Оценка скоростей кровотока у плода

При наличии плацентарной недостаточности увеличивается плацентарное сопротивление, которое приводит к снижению скорости диастолического компонента в профиле кровотока артерии пуповины. При нарушении в ней кровотока значения ПИ (ИР или С/Д) становятся выше нормативных. При усугублении плацентарной недостаточности ди-астолическая скорость снижается, затем становится нулевой и — далее отрицательной.

У некоторых плодов может регистрироваться снижение диастолического кровотока, которое остается постоянным по мере увеличения срока беременности и никогда не становится нулевым или отрицательным, что может быть следствием легкой формы плацентарной недостаточности.

Эксперименты на животных и человеке показали, что при ЗВРП кровообращение головного мозга увеличивается. Это увеличение кровотока может быть диагностировано с помощью допплерометрического исследования СМА. Данный эффект был назван эффектом защиты головного мозга (brain sparing effect), который проявляется низкими значениями ПИ в его сосудах. Важно подчеркнуть, что значения ПИ в СМА изменяются с возрастанием срока при физиологическом течении беременности.

Вид профилей этих двух КСК аналогичен, однако такой ПИ в СМА для 24 нед является патологическим (эффект защиты головного мозга), а для 39 недель 2 дней — нормальным. У плодов с задержкой внутриутробного развития и значениями ПИ ниже нормативных риск неблагоприятного перинатального исхода увеличивается.

Эффект защиты головного мозга может быть непродолжительным, как это было показано в экспериментах на плодах животных с длительной гипоксемией; в частности, при истощении компенсаторных возможностей в ответ на сильный стресс у плода человека также может теряться способность к проявлению данного защитного эффекта.

Было выявлено, что ПИ СМА находится ниже нормативных значении, когда снижается РО2. Максимальное снижение ПИ регистрируется, когда РО2 у плода находится в пределах от 2 до 4 стандартных отклонений ниже нормативных значений для соответствующего гестационного возраста.

Когда дефицит кислорода становится еще больше, появляется тенденция к увеличению ПИ, что предположительно связано с развитием отека головного мозга.

Исчезновение эффекта защиты головного мозга и/или наличие отрицательного (обратного) диастолического кровотока в СМА у плодов с задержкой внутриутробного развития указывает на критическую ситуацию и является предвестником его гибели.

Это было подтверждено результатами исходов у таких плодов в ситуациях, когда родители отказывались от экстренного родоразрешения. К сожалению, для того чтобы доказать эту концепцию, необходимо проведение лонгитудинальных типов исследований на плодах с тяжелой степенью задержки развития вплоть до их агонального состояния. Отрицательный (обратный) кровоток в профиле КСК в СМА может наблюдаться при физиологической беременности в результате сдавления головки плода.

В большинстве случаев ЗВРП не повторяется в последующей беременности. Однако в некоторых случаях она формируется во всех следующих беременностях (так называемая идиопатическая повторяющаяся ЗВРП).

• • Ведение беременности
  • Бесплодие в семье
  • Невынашивание беременности
  • Беременность после ЭКО
  • Подготовка к ЭКО
  • Неудачные попытки ЭКО
  • Эндокринные нарушения у женщин
  • Андрологические проблемы
  • Ведение беременности высокого риска
  • Лаборатория репродукции
  • УЗИ при беременности
  • Собственная лаборатория
  • Отделение экспертного УЗИ
• Для специалистов
  • Обучение
  • Презентации
• Онлайн-сервисы
  • Календарь беременности
  • Калькулятор ХГЧ
  • Онлайн диагностика
• Акции
• Статьи
• Юридическая поддержка

Курганникова (Зенкина) Анна Владимировна

Врач ультразвуковой диагностики

Кочанжи Марина Ильинична

Акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог, гемостазиолог

Врач ультразвуковой диагностики

УЗИ сканер WS80

Идеальный инструмент для пренатальных исследований. Уникальное качество изображения и весь спектр диагностических программ для экспертной оценки здоровья женщины.

Биофизический профиль плода (БПП) — неинвазивный тест, позволяющий оценивать состояние внутриутробного плода и прогнозировать его антенатальную (либо перинатальную) гибель [1].

Оценка БПП — это суммарный результат двух способов мониторинга фетоплацентарной системы: ультразвукового (УЗ) и кардиотокографического (КТГ):

• УЗ-мониторинг включает оценку объема околоплодной жидкости, а также нескольких типов двигательной активности (генерализованных движений тела, дыхательных движений, мышечного тонуса) плода;
• КТГ-мониторинг позволяет изучать изменчивость (вариабельность) сердечного ритма плода.

УЗ-сканирование плода, плаценты и околоплодной жидкости проводится в В-режиме и реальном времени, КТГ — при помощи фетального кардиомонитора, интегрированного с микропроцессором для непрерывной записи данных о частоте сердечных сокращений (ЧСС) плода.

Физиологические и патофизиологические основы БПП

В ответ на снижение оксигенации пуповинной крови возникает последовательность компенсаторных реакций плода, позже сменяющихся декомпенсацией. Основная идея биофизического мониторинга — обнаружение реакций плода на метаболические сдвиги: ранних или хронических (в виде уменьшения объема околоплодной жидкости), а также поздних или острых (в виде снижения различных составляющих двигательной активности плода и реактивности сердечной деятельности).

В процессе формирования центральной нервной системы (ЦНС) плода происходит созревание регуляторных центров, отвечающих за двигательную активность, суточные циклы, а также изменение ЧСС плода при его движениях.

Созревание рефлекторных функций ЦНС плода происходит постепенно: первые общие движения тела регистрируются в 6 нед, первые дыхательные движения — в 12-14 нед, ускорение ЧСС в результате движений тела (миокардиальный рефлекс), а также циклы сна и бодрствования формируются к 20-й нед [2].

Фетальный миокардиальный рефлекс (МКР) проявляется ускорением (акцелерацией) ЧСС плода в ответ на его же собственные спонтанные движения. При ацидозе плода функции ЦНС, в том числе и МКР угнетаются, из-за чего вариабельность сердечного ритма плода снижается. Выраженность МКР характеризует компенсаторные возможности плода.

МКР, так же как и все типы двигательной активности плода, -производные деятельности разнообразных нервных регуляторных центров (табл. 1). Таким образом, показатели шкалы БПП отражают функциональное состояние ЦНС плода — системы, максимально чувствительной к концентрации кислорода.

В основе патогенеза снижения количества амниотической жидкости при плацентарных нарушениях и снижении оксигенации пуповинной крови лежит механизм перераспределения и централизации кровообращения плода, в результате чего развивается почечная ишемия и олигоурия плода. Оценка объема околоплодных вод — важный аспект антенатального УЗ-мониторинга при высоком риске развития дистресса плода.

