Возбудитель брюшного тифа и паратифов

Доброго времени, многим будет интересно разобраться в своем здоровье и близких, и поведую Вам свой опыт, и поговорим мы о Возбудители брюшного тифа и паратифов. Скорее всего какие-то детали могут отличаться, как это было с Вами. Внимание, что всегда нужно консультироваться у узкопрофильных специалистов и не заниматься самолечением. Естественно на самые простые вопросы, можно быстро найти ответ и продиагностировать себя. Пишите свои вопросы/пожелания в комменты, совместными усилиями улучшим и дополним качество предоставляемого материала.

общие свойства – как у всех энтеробактерий

— грам(-) подвижные палочки (перитрихи),

Культуральные признаки:

— способны расти при температуре от 10 до 41оС.

— хорошо размножаются на простых питательных средах.

— на МПА образуют нежные, прозрачные, гладкие колонии. (Сальмонеллы паратифа В вокруг колоний образуют слизистый валик, напоминающий пуговицу, коллонии с антигеном-Vi мутные).

— среды с желчью являются селективными для возбудителей тифа и паратифа (желчный бульон, жидкая среда Рапопорт)

— на диф.-диагностических средах Эндо, Левина образуют бесцветные колонии, т.к. сальмонеллы лактозо (-).

— селективной средой для сальмонелл служит висмут-сульфит-агар, где они растут в виде черных блестящих колоний.

— ферментируют углеводы с образованием К и Г.В отличие от большинства сероваров S.typhi не выделяет газ при ферментации углеводов.

— оксидазо(-), каталазо(+), реакция Фогеса-Проскауэра отрицательна.

— не ферментируют лактозу, сахарозу,

Антигенная структура:

— Vi-АГ принадлежит к группе поверхностных или капсульных АГ. Он термолабилен чувствителен к HCl и этанолу. Сальмонеллы, имеющие Vi-антиген, лизируются Vi-фагами. Фаготипирование проводят с целью установления источника инфекции, что имеет важное эпидемиологическое значение.

• Имеют все свежевыделенные штаммы S. typhi (V-форма), при пересеве утрачивается (W-форма)

• Располагается более поверхностно, чем О-АГ, его наличие препятствует агглютинации S. typhi О-специфической сывороткой, поэтому такую культуру обязательно проверяют Vi-сывороткой.

• Рецептор для бактериофагов, используется для фагодиагностики, т.к. является стабильным признаком:

Vi-I – универсальный бактериофаг, используется для фагодиагностики

Vi-II – набор типовых бактериофагов (96 фаговаров) – используется для фаготипирования, установления источника инфекции и путей распространения

Антигенная структура – разнородна, в основе классификации сальмонелл по Кауфману-Уайту.

Резистентность.Убивает мгновенно кипячение, хим.дезинфектанты через 10-15 минут, хлорирование и озонирование обеспечивают надёжное обеззараживание воды.

Основные возбудители:

1. Возбудитель брюшного тифа: S. enterica var. typhi (палочка Эберта-Гаффки)

• Самая патогенная для человека.

• Относится к группе D.

• Имеет Vi-антиген.

2. Возбудитель паратифа А – S. enterica var. paratyphi A (палочка Бриона-Кайзера),

3. Возбудитель паратифа В S. enterica var. schottmuelleri (палочка Шотмюллера).

4. Возбудитель паратифа С – S. enterica var. hirschfeldii

Характеристика заболевания:

-Брюшной тиф и паратиф А – возбудитель – человек (они есть в желудке и в желчном пузыре, т.к желчь элективная среда)

-Возбудители паратифов В и С – некоторые животные и птиц.

-Больной или носитель выделяет возбудителя с испражнениями, мочой, слюной.

-Основной механизм заражения – фекально-оральный (водный, пищевой и контактно-бытовой).

Факторы патогенности S. typhi:

• Белки секреторной системы 3 типа (инвазин) – продукты генов spi I, обеспечивают трансцитоз через М- клетки без повреждения слизистой.

• Белки – продукты генов spi II – устойчивость к фагоцитозу, способны размножаться в лимфоидной ткани.

• Ферменты: фибринолизин, плазмакоагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа — редко

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание, для которого характерны: лихорадка, общая интоксикация, бактериемия, увеличение печени и селезенки, энтерит, поражение лимфоидного аппарата кишечника.

Дата добавления: 2015-06-22 ; просмотров: 1220 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

• Относится к группе D.

Брюшной тиф и паратифы А и В — острые кишечные инфек­ции, сходные по патогенезу и клиническим проявлениям, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата ки­шечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями явля­ются соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi А и Salmonella schottmuelleri. Название рода Salmonella связано с именем американского ученого Д.Сальмона, выделившего в 1885 г. одного из предста­вителей этой группы.

Таксономическое положение. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семей­ству Enterobacteriaceae, роду Salmonella.

Морфологические и тинкториальные свойства. Сальмонеллы — мелкие (длиной 2—3 мкм, шириной 0,5— 0,7 мкм) грамотрицательные палочки с закругленными конца­ми. Вмазках располагаются беспорядочно (см. рис. 12.1). Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.

Культуральные свойства. Сальмонеллы — факульта­тивные анаэробы. Оптимальными для роста являются темпера­тура 37 °С, рН среды 1,2—1,4. Они неприхотливы и растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является, например, желчный бульон.

Биохимическая активность сальмонелл достаточно высока, но они обладают меньшим набором ферментов, чем E.coli (родоначальник семейства Enterobacteriaceae); в частности, они не сбраживают лактозу. S.typhi менее активна, чем возбу­дители паратифов.

Антигенные свойства и классификация. Сальмо­неллы имеют О- и Я-антигены, состоящие из ряда фракций. Каждый вид обладает определен­ным набором антигенов. В 1934 г. Ф.Кауфман и П.Уайт предложили классификацию сальмонелл по антигенной структуре, в основу которой положено строение О-антигена. Все виды сальмонелл, имеющие общую так назы­ваемую групповую фракцию О-антигена, объединены в одну группу. Таких групп в настоящее время насчитывается около 65. S.typhi и некоторые другие сальмонеллы имеют W-антиген (раз­новидность А’-антигена), с этим антигеном связывают вирулен­тность бактерий, их устойчивость к фагоцитозу.

В настоящее время известно более 2500 видов сальмонелл, которые идентифицируют по классификации Кауфмана и Уайта.

Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндо­токсин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пиро-генным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу.

Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низ­кой температуре — в холодной воде они могут сохраняться до 1,5 лет. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке и др.) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться.

Брюшной тиф и паратифы регистрируются в разных странах мира. Чаще болеют люди в возрасте 15—30 лет. Наибольшая за­болеваемость отмечается летом и осенью.

Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в ее лимфатических образованиях размножаются и затем попадают в кровь (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызы­вающий выраженную интоксикацию. Из желчного пузыря, где сальмонеллы могут длительно (даже в течение всей жизни) ^ сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические об­разования тонкой кишки. В результате повторного поступления сальмонелл может развиться своеобразная аллергическая реак­ция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лим­фатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.

Клиника. Клинически брюшной тиф и паратифы неразли­чимы. Инкубационный период составляет 12—14 дней. Болезнь обычно начинается остро: с повышения температуры тела, по­явления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания (греч. typhus — дым, туман), бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет проч­ный и продолжительный.

Микробиологическая диагностика. В качестве матери­ала для исследования используют кровь, мочу, кал, желчь, сыворотку крови. Основной метод диагностики — бактерио­логический, завершающийся эпидемиологическим маркирова­нием — определением фаговара возбудителя. Применяют так­же серологический метод (РПГА, реакцию агглютинации Видаля).

Лечение. Лечат больных антибиотиками. Применяют также иммуноантибиотикотерапию.

Профилактика. Профилактика заключается в проведении не только санитарно-гигиенических мероприятий, но и вакци­нации в районах с неблагополучной эпидемиологической обста­новкой. Применяют брюшнотифозную химическую и брюшнотифозную спиртовую вакцину, обогащенную И-антигеном. Для экстренной профилактики используют брюшнотифозный бакте­риофаг.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Микробиологическая диагностика. В качестве матери­ала для исследования используют кровь, мочу, кал, желчь, сыворотку крови. Основной метод диагностики — бактерио­логический, завершающийся эпидемиологическим маркирова­нием — определением фаговара возбудителя. Применяют так­же серологический метод (РПГА, реакцию агглютинации Видаля).

Этиология. Возбудитель болезни относится к сальмонеллам группы D — Salmonella typhi. По чувствительности к типовым бактериофагам возбудители брюшного тифа подразделяются на 78 фаговаров. При неблагоприятных условиях (воздействие антимикробных средств, реакция иммунной системы) они могут трансформироваться в L-формы, которые способны к длительному внутриклеточному персистированию, обусловливающему развитие хронических форм инфекции. На фоне иммуносупрессии L-формы реверсируют в исходные формы бактерий, вызывающие обострения и рецидивы болезни. Salmonella typhi устойчива во внешней среде: в воде сохраняется до 1-5 мес, в испражнениях — до 25 дней. При нагревании, воздействии дезинфицирующих средств в обычных концентрациях погибает в течение нескольких минут.

Брюшному тифу, как и другим кишечным инфекциям, присуще сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период.

Патогенез. Проникнув в кишечник, возбудитель брюшного тифа внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки — одиночные и групповые (пейеровы бляшки) фолликулы — и затем в регионарные мезентериальные лимфатические узлы, что приводит к развитию лимфаденита (фаза первичной ревионапьной инфекции), а в дальнейшем — к характерным стадиям их патологоанатомических изменений. Из лимфатических образований возбудитель попадает в кровеносное русло — начинается бактериемия, которая соответствуетпервым клиническим проявлениям болезни. Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают, высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии- инфекционно-токсический шок.

Проникновение бактерий в паренхиматозные органы (паренхиматозная диссеминация) сопровождается образованием в них брюшнотифозных гранулем и нарушением их функций. Одновременно с этим, начиная с 8-го дня болезни, происходит массивное выделение возбудителя из организма с испражнениями, а затем и мочой (выделительная фаза). В течение всего заболевания в кишечнике больных происходят стадийные изменения со стороны его лимфоидных образований. Так, на первой неделе от начала заболевания наблюдается мозговидное набухание лимфоидных образований подвздошной кишки, на второй — их некротизация, на третьей — отторжение некротизированных масс, на четвертой — период «чистых язв» и на пятой-шестой неделях — заживление язв. Последнему периоду (5-6-я неделя) соответствует фаза формирования специфического иммунитета, восстановления гомеостазаи освобождения организма от возбудителя, что характеризует развитие ранней реконвалесценции.

Клиника. Инкубационный период — от 7 до 25 дней. Могут быть выделены следующие формы и варианты течения инфекции.

I. Острый брюшной тиф: манифестного и бессимптомного течения.

Манифестное течение: типичная и атипичная (абортивная, стертая, маскированная) формы. По тяжести клинических проявлений они могут иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. Бессимптомное течение: субклинический и реконвалесцентный варианты.

II. Хронический брюшной тиф: манифестного и бессимптомного течения. Манифестное течение: рецидивирующий вариант. Бессимптомное течение: субклинический и реконвалесцентный варианты. Острый брюшной тиф манифестного течения может встречаться в типичной и атипичной формах. Типичная форма характеризуется цикличностью течения, в котором могут быть выделены 4 периода: начальный, разгара, разрешения болезни и реконвалесценции.

Начальный период — первая неделя болезни, характеризуется преимущественно симптомами интоксикации: наблюдается постепенно или остро (за 1-2 дня) развившаяся гипертермия до 38-39 °С, выраженная слабость, анорексия. В прошлом у многих пациентов имела место головная боль постоянного типа, бессонница ночью и сонливость в дневные часы. У некоторых больных возникает диарея тонкокишечного типа (стул типа «горохового супа»).

При физикальном обследовании обращает на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия больных. Наблюдается умеренно выраженная бледность и пастозностъ лица. Кожа на фоне повышения температуры тела сухая, при некотором ее снижении — умеренно влажная. Дермографизм стойкий розовый или красный. Наблюдается относительная брадикардия, артериальное давление снижено. При аускультации легких — жестковатое дыхание, непостоянные сухие хрипы. Язык утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка густо покрыта серовато-белым налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно-красный цвет. Зев умеренно гиперемирован. У некоторых больных наблюдается увеличение и гиперемия миндалин.

Живот несколько вздут за счет метеоризма. Отмечается болезненность и урчание в илеоцекальной области, причем при пальпации слепой кишки урчание грубое «крупнокалиберное», а при пальпации подвздошной — «мелкокалиберное». Могут быть выявлены признаки мезаденита: укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), положительный «перекрестный» симптом Штернберга.

К концу начального периода заболевания наблюдается увеличение печени, реже — селезенки. В периферической крови в первые 3 дня болезни отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. С 4-5-го дня болезни развивается лейкопения, анэозинофилия, тромбоцитопения, относительный лимфоцитоз, сохраняется повышение СОЭ. В урограмме: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

С конца первой — начала второй недели заболевания наступает период развара, продолжающийся 1-2 нед. В этот период усиливается интоксикация, и температура тела больных достигает максимально высокого уровня. Наблюдаемая лихорадка может иметь континуальный (вундерлиховский тип), многоволновый (боткинский тип) или одноволновый (типа «наклонной плоскости» по Кильдюшевскому) характер. Больные заторможены, негативны к окружающему. При тяжелом течении болезни может развиться status typhosus — резкая слабость, апатия, адинамия, нарушение сознания, бред, галлюцинации.

На 8-10-й день болезни у 55-65% больных возникает экзантема. Она преимущественно локализуется на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки. Сыпь скудная, число ее элементов обычно не превышает 5-6, п о характеру розеолезная, мономорфная. Розеолы, диаметром около 3 мм, несколько возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata) и хорошо заметны на ее бледном фоне. Элементы сыпи существуют до 3-4 дней, оставляя после себя чуть заметную пигментацию кожи. Для брюшного тифа характерен феномен «подсыпания» — появление новых розеол на протяжении периода разгара болезни. У некоторых больных наблюдается феномен каротиновой гиперхромии кожи ладоней и стоп (симптом Филипповича).

Со стороны сердечно-сосудистой системы: относительная бради-кардия, дикротия пульса, глухость тонов сердца, гипотония. Язык утолщен, обложен серо-коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Края и кончик его, по-прежнему, имеют ярко-красный цвет. В тяжелых случаях язык становится сухим и имеет фулигинозный вид. Живот вздут, еще более отчетливыми становятся болезненность и урчание в илеоцекальной зоне, положительные симптомы Падалки и Штернберга. Печень и селезенка увеличены. В разгар болезни, наряду со снижением диуреза, возникает бактериурия, более выражены протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия.

Рекомендуем прочесть:  Рвота и понос у ребенка: что это может быть, что делать и как лечить?

В периоде разрешения болезни происходит угасание основных клинических проявлений. Температура тела литически снижается, уменьшается интоксикация — появляется аппетит, увлажняется и очищается от налета язык, увеличивается диурез, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие.

В периоде реконвалесценции у 7-9% больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающиеся слабость, недомогание. Рецидив сопровождается теми же клиническими проявлениями, что и основная болезнь, но менее продолжительными.

Типичная форма брюшного тифа может иметь легкое, средней тяжести и тяжелое течение.