К 28 нед гестации формируется система комплексных поведенческих моделей плода, которую называют «биофизическим профилем», или тестом фетального благополучия (fetal well-being test) [2]. В акушерской практике тест БПП получил широкое распространение благодаря высокоспецифичному и воспроизводимому соответствию уровню плодовой рН крови, а также корреляциям результатов теста с оценкой состояния новорожденного по шкале Апгар [4]. Это позволяло еще в начале 1980-х гг. судить о состоянии внутриутробного плода и прогнозировать исходы беременности [5].

КТГ критерии

КТГ плода часто проводится как самостоятельный клинический антенатальный либо интранатальный тест. Тест основан на оценке вариабельности фетальной сердечной деятельности как показателя компенсаторных возможностей. При этом используются специальные балльные шкалы, позволяющие описывать сомнительные, тревожные и патологические ритмы. Учитывается амплитуда и частота колебаний ЧСС, частота и амплитуда ускорений (акцелераций), реакций ЧСС на схватки либо искусственные раздражители (стрессовые тесты). В ряде случаев о дистрессе плода свидетельствует появление противоположных тенденций изменения ЧСС — замедление (децелерации) сердечного ритма [6]. Квалифицированная комплексная оценка КТГ требует учета данных токографического канала (записи сокращений матки), проведения исследования длительностью не менее 30 мин, а в сомнительных ситуациях — до 60 мин, учета суточных биоритмов плода (поправок на периоды сна), изучения амплитудных и частотных характеристик вариабельности сердечного ритма, автоматизированного компьютерного анализа [3, 7].

В методику же изучения БПП плода включен единственный критерий КТГ — результат нестрессового теста (НСТ). Для нормального (реактивного) НСТ характерно наличие акцелераций сердечных сокращений в ответ на собственные движения плода за счет нормального МКР. Если физиологические акцелерации отсутствуют, ритм ЧСС приобретает черты монотонного (ареактивный НСТ).

Очевидно, что единственно верным способом адекватного проведения НСТ для оценки БПП является КТГ с применением дополнительного, актографического канала, регистрирующего спонтанные движения плода (рис. 1). Рекомендуемое время записи — 20 мин. Балльная оценка НСТ основана на подсчете количества акцелераций за стандартное время наблюдения [4, 8].

а) Вариабельный НСТ, характерный для нормальной реактивности сердечной деятельности плода, с наличием учащений (акцелераций) в ответ на движения.

б) Ареактивный, монотонный, авариабельный НСТ. ЧСС без акцелераций, риск дистресса и антенатальной гибели плода крайне высокий.

Ультразвуковые критерии БПП

Их анализ требует обозначения времени начала исследования и проведения непрерывного УЗ-мониторинга плода длительностью 30 мин [9]. Исследование может быть прекращено раньше, если регистрируются все критерии нормального теста. Однако эхографические критерии БПП оцениваются как аномальные лишь при длительности наблюдения не менее 30 мин [2]. УЗ-компоненты БПП непременно оцениваются в тот же день, что и НСТ.

Дыхательные движения плода — видимые ритмичные движения грудной клетки и передней брюшной стенки плода. Наилучшим образом регистрируются при сканировании туловища плода в сагиттальной плоскости. Дыхательные движения плода обычно бывают быстрыми, частыми и нерегулярными. Длительностью эпизода дыхательных движений плода считается период непрерывной их регистрации — от начала до завершения. Возникновение и прекращение эпизодов дыхательных движений плода всегда бывает спонтанным (рис. 2).

Эпизодическая регистрация дыхательных движений плода в редких случаях возможна с 15-19 нед гестации. По мере прогрессирования беременности их частота возрастает, длительность эпизодов варьирует от 30 с до 20 мин. Изолированная оценка дыхательных движений плода не должна применяться в качестве самостоятельного прогностического критерия. Балльная оценка дыхательных движений плода основана на наличии либо отсутствии их регистрации, а также длительности эпизода. Ложные дыхательные движения плода — видимые ритмичные отклонения грудной и брюшной стенки плода, возникающие за счет пульсации материнских сосудов и дыхательных движений самой беременной.

Двигательная активность плода оценивается на основании регистрации разнообразных движений плода: ротаций либо смещений туловища плода по сравнению с начальной позицией, общих движений тела, медленных движений конечностей, потягиваний либо вращений плода. Количество регистрируемых движений — основа балльной интерпретации двигательной активности плода в шкале БПП.

Мышечный тонус плода — наличие сгибательных и разгибательных движений туловища и конечностей (рис. 3).

Для аномального мышечного тонуса плода характерно устойчивое разгибательное положение позвоночника в шейном отделе, разгибательные позиции локтевых и коленных суставов. Необходимо понимать, что наличие двигательной активности плода невозможно без наличия мышечного тонуса, т.е. позитивная оценка двигательных характеристик плода всегда совпадает с позитивными тонусными характеристиками. В случаях негативной оценки движений плода общее снижение мышечного тонуса свидетельствует о прогрессировании внутриутробного неблагополучия (рис. 4).

а) Двухплодная беременность 28 нед, антенатальная гибель одного из близнецов.

б) Прогрессирующая устойчивая разгибательная позиция шейного отдела позвоночника выжившего близнеца в сочетании с его маловодием, клинически антенатальный дистресс, разгибательное вставление головки в родах, неблагоприятный постнатальный результат.

Количество амниотической жидкости — важный показатель внутриутробного функционального состояния и метаболизма плода. Традиционные методики предполагают измерение глубины максимального кармана амниотической жидкости, современные — вычисление полуколичественного амниотического индекса.

Плацентарные градации — определение эхографических степеней зрелости плаценты — традиционно применяются в оценке БПП (по принципу соответствия степени зрелости плаценты гестационному периоду).

Традиционная методология БПП

Классические методики оценки БПП основаны на использовании шкал F.A. Manning и соавт. [8] либо A.M. Vintzileos и соавт. [4], которые различаются количеством параметров и балльными интерпретациями (табл. 2, 3).

Максимальная балльная оценка по шкале F.A. Manning и соавт. составляет 10 баллов, по шкале A.M. Vintzileos и соавт. — 12 баллов. Прогноз состояния плода и тактика прямо зависят от суммы баллов.

Модифицированный БПП

Изначально, по замыслу авторов методики, основой оценки БПП являлись УЗ-критерии шкалы, а НСТ проводился избирательно, при аномальных данных УЗ-мониторинга [8].

Исследования, проведенные позже, показали, что именно НСТ является высокоспецифичным и наиболее объективным методом мониторинга состояния плода, первоочередным в антенатальном наблюдении при высоком риске дистресса. Эхографические критерии БПП, по наиболее современным представлениям, не имеют первостепенного значения, они должны оцениваться в случаях ареактивного либо трудно интерпретируемого результата НСТ, например при аритмии плода [10].