Атипичная форма болезни включает абортивный, стертый и маскированный варианты течения. Абортивный вариант характеризуется типичным для начального периода брюшного тифа течением, но, не достигнув своего полного развития, все симптомы заболевания регрессируют в срок от 5 до 7 дней, и наступает клиническое выздоровление. При стертом варианте («амбулаторный тиф») интоксикация слабо выражена, температуратела субфебрильная, продолжительность ее часто не превышает одной недели. Изменения со стороны внутренних органов выражены слабо, экзантема отсутствует. Маскированный вариант характеризуется своеобразием клинической картины заболевания, в которой резкое преобладание симптомов поражения какого-либо отдельного органа значительно затрудняет диагностику брюшного тифа. К данному варианту течения относятся так называемые пневмотиф, менинготиф, энцефалотиф, колотиф, тифозный гастроэнтерит, холангиотиф, нефротиф.

Бессимптомное течение острого брюшного тифа сопровождается бактериовыделением, непревышающем по длительности Змее.

К субкпиническому варианту острого бессимп томного течения относятся случаи, характеризующиеся отсутствием каких-либо признаков заболевания в период обследования и в предшествующие ему 3 мес при наличии выделения брюшнотифозных бактерий с калом.

Среди лиц с субклиническим вариантом течения в прошлом выявляли достаточно редкие случаи так называемого транзиторноао бактериовыдепения. Его существование признавалось лишь в иммунном организме, ранее привитых против брюшного тифа, при следующих условиях: наличие контакта с источником брюшного тифа, однократного обнаружения только копрокультуры возбудителя, отсутствие перенесенного брюшного тифа в анамнезе или какого-либо лихорадочного заболевания в течение ближайших Зм ее, повторных отрицательных бактериологических исследований кала, мочи, крови, желчи, костного мозга и отсутствие сероконверсии при исследовании сыворотки крови в РНГА (РА) с сальмонеллезными антигенами в динамике.

Выделение S. typhi после клинического выздоровления наблюдается при ремэнбалесцентном варианте бессимптомного течения брюшного тифа.

Хронический брюшной тиф (манифестное течение)

Наличие клиники заболевания, обычно в виде рецидивирующего течения, и сохраняющееся бактериовыделение S. typhi более 3 мес, по окончании острого периода болезни, свидетельствуют в пользу хронического брюшного тифа. Рецидивы болезни при ее хроническом течении мало напоминают острый период заболевания. Они чаще протекают под маской обострения какой-либо очаговой патологии (хронического холецистита, пиелонефрита, энтероколита). В эти периоды резко усиливается бактериовыделение и эпидемиологическая опасность таких больных.

Хронический брюшной тиф (бессимптомное течение)

К субкпиническому варианту хронического бессимптомного течения относятся случаи, характеризующиеся выделением S. typhi с калом и/или мочой в течение более 3 мес при отсутствии в этот период и предшествующие ему 3 мес каких-либо признаков заболевания.

Выделение S. typhi на протяжении более 3 мес после клинического выздоровления наблюдается при реконвалесцентном варианте бессимптомного хронического течения брюшного тифа. Данный вариант нуждается в дифференцировании с рецидивирующим течением хронического брюшного тифа, что возможно лишь при длительном мониторинге.

У 3-5% переболевших брюшным тифом формируется хроническое течение данной инфекции. При этом возбудитель с фекалиями и мочой выделяется в течение всей жизни постоянно или периодически.

К числу наиболее опасных осложнений брюшного тифа относятся: инфекционно-токсический шок (ИТШ), перфорация кишечных язв и кишечное кровотечение. ИТШ развивается в период разгара болезни. На фоне резкого нарастания интоксикации снижается температура, падает АД, появляется тахикардия, снижается диурез. Смерть наступает при явлениях падения сердечно-сосудистой деятельности. Перфорация кишечника с последующим перитонитом может осложнить течение любой формы брюшного тифа. Это осложнение развивается чаще на 2-4-й неделе болезни. От сроков диагностики зависит успех лечения, поэтому необходимо хорошо знать первые признаки перфорации. Перфорация кишечника у 80% больных брюшным тифом сопровождается болевым синдромом, даже незначительные боли в животе должны быть поводом для тщательного обследования больного и консультации хирурга. При прободении кишечника ухудшается состояние больного, повышается температура тела. Нарастание метеоризма, угнетение перистальтики, локальная мышечная защита в правой подвздошной области являются основанием для подозрения на перфоративное состояние, требующее хирургического вмешательства.

При кишечном кровотечении, наблюдающемся в те же сроки, что и перфорация кишечника, внезапно снижается температура тела, отмечаются усиливающаяся бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия, снижение АД, вздутие живота, усиление перистальтики. Появление жидкого черного стула (мелена) или стула со сгустками свежей крови свидетельствует о развившемся кишечном кровотечении.

Выписывают больных не ранее 21-го дня нормальной температуры тела после бактериологического исследования кала и мочи не менее 3 раз — через 5 дней после отмены антибиотиков и затем с интервалом в 5 дней. Кроме того, проводят бактериологическое исследование дуоденального содержимого за 7-10 дней до выписки.

После выписки переболевшие брюшным тифом состоят на диспансерном учете в кабинете инфекционных заболеваний в течение 3 мес, проводится бактериологическое исследование кала и мочи. Затем наблюдение за реконвалесцентами осуществляет санитарно-эпидемиологическая станция в течение 2 лет (наблюдение за работающими в пищевой промышленности — на протяжении их трудовой деятельности). Больные с хроническими формами брюшного тифа состоят на учете в СЭС пожизненно.

Диагностика. Ведущим в специфической диагностике является выделение гемокультуры. Кровь для посева берут во все периоды болезни, 5-10 мл из вены, и засевают в 50-100 мл желчного бульона или среды Раппопорта. Врач должен помнить, что высокая температура тела у пациента свыше 5 дней обязывает провести посев крови. Первый посев крови желательно осуществить до начала антибактериальной терапии. В диагностике используют также серологические реакции — РА, РНГА, диагностический титр — 1:200 и выше. Для выявления лиц с бессимптомным течением заболевания назначают РНГА с Vi-антигеном.

Разработаны и высокочувствительные методы ранней диагностики, основанные на выявлении антигенов возбудителя или антител к нему- ИФА, ВИЭФ, РИА и др.

Лечение. Больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары. Важными в лечении являются организация правильного ухода за больными, соблюдение постельного режима. Сидеть разрешается больным с 7-8-го дня нормальной температуры тела, ходить — с 10-11-го. Необходим тщательный уход за кожей и слизистой оболочкой полости рта. Нужно следить за регулярным отправлением кишечника, категорически запрещается ставить очистительные клизмы без назначения врача. Рекомендуется легкоусвояемая и щадящая желудочно-кишечный тракт пища (стол 4а), с выздоровлением диету расширяют постепенно.

К этиотропным препаратам выбора относятся фторхинолоны (ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в день) и цефтриаксон (роцефин по 1-2 г/сут внутримышечно или внутривенно). Основным этиотропным препаратом резерва остается левомицетин, который назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки до 10-го дня нормальной температуры. Для устранения интоксикации применяют инфузионную терапию.

При перфорации кишечника проводят срочное хирургическое вмешательство. При кишечном кровотечении показаны абсолютный покой, голод, заместительная и гемостатическая терапия. Эффективного лечения, направленного на эрадикацию возбудителя при хроническом течении брюшного тифа, не разработано.

Профилактика. Основные меры профилактики — улучшение качества водоснабжения, канализации, контроль за приготовлением пищи, санитарная очистка населенных мест. Имеют значение санитарно-просветительная работа с населением, воспитание гигиенических навыков. По эпидемиологическим показаниям некоторым контингентам населения (работники канализации, лица в окружении хронических бактериовыделителей и др.) проводят вакцинацию. В очаге брюшного тифа проводится заключительная дезинфекция. За лицами, имевшими контакт с больным и, устанавливается медицинское наблюдение с обязательной термометрией в течение 25 дней и бактериологическим исследованием кала и мочи. Дети дошкольных учреждений, работники пищевых предприятий и лица, к ним приравниваемые, до получения результатов бактериологического обследования не допускаются в коллективы.