Еще более неэффективным (как показали недавние систематические клинические обзоры) является использование только эхографических данных БПП, без учета НСТ, выполненного в один день с УЗ-cканированием [11].

Модифицированный БПП — комбинация только данных НСТ и индекса амниотической жидкости [10]. Эта модификация теста широко используется в последние годы. Критериям, которые лежат в ее основе, присуща максимальная объективность, они не требуют больших затрат времени [12]. Было показано, что классический и модифицированный тесты БПП имеют одинаковые ложноотрицательные прогностические показатели смертности (определяемые как частота гибели плода в течение недели при нормальном результате теста) [13].

Согласно рекомендациям американской National Imaging Association [2010-2013], метод традиционного развернутого теста БПП имеет преимущества и показан к применению в следующих случаях:

• если НСТ недоступен;
• если НСТ ареактивен;
• если интерпретировать НСТ невозможно (в частности, при аритмиях плода по типу атриовентрикулярной блокады либо суправентрикулярной тахикардии, когда показатели ЧСС, так же как и допплеровские индексы артерии пуповины, невозможно оценивать [10, 11].

Клиническое применение БПП: современный взгляд

Рутинное применение методики БПП в акушерской практике на протяжении нескольких десятилетий, накопленный клинический опыт сформировали объективный и весьма критический взгляд на методику с позиций практического использования и прогностической ценности [14].

Мнения об эффективности теста противоречивы. Некоторые обсервационные исследования показали связь между аномальным БПП и перинатальной смертностью и церебральным параличом [4], в то время как другие не демонстрировали этой ассоциации и показывали низкую диагностическую эффективность методики на фоне высокой частоты ложноположительных и ложноотрицательных результатов [15]. Также противоречивы данные об ассоциации результата БПП с фетальной ацидемией [16]. В большом обсервационном исследовании частота ложноотрицательных результатов БПП составила 0,8/1000, но 60 % аномальных тестов имели ложноположительный результат [17].

Тем не менее многочисленные актуальные национальные рекомендации по дородовому наблюдению поддерживают концепцию необходимости биофизического тестирования с кратностью 2 раза в неделю при высоком перинатальном риске, в частности при пролонгировании беременности после 42 нед, а также при инсулинзависимом диабете.

Практический опыт использования метода показывает, что оценка мышечного тонуса и разных типов движений плода в той или иной мере подвержена не только объективным факторам, перечисленным выше, но и субъективизму исследователя. К недостаткам метода относят его высокую экономическую затратность в связи с регламентированным 30-минутным временем мониторинга. Внесение поправок на сон плода как важный фактор фетальной поведенческой модели фактически требует еще более значительных затрат времени [7]. Кроме того, ряд факторов, которые оказывают непосредственное влияние на параметры БПП [9], усложняют интерпретацию и снижают диагностическую ценность методики (табл. 4).

Наибольшую эффективность метод демонстрирует в диагностике выраженного страдания плода — дистресса, т. е. метаболического ацидоза. В то же время в диагностике ранних и промежуточных стадий нарушения состояния плода (т. е. при высоком риске дистресса) клиническое применение метода ограничено его невысокой чувствительностью и специфичностью [14]. УЗ-градации плаценты, по крайней мере в последние недели беременности, вовсе утрачивают свои диагностические значения.

В последние годы проводились систематические обзоры исследований, посвященных применению БПП в акушерской клинике. В результате было показано низкое клиническое значение оценки БПП, так же как и антенатального КТГ наблюдения у беременных общей популяции при низком риске перинатальных осложнений [18]. Эффективность теста БПП для предупреждения перинатальных потерь в субпопуляции беременных высокого риска также на сегодня убедительно не доказана [12].

В то же время роль допплерографии артерии пуповины в снижении перинатальной смертности при высоком перинатальном риске имеет уровень доказательности А (т. е. доказана систематическими обзорами с метаанализом) [19]. Таким образом, внедрение методов допплерографических исследований фетоплацентарной системы потеснило позиции БПП в клинической акушерской практике, поскольку достоверные и значимые изменения БПП манифестируют позже, чем результаты допплерографии [20]. Так, в 2001 г. было показано, что в 90 % случаев БПП становится аномальным лишь через 48-72 часов после гемодинамических изменений в венозном протоке при дистрессе плода [21].

В заключение можно сказать, что на определенных исторических этапах развития акушерского и перинатального диагностического ультразвука внедрение теста БПП имело революционное значение. Многолетние и многочисленные исследования его эффективности сопровождались противоречиями, дискуссиями и критицизмом. Тем не менее подавляющее большинство руководств по эхографии в перинатологии и сегодня все еще рассматривает БПП в качестве актуальной методики, отдавая предпочтение модифицированному варианту теста. Акушеры-гинекологи традиционно доверяют тесту БПП и зачастую опираются на его результаты при выработке перинатальной и акушерской тактики, несмотря на громоздкий дизайн, невысокие операционные характеристики метода и критичное отношение к нему радиологов.

Современные представления о применении БПП имеют следующие особенности:

• модифицированная методика БПП исключает оценку движений плода и содержит лишь данные о количестве околоплодных вод (маркер хронического страдания плода) и регистрацию НСТ КТГ (маркер острого нарушения состояния плода);
• модифицированная методика БПП не уступает традиционной в диагностической эффективности;
• УЗ-компоненты БПП cледует оценивать в тот же день, что и НСТ;
• применение БПП и КТГ-мониторинга у беременных субпопуляции низкого перинатального риска не влияет на показатели статистики перинатальных потерь;
• убедительные доказательства эффективности БПП в снижении перинатальной смертности у беременных субпопуляции высокого перинатального риска отсутствуют;
• применение традиционного, развернутого теста БПП показано при ареактивном НСТ либо при невозможности интерпретации данных НСТ (в частности, при фетальной сердечной блокаде либо суправентрикулярной тахикардии);
• аномальные показатели БПП регистрируются позже, чем допплеровские изменения в венозном протоке плода.