Паратифы — острые инфекционные заболевания, напоминающие по эпидемиологии, патогенезу, клинике и патологоанатомической картине брюшной тиф. Выделяют паратифы А, В и С. Заболеваемость: 0,02 на 100 000 населения в 2001 г.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Тиф и паратиф

Этиология. Возбудитель паратифа А — Salmonella paratyphi, паратифа B — Salmonella schotmulleri, паратифа С — Salmonella hirschfeldii.

Эпидемиология. Заболевания распространены повсеместно; источник и резервуар инфекции — человек. Больной человек выделяет возбудителя с испражнениями, мочой и слюной. Механизм передачи возбудителей — фекально — оральный. Основные источники передачи — заражённые пищевые продукты и вода; реже отмечают контактный путь передачи возбудителя.

Патогенез. После попадания бактерий в организм они проникают в просвет тонкой кишки, затем в регионарные лимфатические узлы, где интенсивно размножаются. Затем бактерии в форме массированной инвазии поступают в кровяное русло. Под действием защитных факторов часть сальмонелл погибает, высвобождая эндотоксин, играющий ведущую патогенетическую роль в поражении ЦНС (отличительная особенность паратифа А — отсутствие признаков поражения ЦНС). Результатом эндотоксинемии могут быть миокардиодистрофии, инфекционно — токсический шок (редко). Бактериемия обусловливает менингит, остеомиелит, миелит, пневмония, абсцессы. Позднее возбудители вновь попадают вместе с жёлчью в кишечник, лимфоидный аппарат которого уже сенсибилизирован к ним. В результате быстро развивается аллергическая реакция с образованием некротических язв дистального отдела тонкой кишки.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина

  • Паратиф А чаще начинается остро с диспептических расстройств (тошнота, рвота, диарея) и катаральных симптомов (кашель, насморк). Возможны гиперемия лица, герпетические высыпания. На 4–7 — е сутки болезни появляется обильная розеолёзная, розеолёзно — папулёзная, иногда петехиальная сыпь. В динамике болезни обычно бывает несколько волн высыпаний; лихорадка ремиттирующая или гектическая. Заболевание может рецидивировать.
  • Паратиф В. При водном пути передачи чаще наблюдают случаи с постепенным началом болезни, абортивным и относительно лёгким течением. При заражении через пищевые продукты отмечают массивное поступление возбудителей и преобладание симптомов гастроэнтерита с последующей генерализацией процесса. Сыпь отсутствует или появляется рано (на 4–7 — й день). На ранних этапах наблюдают увеличение печени и селезёнки. Возможно развитие рецидивов (реже, чем при паратифе А).
  • Паратиф С как самостоятельное заболевание регистрируют редко, обычно у лиц с иммунодефицитными состояниями. Характерны симптомы интоксикации, мышечные боли, желтушность кожи, невыраженная лихорадка.
  • Бактериологическое исследование испражнений, крови, мочи, рвотных масс и промывных вод желудка
  • Серологические исследования
  • Линейная реакция агглютинации (реакция Видаля). В качестве Аг используют монодиагностикумы к конкретным возбудителям. Исследования рекомендуют начинать с 7 сут (время нарастания титров АТ)
  • Реакция Vi — агглютинации с типовыми сыворотками.

Лечение — см. Тиф брюшной.

Диета с механическим, термическим и химическим щажением; диета №2, комплекс витаминов.

Прогноз при своевременном и адекватном лечении благоприятный.

Бессимптомное течение острого брюшного тифа сопровождается бактериовыделением, непревышающем по длительности Змее.

Сальмонеллы — возбудители брюшного тифа, паратифа А и паратифа В

Таксономия и классификация

Вы нашли ответ на свой вопрос?
Да, спасибо за информацию.
73.58%
Еще нет, почитаю.
19.81%
Да, но проконсультируюсь со специалистом.
6.6%
Проголосовало: 106

Несмотря на значительные различия сальмонелл по антигенным характеристикам, биохимическим свойствам, вызываемым ими заболеваниям, по современной, но недостаточно удобной и совершенной классификации выделяют два вида — S.bongori и S.enteritica. Последний разделен на подвиды, из которых наибольшее значение имеют подвиды choleraesuis и salamae. Подвид choleraesuis включает наибольшую часть известных сероваров сальмонелл (около 1400 из примерно 2400). Для удобства изложения будет использована не совсем корректная, но исторически сложившаяся таксономия бактерий, рассматривающая серовары как виды (например, S. typhi вместо Salmonella enterica подвид choleraеsuis серовар typhi). Брюшной тиф, паратиф А и паратиф В антропонозные ОКИ вы­зываемые соответственно S.typhi, S.paratyphi А и S.paratyphi В (S.schottmuelleri).

Нозологические формы

Сальмонеллы — большая группа энтеробактерий, среди которых различные серотипы — возбудители брюшного тифа, паратифов А, В и С и наиболее распространенных пищевых токсикоинфекций — сальмонеллезов. По признаку патогенности для человека сальмонеллы разделяют на патогенные для человека- антропонозы (вызывают брюшной тиф и паратифы А и В) и патогенные для человека и животных — зоонозы (вызывают сальмонеллезы).

Эпидемиология и пути передачи

Характерно повсеместное распространение. Основные резервуары сальмонелл — человек (возбудители брюшного тифа и паратифа А) или бактерионосители и различные животные (остальные серотипы сальмонелл). Основные возбудители отличаются полипатогенностью. Основные источники заражения — мясные и молочные продукты, яйца, птице- и рыбопродукты. Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный. Основные пути передачи — пищевой и водный, реже — контактный. Характерна чрезвычайная множественность резервуаров и возможных источников инфекции. Основное значение имеют сельскохозяйственные животные и птицы.

Тифо-паратифозные заболевания характеризуются сложным патоге­незом, сопровождающимся бактериемией и выраженной интоксика­цией. Они имеют длительное циклическое течение с поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника. Клинически брюшной тиф, паратиф А и паратиф В неотличимы. Диагноз может быть уста­новлен на основании данных бактериологических и серологических исследований.

Сальмонеллы долго сохраняют жизнеспособность во внешней среде: в воде открытых водоёмов и питьевой воде живут 11–120 сут, в морской воде — 15–27 сут, в почве — 1–9 мес, в комнатной пыли — 80–547 сут, в колбасных изделиях — 60–130 сут, в замороженном мясе — 6–13 мес, в яйцах — до 13 мес, в яичном порошке — до 9 мес, на замороженных овощах и фруктах — 0,5–2,5 мес. Наиболее устойчива S. typhimurium, остающаяся жизнеспособной на тканях и на бумаге до 1 года. Кипячение убивает сальмонелл мгновенно, но присутствие в воде белковых веществ увеличивает термоустойчивость сальмонелл. При замораживании они могут оставаться жизнеспособными длительное время. Осветлённый 0,3% раствор хлорной извести при 30-минутной экспозиции убивает сальмонеллы через 1 ч. Хлорирование сточных вод снижает их загрязнённость сальмонеллами в 6 раз.

Морфологические и тинкториальные свойства

Подвижны благодаря наличию перитрихиально расположенных жгутиков. Род Salmonella представлен мелкими бактериями вытянутой формы с закруглёнными концами. Это прямые грамотрицательные палочки размером 2-4 x 0,5 мкм. Капсул бактерии не имеют. Большинство изолятов подвижно (перитрихи), но существуют неподвижные мутанты и серовары.