Литература

• Manning F.A. Fetal biophysical profile // Obstet. Gynecol. Clin. North. Am. 1999; 26 (4): 557-77.
• Gearhart P.A. Ultrasonography in biophysicsl profile (2013). Доступно на: https://emedicine.medscape.com/
• Murray M. Antepartal and Intrapartal Fetal monitoring. NY: Springer Publish., 2007.
• Vintzileos A.M., Gaffney S.E., Salinger L.M. et al. The relationships among the fetal biophysical profile, umbilical cord pH, and Apgar scores // Am. J. Obstet. Gynecol. 1987; 157 (3): 627-31.
• Manning F.A., Platt L.D., Sipos L. Antepartum fetal evaluation: development of a fetal biophysical profile // Am. J. Obstet. Gynecol. Mar 15 1980; 136 (6): 787-95.
• Воскресенский С.Л. Оценка состояния плода. Кардиотокография, допплерометрия, биофизический профиль / С.Л. Воскресенский. Минск: Книжный дом, 2004. 304 с.
• Демидов В.Н., Розенфельд Б.Е., Сигизбаева И.К. и др. Значение введения поправки на сон, продления и учета двигательной активности автоматизированной антенатальной кардиотокографии // Пренатальная диагностика. 2002; 1 (4): 263-71.
• Manning F.A., Morrison I., Lange I.R. et al. Fetal biophysical profile scoring: selective use of the nonstress test // Am. J. Obstet. Gynecol. 1987; 156 (3): 709-12.
• Guimarães Filho H.A., Araujo Júnior E., Nardozza L.M. et al. Ultrasound assessment of the fetal biophysical profile: what does an radiologist need to know? // Eur. J. Radiol. 2008; 66 (1): 122-6.
• American College of Obstetricians and Gynecologists. (2009). ACOG practice bulletin No. 101: Ultrasonography in pregnancy // Obstet Gynecol, 113, 451-461.
• Сафонова И.Н. Фетальные аритмии: антенатальная ультразвуковая дифференциальная диагностика, прогнозирование постнатальных результатов и перинатальная тактика // SonoAce Ultrasound. 2014; 26: 17-29.
• Lalor J.G., Fawole B., Alfirevic Z., Devane D. (2008). Biophysical profile for fetal assessment in high risk pregnancies // Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 1. Art. No.: CD000038.
• Eden R.D., Seifert L.S., Kodack L.D. et al. A modified biophysical profile for antenatal fetal surveillance // Obstet. Gynecol.1988; 71 (3): 365-9.
• Figueras F., Gardosi J. Intrauterine growth restriction: new concepts in antenatal surveillance, diagnosis, and management // Am. J. Obstet. Gynecol. 2011; 204 (4): 288-300.
• Cosmi E., Ambrosini G., D’Antona D., Saccardi C., Mari G. Doppler, cardiotocography, and biophysical profile changes in growth-restricted fetuses // Obstet. Gynecol. 2005; 106: 1240-5.
• Okamura K., Watanabe T., Endo H. et al. Biophysical profile and its relation to fetal blood gas level obtained by cordocentesis // Nippon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi 1991; 43: 1573-7.
• Nageotte M.P., Towers C.V., Asrat T., Freeman R.K. Perinatal outcome with the modified biophysical profile // Am. J. Obstet. Gynecol. 1994; 170: 1672-6.
• Grivell R.M., Alfirevic Z., Gyte G.M.L., Devane D. Antenatal cardiotocography for fetal assessment // Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 1. Art. No.: CD007863.
• Stampalija T., Gyte G.M.L., Alfirevic Z. Uteroplacental Doppler ultrasound for improving pregnancy outcome // Cochrane Database Syst Rev. 2010.
• Petraglia F., Boni C., Severi F.M. et al. Doppler examination of fetal and placental circulation; In Buonocore G., Bracci R., Weindling M. Neonatology: Springer, 2011. P. 60-3.
• Baschat A.A., Gembruch U., Harman C.R. The sequence of changes in Doppler and biophysical parameters as severe fetal growth restriction worsens // Ultrasound. Obstet. Gynecol. 2001; 18: 571-7.
• Сафонова И.Н. Антенатальные допплерографические мониторинги при беременности высокого перинатального риска: обзор современной литературы // Медицинские аспекты здоровья женщины. 2014. 83 (8): 2-12.

УЗИ сканер WS80

Идеальный инструмент для пренатальных исследований. Уникальное качество изображения и весь спектр диагностических программ для экспертной оценки здоровья женщины.

В ответ на снижение оксигенации пуповинной крови возникает последовательность компенсаторных реакций плода, позже сменяющихся декомпенсацией. Основная идея биофизического мониторинга — обнаружение реакций плода на метаболические сдвиги: ранних или хронических (в виде уменьшения объема околоплодной жидкости), а также поздних или острых (в виде снижения различных составляющих двигательной активности плода и реактивности сердечной деятельности).

Гипоксические поражения ЦНС

I. А) P 91.0 Церебральная ишемия (гипоксически- ишемическая энцефалопатия, перинатальное гипоксическое поражение мозга)

Церебральная ишемия I-й степени (легкая)

а) Интранатальная гипоксия, легкая асфиксия при рождении;

б) Возбуждение ЦНС чаще у доношенных, угнетение — у недоношенных, длительностью не более 5-7 суток;

в) Умеренные гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз;

НСГ, КТ, МРТ — без патологических отклонений;

ДЭГ — компенсаторное повышение скорости по магистральным артериям мозга;

Р 91.0 «Церебральная ишемия I степени» или «Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС I степени»

Церебральная ишемия II-й степени (средней тяжести)

а) Факторы, свидетельствующие о внутриутробной гипоксии плода; асфиксия средней тяжести при рождении; экстрацеребральные причины церебральной гипоксии, возникшие постнатально;

б) Угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 дней);

Судороги у недоношенных чаще тонические или атипичные (судорожные апноэ, стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, миоклонии глазных яблок, «гребущие» движения рук, «педалирование» — ног); у доношенных — мультифокальные клонические; Приступы обычно кратковременные, однократные, реже повторные;

Внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных);

в) Нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз более выражены и стойкие)

НСГ — — локальные гиперэхогенные очаги в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области; у доношенных субкортикально.

МРТ — очаговые повреждения в паренхиме мозга определяются в виде изменения характера магнитно-резонансного сигнала на Т1 и Т2-взвешенных изображениях.

КТ -головного мозга — локальные очаги пониженной плотности в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области; у доношенных субкортикально и/или кортикально.

ДЭГ — признаки гипоперфузии в средней мозгой артерии у доношенных и передней мозговой артерии у недоношенных. Увеличение диастолической составляющей скорости кровотока, снижение индекса резистентности.

Р 91.0 «Церебральная ишемия II степени» или «Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС II степени».

В случаях диагностики конкретных структурных изменений мозга выставляется дополнительный шифр (например Р 91.2 церебральная лейкомаляция новорожденного).

Церебральная ишемия III й степени (тяжелая)

а) Факторы приводящие к внутриутробной гипоксии плода и/или тяжелой перинатальной асфиксии; экстрацеребральные причины стойкой гипоксии мозга (ВПС, тяжелые формы СДР, гиповолемический шок и др.);

б) Прогрессирущая потеря церебральной активности — свыше 10 дней

(в первые 12 часов жизни глубокое угнетение или кома, в период с 12-24 кратковременное нарастание уровня бодрствования, с 24-72 часов- нарастание угнетения или кома

• Повторные судороги, возможен эпистатус.
• Дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма дыхания, зрачковых реакций, глазодвигательные расстройства).
• Поза декортикации или децеребрации (зависит от обширности поражения).
• Выраженные вегетативно висцеральные нарушения.
• Прогрессирующая внутричерепная гипертензия.