Антигенная структура

Антигеннаяструктура сальмонелл и принципы их классификации — схема Кауфмана-Уайта. Для бактерий рода Salmonella характерно наличие следующих ан­тигенов: О-антигена, называемого соматическим, Н-антигена (жгути­кового) и К-антигена (футлярного, или оболочечного).

Рекомендуем прочесть:  Редька посевная Редька огородная. Целебные свойства редьки

О-аптиген термостабилен, расположен в клеточной стенке, по своей природе является полисахаридно-белково-липидным комплек­сом. Антигенная специфичность О-антигена связана с полисахаридом, который неоднороден и у сальмонелл одного вида состоит из несколь­ких антигенных рецепторов. Антигенные рецепторы обозначаются цифрами 1,2,3,4. и т.д.

Футлярные К-антигены термолабильны, находятся в клеточной стенке более поверхностно, чем О-антигсн. У сальмонелл обнаруже­ны относящиеся к К-антигенам Vi-Aг (антигены вирулентности). Благодаря более поверхностному расположению (чем О- антигены) Vi- антиген может препятствовать агглютинации культур сальмонелл О- специфической сывороткой (экранирование).

Н-антиген термолабилен, по химической природе является бел­ком (флагеллин), располагается в жгутиках. У бактерий одного и того же вида Н-антиген может состоять из двух антигенных комплексов, отличающихся по серологической специфичности. Такие бактерии называются двухфазными и могут существовать в двух фазах, для каж­дой из которых характерно наличие соответствующих антигенных ком­плексов. Антигены 1-й фазы (или специфической), как правило, обозначаются малыми буквами латинского алфавита: а, Ь, с, d . и т.д., а антигены 2-й фазы (неспецифической) цифрами: 1, 2, 3, 4 . и т.д.

Кауфман и Уайт на основе антигенной структуры разделили всех представителей рода Salmonella на серологические группы, составлен­ные по признаку общности О-антигенов. Каждая группа характеризу­ется наличием определенного антигенного рецептора, который отсутствует у представителей других групп. В соответствии со структурой О- антигенов сальмонеллы подразделяют на О- группы (67 серогрупп), в каждую из которых входят серологические типы, отличающиеся строением Н- антигенов. Принадлежность сальмонелл к определенному серовару устанавливают при изучении антигенной структуры в соответствии со схемой Кауфманна — Уайта. Примеры: серотип S.paratyphi A относится к серогруппе А, S.paratyphi В — к серогруппе В, S.paratyphi С — к группе С, S.typhi — к серогруппе D.

Биохимические свойства

Метаболизм — окислительный и бродильный. Сальмонеллы ферментируют глюкозу и другие углеводы с образованием кислоты и газа (серотип Salmonella typhi газообразования не вызывает). Обычно не ферментируют лактозу (на средах с этим углеводом — безцветные колонии), сахарозу. Оксидаза — отрицательны, каталаза — положительны. Реакция Фогеса — Проскауэра отрицательна.

На основании биохимических (ферментативных) свойств сальмонеллы разделены на четыре группы. Характерные признаки сальмонелл — образование сероводорода, отсутствие продукции индола и аэробность.

Таблица 9. Биохимические свойства тифозных и паратифозных бактерий

Виды возбудителей Образование
Лактоза Глюкоза Мальтоза Маннит Сахароза индола H2S
S.typhi S. paratyphi A S. schottmuelleri — — — к кг кг к кг кг к кг кг — — — — — — + — +

Факторы патогенности

1.Факторы адгезии и колонизации. Адгезию к клеткам эпителия обеспечивают пили 1-го (манноза-чувствительные), 3-го (агглютинируют эритроциты, обработанные таннином) и 4-го типов. В отличие от шигелл, сальмонеллы не могут самостоятельно проникать в эпителиальные клетки ЖКТ, а попадают в них посредством эндоцитоза.

2. Способность к внутриклеточному паразитированию, препятствовать фагоцитозу, размножаться в клетках лимфоидной ткани выражены у возбудителей брюшного тифа, паратифов А и В, способствуя хроническому носительству.

3.Эндотоксин (ЛПС), ос­вобождающийся при разрушении бактерий.

4. Термолабильные и термостабильные энтеротоксины.

Термостабильный ST-токсин напоминает цитотоксин шигелл и нарушает синтез белков и активирует образование простагландинов.

6. Существенное значение имеют плазмиды вирулентности и R- плазмиды.

7. Vi — антиген ингибирует действие сывороточных и фагоцитарных бактериоцидных факторов. Это высокомолекулярный полимер, кото­рый состоит из соединенных между собой остатков N-ацетилгалактозаминуроновой кислоты. С наличием Vi-антигена свя­зывают повышенную вирулентность брюшнотифозных бактерий. Со­держащие Vi-антиген культуры S.typhi (обычно это штаммы, свежевыделенные от больных) называются V-формой, не имеющие его — W-формой. Культуры в V-форме агглютинируются анти-Vi-сывороткой и не агглютинируются анти-О-сывороткой, так как О-антиген «мас­кирован» более поверхностно расположенным Vi-антигеном. После прогревания бактерий при 100°С в течение 30 минут О-агглютинабильность восстанавливается вследствие разрушения Vi-антигена. Этот антиген является рецептором дл брюшнотифозных Vi-фагов, на чем основано фаготипирование S.typhi.

Основными факторами патогенности сальмонелл является их способность проникать в макрофаги и размножаться в лимфоидных образованиях собственно слизистого слоя тонкого кишечника (пейеровы бляшки, солитарные фолликулы), а также продукция эндотоксина.

У возбудителей брюшного тифа и паратифов обнаружены фак­торы адгезии и колонизации. У них имеются факторы инвазии. Важной особенностью возбудителей является способность размно­жаться в макрофагах, что способствует их выживанию и распрост­ранению по всему организму.

Различия клинических форм заболеваний, вызываемых сальмонеллами, зависит от вирулентности и дозы возбудителя и состояния иммунной системы организма. Обычная доза, вызывающая клинические проявления — 10 6 — 10 9 бактерий, меньшая доза достаточна при иммунодефицитах, гипохлоргидрии и других заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Выделяют следующие основные формы сальмонеллезной инфекции: гастроинтестинальную, генерализованную (тифоподобный и септикопиемический варианты), бактерионосительство (острое, хроническое, транзиторное).

Существенные патогенетические особенности инфекционного процесса, вызываемого серотипами S.typhi, S.paratyphi A,B, являются основанием для выделения тифо- паратифозных заболеваний в самостоятельную нозологическую группу. Каждой фазе патогенеза соответствует клинический период заболевания и своя тактика лабораторного обследования. Основные фазы — внедрения возбудителя (соответствует инкубационному периоду), первичной локализации возбудителя (продромальный период), бактеремии (первая неделя заболевания), вторичной локализации сальмонелл (разгар заболевания — 2-3 недели), выделительно-аллергическая (реконвалесценция — 4 неделя заболевания).

Проникшие через рот сальмонеллы попадают в эпителиальные клетки двенадцатиперсной и тонкой кишки посредством эндоцитоза. Они легко проникают в эпителиальные клетки, но не размножаются здесь, а проходят и размножаются в лимфатическом аппарате тонкого кишечника. Сальмонеллы размножаются преимущественно в lamina propria (первичная локализация), что сопровождается местной воспалительной реакцией слизистой оболочки, притоком жидкости в очаг поражения и развитием диарейного синдрома (гастроэнтерит). Энтеротоксины повышают уровень циклического аденомонофосфата (цАМФ), происходит повышение уровня гистамина и других биологически активных веществ, проницаемости сосудов. Наблюдаются водно-электролитные нарушения, развиваются гипоксия и ацидоз, которые усугубляют патологический процесс с преобладанием сосудистых расстройств. Происходит разрушение части сальмонелл с выделением эндотоксина, сенсибилизация (ГЗТ) лимфатического аппарата тонкого кишечника.