в) Стойкие метаболические нарушения.

НСГ — диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы — характерно для доношенных. Повышение эхогенности перивентрикулярных структур — характерно для недоношенных. Сужение боковых желудочков. В последующем образуются кистозные перивентрикуляные полости (ПВЛ) у недоношенных, и появляются признаки атрофии больших полушарий головного мозга с пассивным расширением ликворных пространств.

КТ — снижение плотности мозговой паренхимы, сужение ликворных пространств, мультифокальные кортикальные и субкортикальные очаги пониженной плотности, изменение плотности базальных ганглиев и таламуса — преимущественно у доношенных, перивентрикулярные кистозные полости — у недоношенных ( Уточнить у рентгенолога)

МРТ — поражения в паренхиме мозга определяются в виде изменения магнитно-резонансного сигнала на Т1 и Т2-взвешенных изображениях.

ДЭГ — паралич магистральных артерий мозга, с переходом в стойкую церебральную гипоперфузию. Снижение диастолической скорости кровотока, изменение характера кривой (лизинговый или маятникообразный ее характер). Увеличение индекса резистентности.

Р 91.0 «Церебральная ишемия III степени» или «Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС III степени».

В случаях диагностики конкретных структурных изменений мозга выставляется дополнительный шифр (см. приложение).

I. Б) Р 52 ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ

Р 52.0 Внутрижелудочковое кровоизлияние I степени (субэпендимальное)

а) Анте- и — интранатальная гипоксия, легкая асфиксия при рождении, повторные приступы апноэ, струйное введение гиперосмомолярных растворов.

б) Развивается преимущественно у недоношенных или незрелых новорожденныхю Течение: бессимтомное, отсутствие специфических неврологических нарушений

в) Транзиторные метаболические нарушения

НСГ — гиперэхогенные участки, одно- или двусторонней локализации в талямо-каудальной вырезке или в области головки хвостатого ядра. Сроки трансформации субэпендимальной гематомы в кисту -10-14 дней и более.

КТ, МРТ — не имеют диагностических преимуществ перед НСГ.

ДЭГ — без патологических изменений.

Р 52.1 Внутрижелудочковое кровоизлияние II степени

Развивается преимущественно у недоношенных (в 35-65%).

а) Факторы свидетельствующие о внутриутробной гипоксии плода и/или асфиксия средней тяжести при рождении. Дефекты при оказании первичной реанимационной помощи, артериальная гипертензия или флюктуация системного АД вследствие СДР, ятрогенных факторов (неадекватные режимы ИВЛ, быстрое введение больших объемов или гиперосмомолярных растворов, функционирующие фетальные коммуникации, пневмоторакс и др.). Коагулопатии.

б) Встречаются 2 основных варианта течения: постепенное (волнообразное) и катастрофическое.

• Катастрофическое течение: кратковременное двигательное возбуждение внезапно сменяется прогрессирующим угнетением церебральной активности с переходом в кому. Глубокое апноэ, нарастающие цианоз и «мраморностью» кожных покровов. Тонические судороги, глазодвигательные расстройства, брадиаритмия, нарушения терморегуляции свидетельствуют о нарастающей внутрижелудочковой гипертензии.
• Постепенное течение (волнообразное): периодическая смена фаз церебральной активности, приступы повторных апноэ, мышечная гипотония, атипичные судорожные приступы.

в) Флюктуация, а затем быстрое снижение системного АД (ср. АД НСГ -изменения зависят от времени проведения исследования, на начальных стадиях определяются гиперэхогенные зоны в области герминативного матрикса, затем развивается вентрикуломегалия, в последующем визуализируются эхопозитивные образования (тромбы) в просветах желудочков. В отдельных случаях возможна блокада ликворных путей с развитием острой гидроцефалии.

КТ, МРТ, ПЭТ — не имеют диагностических преимуществ в периоде новорожденности перед НСГ

ДЭГ — флюктуация кровотока в главных артериях мозга до развития интраветрикулярного кровотечения, стабилизация — после кровоизлияния, при прогрессировании вентрикуломегалии (обычно через 10-12 дней) — нарастающая гипоперфузия.

Р 52.2 Внутрижелудочковое кровоизлияние III степени

(субэпендимальное + интравентрикулярное+ перивентрикулярное)

Среди всех вариантов ВЖК на их долю приходится от 12 до 17%.

б) Наиболее часто наблюдается у недоношенных с экстремально низкой массой тела.

• Типично катастрофическое течение. Стремительное угнетение церебральной активности с развитием комы, прогрессирующее расстройство витальных функций (брадикардия, аритмия, апноэ, патология ритма дыхания).
• Тонические судороги, глазодвигательные расстройства возникают вследствие дислокации ствола головного мозга. Высокая частота летальных исходов в первые дни жизни.

в) Тяжелые, трудно поддающиеся коррекции, нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз, электролитные нарушения), ДВС- синдром.

Прогрессирующее падение системного АД и нарушения сердечного ритма. Критическое падение гематокрита и уровня гемоглобина

СМЖ — со значительной примесью крови (по микроскопической характеристике и количеству эритроцитов судят о времени возникновения кровотечения и его интенсивности), часто отмечается реактивный плеоцитоз, повышение уровня белка, давление ликвора чаще бывает повышено.

Диагностическая люмбальная пункция проводится по строгим показаниям и крайне осторожно, вследствие высокого риска вклинения ствола головного мозга в большое затылочное отверстие.

НСГ — обширная гиперэхогенная область перивентрикулярной локализации (геморрагический инфаркт — чаще односторонний в лобно-теменной области), боковой желудочек на стороне кровоизлияния практически не визуализируется, позднее выявляется вентрикуломегалия и деформация бокового желудочка за счет формирования порэнцефалической постгеморрагической кистозной полости. Часто в просвете желудочков визуализируются тромбы, в комбинации с выраженной дилятацией желудочковой системы. В последующем повышение эхогенности стенок желудочков обусловленное развитием асептического вентрикулита и гемосидероза перивентрикулярной паренхимы. В значительном проценте случаев формируется окклюзионная гидроцефалия.

КТ, МРТ, ПЭТ — не имеют диагностических преимуществ в периоде новорожденности перед НСГ

ДЭГ — на начальных стадиях снижение систолодиастолической скоростей кровотока, увеличение индекса резистентности

Снижение диастолической скорости кровотока, снижение индекса резистентности.