Из слизистой оболочки сальмонеллы могут попадать в лимфу и далее в кровоток, вызывая бактеремию. В большинстве случаев она носит транзиторный характер, т.к. сальмонеллы элиминируются фагоцитами.

В отличие от других сальмонелл, возбудители брюшного тифа и паратифов, проникнув в кровоток, способны выживать и размножаться в фагоцитах. Они могут размножаться в мезентериальных лимфоузлах, печени и селезенке и вызывать генерализацию процесса. После гибели фагоцитов сальмонеллы вновь поступают в кровь. При этом Vi- антиген ингибирует бактерицидные факторы.

При гибели сальмонелл освобождается эндотоксин, угнетающий деятельность центральной нервной системы (тиф — от греч. typhos — туман, спутанное сознание) и вызывающий длительную лихорадку. Действие эндотоксина может вызвать миокардит, миокардиодистрофию, инфекционно — токсический шок.

В результате бактеремии происходит генерализованное инфицирование желчного пузыря, почек, печени, костного мозга, твердых мозговых оболочек (вторичная локализация сальмонелл). Происходит вторичная инвазия эпителия кишечника, особенно пейеровых бляшек. В сенсибилизированной сальмонеллами стенке развивается аллергическое воспаление с образованием основного грозного осложнения — брюшнотифозных язв. Наблюдается длительное носительство сальмонелл в желчном пузыре с выделением возбудителя с испражнениями, пиелонефриты, кровотечения и перфорации кишечника при поражении пейеровых бляшек. Затем происходит формирование постинфекционного иммунитета, элиминация возбудителя и заживление язв или формирование бактерионосительства (в Западной Сибири часто на фоне хронического описторхоза).

Таким образом, в течение 1-ой недели заболевания у всех больных имеется бак­териемия, которая при дальнейшем течении болезни постепенно пре­кращается. Часть возбудителей с кровью заносится в паренхиматозные органы, и в костный мозг, где продолжается их размножение в макро­фагах, а также гибель, при которой высвобождаются новые порции эндотоксина. С конца 1-ой — начала 2-ой недели заболевания возникают за­щитные реакции: образуются специфические антитела, активируется фагоцитоз, однако преобладают проявления гуморального иммуните­та. Организм больного в значительной степени освобождается от воз­будителей, уменьшается интоксикация, но нарастает воспалительный процесс в лимфатическом аппарате тонкого кишечника. Этому спо­собствует вторичный занос в просвет тонкого кишечника из желчного пузыря и инвазия возбудителей в лимфатические элементы. В желч­ном пузыре бактерии находятся в благоприятных условиях и защище­ны от воздействия антител, что способствует их длительному сохранению. Начиная с конца 2-ой — начала 3-ей недели возбудители вместе с некротическими массами поступают в просвет тонкой кишки и выделяются с испражнениями обычно вплоть до клинического выздоровления. Иногда бактериовыделение затяги­вается и может перейти в хроническое бактерионосительство (у 3-5% переболевших).

Иммунитет после перенесенно­го заболевания напряженный и длительный. Вырабатываются иммуноглобулины, обладающие протективными свойствами. Они активируют фагоцитарную реакцию организма, способствуют лизису бактерий. Титр АТ начинает возрастать со 2 недели – используется в серодиагностике. Протективный иммунный ответ обеспечи­вается синергичным действием клеточного иммунного ответа, в котором ведущая роль принадлежит активированным макрофагам.

Гуморальный иммунитет самостоятельно не обладает протективной активностью, а явля­ется свидетелем инфекционного процесса. Причем первыми к концу 1-й недели заболе­вания появляются антитела к О-антигену, ко­торые максимальных титров достигают к раз­гару заболевания, а затем исчезают. Антитела к Н-антигену появляются в период реконвалесценции и у привитых лиц и длительно со­храняются. У бактерионосителей брюшного тифа обнаруживаются антитела к Vi-антигену. Возникновение бактерионосительства связано с функциональной недостаточностью макрофагов.

Таблица 10. Бактериологическое исследование крови больного при брюшном тифе, паратифе А и паратифе В па 1-й неделе заболевания (выделение гемокультуры)

Этап исследования Ход исследования Результат
Предварительный этап Посев крови больного в колбу со средой Раппопорт Среда Раппопорт помутнела, покраснела
1-й день Высев со среды Раппопорт на чашки со средой Эндо для получения изолированных колоний На среде Эндо выросли изолированные бесцветные колонии — лактозонегативные
2-й день Пересев лак- колонии на комбинированную среду Ресселя или Клиглера — уколом в столбик, штрихом по скошенной поверхности среды Части колонии засевают на тест-систему API 20 Е (приготовив предварительно суспензию) Столбиковая часть комбинированной среды заокислилась, скошенная поверхность имеет нейтральный или щелочной рН. В столбике могут быть пузырьки газа. При образовании Н2S среда Клиглера чернеет.
3-й день Идентификация выделенной чистой культуры: 1. Изучение морфологических свойств в мазке, окрашенном по Граму; 2. Учет результатов биохимического тестирования; 3. Серологическая идентификация: — Реакция агглютинации на стекле с поливалентной сальмонелезной О- сывороткой (рецепторы 2.4,9); — Реакция агглютинации на стекле с монорецепторными О-сыворотками (сыворотки О-2. О-4, О-9) для определение серогруппы; — Реакция агглютинации на стекле с монорецепторными Н-сыворотками для определения вида (серовара). — Постановка опыта фаготипирование — проверка чувствительности культуры к антибиотикам методом бумажных дисков. 1.B поле зрения — беспорядочно асположенные небольшие грамотрицательные полочки с закругленным и концами; 2. Биохимическая характеристика выделенной культуры соответствует….. А.При положительной реакции — культура относится к роду Salmonella (серогруппе А, В или D); Б. При положительной реакции с О-сывороткой — культура относится к …. серогруппе В. При положительной реакции с Н-сывороткой культура относится к виду… 4. Культура относится к фаготипу . 5. Учет чувствительности к антибиотикам
4-й день Учет результатов идентификации и заключение по проведенному исследованию. Заключение: из крови больного выделена культура….. типичная по свойствам и чувствительная к антибиотикам ……

Серологические исследования проводят для диагностики, а также выявления и дифференциации различных форм носительства. Применяют РА (реакцию Видаля) с О- и Н- диагностикумами и РПГА с применением поливалентных эритроцитарных диагностикумов, содержащих полисахаридные антигены серогрупп А,В,С,Д и Е и Vi- антиген.

Серологическая идентификация сальмонеллпроводится в ре­акции агглютинации на стекле с агглютинирующими адсорбирован­ными сальмонеллезными О- и Н-сыворотками. Такие сыворотки получают методом адсорбции антител по Кастеллани из видовых им­мунных сывороток (путем насыщения сыворотки родственными бак­териями, на которых адсорбируются группоспецифические антитела). Агглютинирующие адсорбированные сальмонеллезные сыворотки мо­гут быть поливалентными и монорецепторными, т.е. содержать не­сколько различных антител (рецепторов) или только одно.

Последовательность серологической идентификации выделенной культуры:

Для установления принадлежности культуры к роду Salmonella, а именно к наиболее распространенным серогруппам — А, В, С. D, Е — культуру испытывают в реакции агглютинации с адсор­бированной поливалентной О-сывороткой, содержащей антите­ла против антигенных рецептеров 2, 4, 7, 9, 3, 10. При необходимости используют монорецепторные О-сыворотки про­тив редких серогрупп. При диагностике брюшного тифа, пара­тифа А и паратифа В можно использовать смесь О-сывороток, содержащих антитела к рецепторам 2, 4, 9.

При положительном результате для определения принадлежно­сти испытуемой культуры к определенной серологической группе ставят реакцию агглютинации раздельно с каждой монорецепторной О-сывороткой, входившей в состав поливалентной: ре­цептор 2 (серогруппа А), рецептор 4 (серогруппа В), рецептор 7 (серогруппа С), рецептор 9 (серогруппа D) и т.д.

После установления серогруппы, к которой относится культура, определяют ее видовую принадлежность (серовариант) с помо­щью реакции агглютинации с адсорбированными монорецептор­ными Н-сыворотками против Н-антигенов 1 -и фазы сальмонелл, входящих в состав данной серогруппы. Далее проводят реак­цию агглютинации с адсорбированными Н-сыворотками против Н-антигенов 2-й фазы и окончательно устанавливают антиген­ную формулу испытуемой культуры.

Лечение и профилактика

Специфическая профилактика может применяться преимущественно в отношении брюшного тифа. Применяют химическую сорбированную брюшнотифозную моновакцину. Вакцинацию в настоящее время применяют преимущественно по эпидемическим показаниям. Плановые прививки (независимо от эпидемической обстановки в населенном пункте) проводят: переселенцам, приезжающим в район, неблагополучный по тифопаратифозным заболеваниям; рабочем новостроек; лицам, выезжающим на сезонные работы; работникам канализации и предприятий по очистке; медицинским работникам инфекционных больниц и бактериологических лабораторий; лицам в окружении хронических носителей возбудителей брюшного тифа.

Химическая сорбирования тифо-паратифозно-столбнячной вакцина ТАВte содержит выделенные из брюшнотифозной, паратифозных Аи В бактерий, антигены и очищенный столбнячный анатоксин, адсорбированные на гидроокиси алюминия. Вакцина применяется для профилактики брюшного тифа, паратифов и столбняка лицам в возрасте от 15 до 50 лет, вводят ее строго подкожно.

Также применяют поливалентный брюшнотифозный бактериофаг. Бактериофаг выпускают в жидком виде и в таблетках. Применяют бактерио­фаг при массовой профилактике заболевания яйцам, находящимся в условиях массового риска заражения, а также в очагах для предупреж­дения повторных случаев болезни. Применяют препарат внутрь через рот.

Неспецифическая профилактика включает: санитарно-бактериологический контроль за системами водоснабжения, соблюдение сани­тарно-гигиенических правил при приготовле­нии пищи, выявление бактерионосителей сре­ди работников пищеблоков, торговли, свое­временное выявление и изоляцию больных.

Лечение: препарат выбора – левомицетин в течение всего лихорадочного периода и 10 последующих дней нормальной температуры (во избежание рецидива); применяются в случаях резистентности возбудителя к левомицетину, ампицилину — фторхинолоновые производные и др. Так как часто выявляют резистентные к антибиотикам штаммы, то необходимо определять антибиотикорезистентность выделенных культур. Патогенетическая терапия — препараты с целью дезинтоксикации. Симптоматические средства. При осложнениях: противошоковая терапия, гемостатическая терапия, при перфорации кишечника — хирургическое лечение. Выписка больных при получении 3-х отрицательных результатов посевов кала, мочи, однократно желчи на S.typhi не ранее 21 дня нормальной температуры. В 3-5% случаев формируется хроническое бактерионосительство, базирующееся на внутриклеточной персистенции возбудителя в клетках МФС в виде L-форм. Процесс носит пожизненный характер, протекает в виде двух последовательно сменяющих друг друга стадий — латенции и выделения.

Факторы патогенности.

Сальмонеллы обладают факторами адгезии и колонизации, факторами инвазии. У них имеется эндоток­син с широким спектром действия, многие сальмонеллы обладают энтеротоксинами (LT и /или ST токсины), которые нарушают соответственно функции аденилат- и гуанилатциклазной систем энтероцитов, что приводит к нарушению водно-солевого обмена и разви­тию диареи. У некоторых сальмонелл обнаружен цитотоксин, нарушающий синтез белка в энтероцитах, что вызывает гиперсекрецию и нарушение энтеросорбции жидкости в тонком кишечнике и, как следствие, развивается диарея.

В патогенезе пищевых токсикоинфекции важное зна­чение имеет попадание с пищей большого количества возбудителей и их эндотоксина. Прикрепившись к эпителию кишечника, сальмонеллы начинают размножаться, проникают в подслизистое простран­ство и в лимфатические образования в стенке кишечника, где проис­ходит их дальнейшее размножение и гибель с высвобождением эндотоксина. Массивное накопление эндотоксина (вместе с эндоток­сином, попавшим извне) приводит к интоксикации, часто тяжелой (с лихорадочным состоянием, нарушениями со стороны нервной и со­судистой систем, вплоть до коллапса.) и диарее.

При меньшем количестве сальмонелл, попавших в организм с пищей, заболевание может протекать в виде гастроэнтерита с диаре­ей, но без выраженной интоксикации и без подъема температуры.

Переболевшие сальмонеллёзом не приобретают напряжённого иммунитета, возможно длительное бактерионосительство и повторные заболевания. Местный иммунитет характеризуется ся повышением накопления SIgA. Иммунитет вариантоспецифический.

Нозологические формы

Возбудитель холеры Vibrio сholerae впервые был выделен из испражнений больных и трупов погибших от холеры и изучен Р. Кохом в 1882 г. В Египте. Ф. Готшлих в 1906 г. на карантинной станции Эль-Тор (в Египте) выделил из кишечника паломников вибрион, отличающийся от вибриона Коха гемолитическими свойствами. Как впоследствии оказалось Vibrio eltor также вызывает холеру. В начале 1993 г. появились сообщения о вспышках холеры в юго-восточной Азии, вызванных вибрионами ранее неизвестной серогруппы, обозначенных как серовар О139 (Бенгал).

Холера периодически распространяется по земному шару. До 1960 года было 6 эпидемий, которые вызывал классический биовар V. cholerae, 7-я эпидемия охватила 39 стран мира, в том числе европейские. Заболевания были вызваны вибрионом Эль-Тор. Наибольшее число больных, более 170 тыс., было зарегистрировано в 1971 г. Вспышки холеры периодически регистрируются в нашей стране.

Эпидемический очаг холеры до сих пор существует в бассейнах рек Ганга и Брахмапутры в Индии, где ежегодно регистрируются несколько тысяч больных. Циркуляция возбудителя среди населения поддерживается наличием стертых форм болезни и носительством, а также сохранением вибрионов в окружающей среде.

Антигенная структура

У V.cholerae имеются следующие типы антигенов:

1. О-антиген, типоспецифический, входящий в ЛПС клеточной стенки, термостабильный. По О-антигену род Vibrio разделен на 139 серогрупп. Возбудители холеры относятся к 2-м серогруппам: О1 (V.cholerae, биовар cholerae и V.cholerae, биовар eltor) и О139 (V.cholerae Bengal).

О1 антиген неоднороден, состоит из общего А- компонента и двух типоспецифических — В и С компонентов и де­лится на 3 серовара по сочетанию этих компонентов: Огава (А,В), Инаба (А,С), Гикошима (А,В,С). От одного больного могут выделяться хо­лерные вибрионы разных сероваров.

2. Н-антиген, жгутиковый, термолабильный, общий для всех воз­будителей холеры.

3. Капсульный полисахаридный антиген имеется у V.cholerae Bengal.

Протективными антигенами холерных вибрионов считаются: О-Аг, Н-Аг, холероген, белки наружной мембраны, капсульный анти­ген для серогруппы О139.

V. cholerae и V. eltor – возбудители холеры – относятся к серогруппе O1. От больных с диареей и здоровых лиц выделяются вибрионы, лишенные O1-антигена, но имеющие общий с холерными вибрионами H-антиген. Такие вибрионы называются неагглютинирующимися (НАГ). Они вызывают гастроэнтериты, которые могут сопровождаться интоксикацией разной степени выраженности.