Р 52. 5 Первичное субарахноидальное кровоизлияние (нетравматическое)

Частота около 20%, из них в 75% — у недоношенных и незрелых

а) Интранатальная гипоксия, асфиксия при рождении. Малый срок гестации, незрелость. Коагулопатии.

б) Варианты клинического течения:

• • Бессимптомное,
  • Синдром возбуждения с гиперестезией и острой внутричерепной гипертензией (напряжение и выбухание большого родничка, расхождение стреловидного и венечного швов, обильные срыгивания, непостоянный симптом Грефе);
  • Судороги, внезапно возникающие на 2-3 сутки жизни (фокальные клонические — чаще у доношенных), атипичные судороги (у недоношенных).

в) Метаболические нарушения не типичны

НСГ — мало информативна для диагностики ПСК. В отдельных случаях визуализируется расширение Сильвиевой борозды и/или межполушарной щели.

КТ и МРТ — обнаруживается скопление крови в различных отделах субарахноидального пространства, но чаще в височных областях.

ДЭГ — мало информативна (первичный и вторичный вазоспазм).

Р 52.4 Кровоизлияние в вещество головного мозга (нетравматическое)

Р 52.6 кровоизлияние в мозжечок и заднюю черепную ямку

а) Внутриутробная гипоксия плода, тяжелая или средней тяжести асфиксия при рождении. Коагулопатии. Недоношенность. Сосудистые мальформации.

б) Клиническая картина зависит от локализации и объема геморрагического инфаркта.

• При рассеянных петехиальных кровоизлияниях субкортикальной локализации возможно бессимптомное течение.
• При обширных паренхиматозных гематомах полушарной локализации клиническое течение сходно с ВЖК III степени. Прогрессирующая потеря церебральной активности с переходом в ступор или кому, очаговая неврологическая симптоматика контрлатерально очагу поражения (отчетливая асимметрия мышечного тонуса, фокальные или тонические судороги, глазодвигательные нарушения и др.); нарастающая внутричерепная гипертензия.
• Кровоизлияния в заднюю черепную ямку и мозжечок характеризуются нарастающими признаками внутричерепной гипертензии (напряжение родничков, расхождение затылочного шва, возбуждение, частые тонические судороги) и стволовыми нарушениями (дыхательные, сердечно-сосудистые нарушения, глазодвигательные расстройства, бульбарный синдром).

в) Тяжелые, метаболические нарушения, трудно корригируемые (гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз, ДВС- синдром) обычно сопутствуют массивным гематомам. Прогрессирующее повышение системного АД, в последующем сменяется его падением. Нарушения сердечного ритма. Снижение гематокрита и уровня гемоглобина коррелирует с объемом кровотечения.

НСГ — мало информативна при мелкоточечных кровоизлияниях, массивные геморрагические инфаркты визуализируются как асимметричные гиперэхогенные очаги в мозговой паренхиме. Через 2-3 недели на их месте формируются эхонегативные полости (псевдокисты, лейкомаляции). Возможно контрлатеральное смещение межполушарной щели и гомолатеральная компрессия бокового желудочка.

КТ — очаги повышенной плотности в паренхиме мозга, различные по размерам и локализации, сопутствующая деформация ликворных пространств.

МРТ — изменение МР-сигнала от очагов кровоизлияния не в острой стадии.

ДЭГ — асимметричная гипоперфузия в церебральных артериях на стороне поражения.

I. В) Сочетанные ишемические и геморрагические

поражения ЦНС (нетравматические)

Встречаются значительно чаще,

чем все рассмотренные выше изолированные формы повреждений ЦНС

(возникают преимущественно у недоношенных)

а) Внутриутробная гипоксия и асфиксия при рождении. Недоношенные с малой массой тела (1000-1500 г). Дефекты при оказании первичной реанимационной помощи, артериальная гипотензия, гипертензия или флюктуация системного АД. Коагулопатии, ДВС-синдром.

Б) Клиническая картина зависит от ведущего типа повреждения ЦНС (ишемии или кровоизлияния), его тяжести и локализации. Отмечается значительная вариабельность неврологической симптоматики и ее динамики. Данные виды повреждений являются наиболее тяжелыми.

в) Трудно поддающиеся коррекции, нарушения метаболизма.

СМЖ — давление, как правило, повышено; морфологическая характеристика зависит от степени кровоизлияния в ликворные пространства.

НСГ, КТ, МРТ — различные варианты деформации ликворопроводящей системы, очаги измененной плотности, отличающиеся по интенсивности, преимущественно перивентрикулярной локализации.

ДЭГ — флюктуация церебрального кровотока; паралич магистральных артерий мозга, снижение кровотока.

«Сочетанное (нетравматическое) ишемически-геморрагическое поражение ЦНС.»

В случаях диагностики конкретных структурных изменений мозга выставляются комбинации шифров, соответствующих ишемическим и геморрагическим внутричерепным повреждениям (см. приложение).

Травматические повреждения нервной системы.

II. А) P 10 Внутричерепная родовая травма

(Разрыв внутричерепных тканей и кровоизлияние вследствие родовой травмы)

Р 10.8 Эпидуральное кровоизлияние

(встречается преимущественно у доношенных,

с частотой около 2% среди всех внутричерепных кровоизлияний).

а) Аномалии родов: несоответствие родовых путей размерам головки плода, аномалии предлежания, инструментальное родоразрешение.

б) Быстро нарастающая внутричерепная гипертензия в первые часы жизни;

• Гипервозбудимость;
• Судороги;
• На стороне гематомы иногда расширение зрачка. Часто сочетается с кефалгематомой.

в) Нарушения метаболизма при изолированной эпидуральной гематомы не типичны.

НСГ — мало информативна (зависит от локализации и объема гематомы).

КТ — лентовидной формы высокоплотное образование между твердой мозговой оболочкой и покровными костями черепа. В ряде случаев область гематомы имеет форму «двояковыпуклой линзы», прилегающей к покровным костям черепа.

Р 10.0 Субдуральное супратенториальное кровоизлияние

(Истинная распространенность не известна, чаще у доношенных

свыше 4000 г. и переношенных, в 40% случаев двусторонние, )

а) См. раздел «Эпидуральное кровоизлияние»

б) Встречаются следующие варианты клинических проявлений:

• • Бессимптомное течение;
  • Очаговые неврологические нарушения, развивающиеся в первые 72 часа жизни: гемипарез (на стороне противоположной гематоме); отклонение глаз в сторону, противоположную гемипарезу («глаза смотрят» на гематому); расширение зрачка на стороне повреждения;
  • Фокальные (очаговые) судороги
  • Различный по степени выраженности гипертензионный синдром или гипервозбудимость.

в) Нарушения метаболизма при изолированной субдуральной гематоме конвекситальной локализации не типичны.

Трансиллюминация черепа — доступный и информативный метод диагностики. Определяется ограниченный очаг пониженного свечения над гематомой.

НСГ — при малых и плоских субдуральных гематомах конвекситальной локализации, мало информативна, при значительных по размерам кровоизлияниях отмечаются признаки сдавления гомолатерального полушария и смещение срединных структур в сторону противоположную очагу.

КТ и МРТ — наиболее информативные методы диагностики СДК надполушарной локализации. Кровоизлияние визуализируется в виде «серпообразной» зоны повышенной плотности, прилежащей к своду черепа.

ДЭГ — снижение скорости кровотока в средней мозговой артерии на стороне гематомы.

СМЖ — изменения мало специфичны, люмбальную пункцию следует проводить с большой осторожностью вследствие высокого риска вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, либо височной доли в вырезку намета мозжечка.

Р 10.4 Субдуральное субтенториальное (инфратенториальное) кровоизлияние

(Встречаются редко, чаще у доношенных массой

свыше 4000 г. и переношенных)

а) Аномалии родов: (несоответствие родовых путей размерам головки плода, ригидные родовые пути и др.), патологические варианты предлежания плода (чаще ягодичное), инструментальное родоразрешение.

• Катастрофическое — с первых минут и часов жизни развиваются признаки сдавления ствола головного мозга: прогрессирующая потеря церебральной активности — кома, поза опистотонуса, расходящееся косоглазие, нарушение зрачковых реакций, плавающие движения глазных яблок, фиксированный взор. Прогрессирование дыхательных и сердечно-сосудистых нарушений.
• Отсроченное или подостро-прогрессирующее — после периода относительного благополучия (продолжительностью от нескольких часов или дней, реже недель), нарастают признаки внутричерепной гипертензии (напряжение родничков, расхождение затылочного шва, возбуждение, частые тонические судороги) и компрессии ствола мозга (дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения, глазодвигательные, бульбарный синдром).

Наиболее частый исход — летальный.

в) Трудно поддающиеся коррекции, нарушения метаболизма. Прогрессирующие снижение АД, брадиаритмия, анемия.

НСГ — деформация IV желудочка, в отдельных случаях определяются зоны повышенной эхогенности в области структур задней черепной ямки. Определяются тромбы в большой цистерне мозга.

КТ — позволяет выявлять обширные гематомы задней черепной ямки, которые визуализируются как зоны повышенной плотности

МРТ — наиболее информативна для обнаружения незначительных по объему гематом при подостром течении.

СМЖ — люмбальная пункция не показана ввиду высокого риска вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.

Р 10.2 Внутрижелудочковое кровоизлияние травматические

(встречаются редко, преимущественно у доношенных)

а) Затяжные роды, особенно в сочетании с перинатальной гипоксией, быстрая ротация головки, форсированное извлечение плода. Коагулопатии.

б) Манифестация — 1-2 дни жизни (у новорожденных с травмой и/или асфиксией) у новорожденных с неясной этиологией, (у 25% ) — иногда на 2 — 4 неделе жизни.

• Гипервозбудимость сменяющаяся угнетением, судороги (фокальные или мультифокальные), нарушения ритма дыхания (вторичные апноэ).
• Прогрессирующая внутричерепная гипертензия (рвота, выбухание родничка, расхождение черепных швов).
• Гидроцефалия

в) Специфических метаболических нарушений не имеется.

НСГ — вентрикуломегалия, неравномерное повышение эхогенности сосудистых сплетений, деформация их контуров и увеличение размеров. Определение эхопозитивных тромбов в просветах желудочков.

КТ, МРТ — не имеют очевидных диагностических преимуществ.

СМЖ — давление повышено, примесь крови определяется в случаях проникновения крови в субарахноидальные пространства, повышен уровень белка, смешанный плеоцитоз (см. выше).

P 10.1 Паренхиматозное кровоизлияние (геморрагический инфаркт)

(Встречаются редко, чаще у доношенных массой

свыше 4000 г. и переношенных)

а) Аномалии родов: (несоответствие родовых путей размерам головки плода, ригидные родовые пути и др.), патологические варианты предлежания плода, инструментальное родоразрешение. (Предрасполагающие факторы — гипоксия, очаги ишемии коагулопатии, сосудистые мальформации, опухоли)

б) Клиническая картина зависит от локализации и объема кровоизлияния.

Кровоизлияния в полушария мозга — течение:

• Асимптомное;
• Нарастающее угнетение с постепенной потерей церебральной активности, переходом в кому, нередко с очаговой симптоматикой (гемисиндромы, фокальные клонические судороги),
• Внутричерепная гипертензия (за счет перифокального отека мозга).

Кровоизлияния внутримозжечковые — течение

• Бессимптомное (при кровоизлиянии в краевые отделы полушарии мозжечка);
• Нарастающая внутричерепная гипертензия (напряжение родничков, расхождение затылочного шва, возбуждение, частые тонические судороги).
• Компрессия ствола мозга (дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения, глазодвигательные, бульбарный синдром) — при массивных кровоизлияниях в полушария мозжечка.

в) Метаболические нарушения не специфичны.

НСГ — различные по величине и локализации асимметричные гиперэхогенные участки в полушариях мозга, при массивной гематоме — признаки компрессии гомолатерального желудочка и смещение межполушарной щели. В полушариях мозжечка визуализируются — гиперэхогенные очаги (при значительных внутримозжечковых кровоизлияниях).

КТ, МРТ — более информативны для выявления различных по локализации и размерам паренхиматозных гематом (особенно субкортикальных и небольших по размерам).

ДЭГ — мало информативна в остром периоде, в дальнейшем признаки церебральной гипоперфузии.

Р 10.3 Субарахноидальное кровоизлияние травматическое

(встречаются редко преимущественно у доношенных)

а) Аномалии родов: (несоответствие родовых путей размерам головки плода, быстрые роды, ригидные родовые пути и др.), патологические варианты предлежания плода, инструментальное родоразрешение, сочетаются в 25% случаев с линейными и вдавленными переломами черепа. (Предрасполагающие факторы — гипоксия, коагулопатии, сосудистые мальформации, опухоли)

б) В течение первых 12 часов жизни нарастает угнетение церебральной активности вплоть до комы. В отдельных случаях наблюдается «бодрствующая» кома: глаза широко открыты, пронзительный мозговой крик, поза декортикации (флексия рук, экстензия ног).

• Гиперестезия;
• Гипервозбудимость;
• Быстро нарастающая наружная гидроцефалия (расхождение черепных швов, выбухание родничков);
• Генерализованные судороги (возникающие в первые часы жизни).

в) Метаболические нарушения не специфичны. Постгеморрагическая анемия, АД снижено (сосудистый шок) в первые часы, в последующем не контролируемая системная артериальная гипертензия.

НСГ — возможно повышение эхоплотности субкортикального белого вещества на стороне кровоизлияния, расширение межполушарной щели и/или Сильвиевой борозды базальных субарахноидальных пространств. В дальнейшем отмечается прогрессирующее расширение конвекситальных субарахноидальных пространств.

КТ — повышение плотности субарахноидальных пространств, с последующим их расширением.

МРТ — мало информативна в остром периоде.

ДЭГ — мало информативна в остром периоде, в дальнейшем признаки церебральной гипоперфузии.

СМЖ — давление высокое, ликвор геморрагический, часто реактивный плеоцитоз, уровень белка повышен, к 3 — 6 суткам выражена реакция макрофагов.

II. Б) Родовая травма спинного мозга

Р 11.5 Кровоизлияние в спинной мозг

(растяжение, разрыв, надрыв с травмой или без травмы позвоночника)

(редко, около 1% и преимущественно у доношенных )

а) Аномалии предлежания плода (ягодичное и ножное), неправильное выполнение акушерских пособий (например, избыточные боковые тракции или ротация туловища при фиксированной головке). Предрасполагающие факторы — гипоксия, коагулопатии, сосудистые мальформации.

б) Три варианта клинического течения:

• Катастрофический — мертворождение или летальный исход в первые часы после рождения на фоне прогрессирующих дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств. Наблюдается при краниоспинальном уровне повреждения.
• Тяжелый — сопровождается картиной спинального шока, продолжающегося от нескольких дней до нескольких недель (адинамия, арефлексия, атония), живот вздут, парез кишечника, «парадоксальное» диафрагмальное дыхание, атония анального сфинктера и мускулатуры мочевого пузыря, отсутствие болевой чувствительности ниже уровня поражения. Иногда — синдром Клода Бернара — Горнера. Рефлекторные реакции и чувствительность в области лица и головы сохранены.

Прогрессирование дыхательной недостаточности часто приводит к летальному исходу в периоде новорожденности. Наблюдается при поражении средне — и нижнешейных, верхне-грудных отделов спинного мозга.

• Средне тяжелый — клиника спинального шока более кратковременна, двигательные и рефлекторные нарушения менее выраженные.

в) Метаболические нарушения, характерные для тяжелой дыхательной недостаточности. Снижение системного АД, брадикардия, гипотермия.

КТ, МРТ — позволяют визуализировать область и характер повреждения (МРТ — более предпочтительна).

ЭНМГ — признаки денервации скелетных мышц на уровне поражения.

СМЖ — при кровоизлиянии, надрывах, разрывах — ликвор геморрагический, при ишемии — может быть повышение уровня белка.

II. В) Р 14 Родовая травма периферической нервной системы

Частота встречаемости 0,1%, преимущественно у доношенных

а) Неправильное выполнение акушерских пособий, оказываемых при затрудненном выведении плечиков и головки, запрокидывании рук плода.

Травматические повреждения плечевого сплетения

б) Р 14.0 Проксимальный (верхний) тип Эрба-Дюшенна

Вялый парез проксимального отдела руки : рука приведена к туловищу, разогнута во всех суставах, предплечье пронировано, кисть в положении ладонного сгибания, голова наклонена к больному плечу, движения в плечевом и локтевом суставах ограничены, отсутствует рефлекс с двуглавой мышцы плеча, болевая и тактильная чувствительность снижены.

Приблизительно в 5% случаев сочетается с парезом диафрагмального нерва.

Р 14.1 Дистальный (нижний) тип Дежерина-Клюмпке

Вялый парез дистального отдела руки: рука разогнута во всех суставах, лежит вдоль туловища, пронирована, кисть пассивно свисает. Спонтанные движения в локтевом и лучезапястном суставах отсутствуют, движения в пальцах ограничены. Хватательный и ладонно-ротовой рефлексы на стороне поражения не вызываются. Часто трофические нарушения (отек, цианоз, и др.). Иногда данному повреждению сопутствует синдром Клода Бернара-Горнера на стороне поражения.

Р 14.3 Тотальный тип (пареза плечевого сплетения).

Спонтанные движения во всех отделах руки полностью отсутствуют , диффузная гипотония мышц, арефлексия, нарушение всех видов чувствительности, трофические расстройства. Часто сочетается с синдромом Клода Бернара-Горнера на стороне поражения.

в) Характерных метаболических нарушений нет.

НСГ, КТ, МРТ, ДЭГ — не информативны.

ЭНМГ — спонтанная биоэлектрическая активность в режиме покоя отсутствует, при активном мышечном усилии регистрируется интерференционный тип кривой со сниженной амплитудой колебаний в паретичных мышцах.

Р 14.2 Травматические повреждения диафрагмальных нервов

В 80-90% случаев сочетается с травматическими повреждениями плечевого сплетения

(тотальный и проксимальный тип), изолированные парезы крайне редки.

б) Односторонние парезы клинически протекают практически бессимптомно или с минимальными проявлениями дыхательной недостаточности.

Двусторонний парез диафрагмы приводит к выраженным дыхательным нарушениям с первых часов жизни, что требует в отдельных случаях проведения респираторной поддержки.

в) Нарушения метаболизма характерные для дыхательной недостаточности.

УЗИ , рентгеноскопия грудной клетки — высокое стояние и малая подвижность (релаксация) купола диафрагмы на пораженной стороне/сторонах.

Р 11.3 Травматическое повреждение лицевого нерва

а) Аномальное предлежание плода, оперативное родоразрешение — неправильное наложение полостных и выходных акушерских щипцов.

• Лагофтальм;
• Сглаженность носогубной складки;
• При крике рот перетягивается в здоровую сторону, поисковый рефлекс ослаблен.

в) НСГ, КТ, МРТ — не информативны.

ЭНМГ — выявляет снижение проводимости по лицевому нерву.

Р 14.8 Травматические повреждения других периферических нервов

а) Аномалии предлежания плода (ягодичное и ножное), неправильное выполнение акушерских пособий. В постнатальном периоде — как правило, ятрогенного генеза или вторичного характера (воспалительные и травматические изменения в костях и суставах конечностей).

б) Повреждение нервов конечностей клинически проявляется нарушением движений и мышечного тонуса в соответствующих зонах иннервации: локтевого, лучевого, седалищного, запирательного и берцовых нервов .

в) При выявлении симптоматики, характерной для повреждения того или иного периферического нерва, необходимо провести комплексное обследование для исключения травматических и гнойно — воспалительных процессов в костях, суставах и мягких тканях.

• Типично катастрофическое течение. Стремительное угнетение церебральной активности с развитием комы, прогрессирующее расстройство витальных функций (брадикардия, аритмия, апноэ, патология ритма дыхания).
• Тонические судороги, глазодвигательные расстройства возникают вследствие дислокации ствола головного мозга. Высокая частота летальных исходов в первые дни жизни.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.