Биохимические свойства

Холерный вибрион сбраживает с образованием кислоты без газа многие углеводы (глюкозу, сахарозу, маннозу, маннит, лактозу, левулезу, гликоген, крахмал). По отношению к трем сахарам (триада Хейберга) — сахарозе, маннозе и арабинозе вибрионы делят на восемь биохимических групп, холерный вибрион относится к первой группе (разлагает сахарозу и маннозу). Бактерии этой группы обладают плазмокоагулирующим (свёртывают плазму кролика) и фибринолитическим (разжижают свёрнутую сыворотку по Лёффлеру) свойствами.

Холерный вибрион разлагает желатин, казеин, свертывает молоко и разлагает белковые препараты до индола и аммиака, H2S не образуют, разжижают желатину и гидролизуют казеин, восстанавливают нитраты в нитриты.

На основании биохимических и биологических различий (табл. 11) холерные вибрионы разделяют на два биовара — классический (V. cholerae биовар сholerae) и Эль-Тор (V. cholerae биовар eltor). Бактерии серовара Бенгал устойчивы к полимиксину и не проявляют гемолитической активности.

Таблица 11. Дифференциальные признаки возбудителей холеры

Признак V.cholerae, биовар сholerae V.cholerae, биовар eltor V.cholerae O139 ( Bengal )
Реакция Фогеса-Проскауэра ± (чаще -) ± (чаще +) ± ( чаше +)
Чувствительность к полимиксину В +
Гемолиз эритроцитов барана +
Агглютинация куриных эритроцитов ± (чаще +) ± (чаше +)
Чувствительность к классическому монофагу +
Чувствительность к монофагу еltor + -.
Гексаминовый тест +

Факторы патогенности

1. Подвижность (жгутики) и хемотаксис. Возбудители холеры обладают адгезинами и факторами колонизации, связанными с фимбриями.Имеют активную подвижность благодаря наличию мощного жгутика, что по­могает его проникновению к поверхности эпителия тонкой кишки.

2. Ферменты способствуют адгезии и колонизации, взаимодействию с эпителиальными клетками- муциназа (разжижает слизь), нейтаминидаза (взаимодействие с микроворсинками, создание посадочной площадки), лецитиназа и другие.

3. Эндотоксин — термостабильный липополисахарид, схожий по структуре и свойствам с другими эндотоксинами грамотрицательных бактерий. Освобождается при распаде вибрионов.

4. Экзотоксин — холероген — главный фактор патогенности, термолабильный белок. Синтез холерогена — важнейшее, генетически детерминированное свойство холерного вибриона. Молекула холерогена состоит из двух фрагментов А и В. Собственно токсическую функцию выполняет пептид А1 фрагмента А. Молекула холерогена распознает рецептор энтероцита, проникает в мембрану клетки, активирует аденилатциклазную систему, накапливающийся циклический АМФ вызывает гиперсекрецию жидкости, Na + , HCO3 — , K + , Cl — из энтероцитов. Это приводит к характерной для холеры диарее, обезвоживанию и обессоливанию организма.

5. У многих вибрионов, в т.ч. не относящихся к О1 группе, имеются различные энтеротоксины.

6. В патогенезе проявлений холеры имеет значение также фактор, повышающий проницаемость капилляров.

Патогенез холеры

Попав в желудок, вибрионы могут погибнуть, так как кислотность желудочного сока для них является непреодолимым барьером. Установлено, что у здорового человека при нормальной кислотности желудочного сока заболевание не развивается при введении такого огромного количества вибрионов, как 10 11 клеток. Но после нейтрализации кислоты желудочного сока половина здоровых людей заболевают от введения им 10 6 клеток холерного вибриона. Поэтому при снижении кислотности (во время приема пищи, особенно воды, а также при гипоацидозе) часть вибрионов проникает в тонкую кишку, где находят благоприятные ус­ловия для размножения вследствие щелочной реакции среды.

Важный этап патогенеза холеры – колонизация слизистой оболочки кишечника. Ее обеспечивают: движение вибрионов в направлении слизистой оболочки вследствие создания градиентов хемоаттрактантов, пенетрация через гель слизистой оболочки, адгезия к поверхности краевых щетинок эпителиальных клеток тонкой кишки. Вибрионы преодолевают слой слизи, чему способствует их подвиж­ность, химиотаксис, выделяемые ферменты и соприкасаются с повер­хностью эпителиальных клеток, где происходит адгезия и колонизация. При этом вибрионы остаются на поверхности клеток, не проникая внутрь, вызывая незначительную воспалительную реакцию. Высво­бодившийся при распаде вибрионов эндотоксин не играет существен­ной роли в развитии инфекционного процесса. Прикрепление вибрионов к эпителиальным клеткам обеспечивает им возможность размножаться, не быть выведенными из организма человека.

Основное значение в патогенезе принадлежит холерогену, про­дуцируемому вибрионами в большом количестве. Как указано выше, холероген. взаимодействуя с энтероцитами, нарушает функции аде­нилатциклазной системы, что приводил к накоплению цАМФ. В про­цессе участвуют мембранные фосфолипазы и простогландины, также способствующие накоплению ц АМФ. Все это приводит к нарушению водно-электролитного обмена: клетки эпителия тонкой кишки выде­ляют большое количество жидкости, содержащей ионы Na+, Cl-, СО-, одновременно нарушается всасывание ионов К. Жидкость не успева­ет всасываться в толстом кишечнике и возникает обильная водянистая диарея, характерная для холеры.

Организм теряет много жидкости и электролитов, вследствие чего наступает обезвоживание — дегидротация, а также деминерализация организма больного. Если теряется 9-10% жидкости и более, развива­ется декомпенсированная дегидротация и состояние больного стано­вится опасным для жизни. Уменьшается объем циркулирующей крови (гиповолемия), падает артериальное давление, нарушается микроцир­куляция, возникает гипоксия тканей, развивается острая почечная не­достаточность, нарастает интоксикация, возможен гиповолемический шок. Потеря электролитов и, особенно К, приводит к нарушению фун­кции миокарда, Таким образом, степень и скорость обезвоживания и деминерализации определяет тяжесть течения холеры.

В течение заболевания формируется антимикробные антитела и антитоксины, нейтрализующие холероген. Существенна роль и местного иммунитета – образующиеся секреторные IgA препятствуют адгезии холерных вибрионов на микроворсинках эпителиоцитов тонкой кишки. Таким образом, после перенесенного заболевания остается напряженный видоспецифический иммунитет.

Таблица 12.Бактериологическое исследование испражнений больного

При подозрении на холеру

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; Нарушение авторского права страницы

6. Существенное значение имеют плазмиды вирулентности и R- плазмиды.

Симптомы паратифа С

Паратиф С может протекать в трех формах:

  • гастроэнтерическая форма, сопровождающаяся клинической картиной пищевой токсикоинфекции. При массивном попадании возбудителя в организм, период инкубации паратифа С может сокращаться до нескольких часов. Паратиф С начинается с многократной рвоты фонтаном, болями в животе, зеленоватой и зловонной диареей. Также может отмечаться желтушность кожи, лихорадка, артралгии и миалгии;
  • тифоподобная форма, протекающая аналогично брюшному тифу;
  • септическая форма, характеризующаяся тяжелым течением, ремитирующим лихорадочным синдромом (колебания температуры за сутки могут достигать двух градусов), обильной сыпью, а также развитием гнойно-септических очагов во внутренних органах, абсцессов печени, паренхиматозного гепатита, гнойных менингитов, остеомиелитов и т.д.

Паратифы – что это

Паратифы – это группа острых инфекционных патологий, вызываемых паратифозными сальмонеллами и протекающих с развитием интоксикационной симптоматики, сыпи и поражением лимфоидного аппарата кишечника. В отличие от БТ (брюшной тиф), паратифы протекают гораздо легче и реже сопровождаются развитием тяжелых осложнений.

В структуре тифопаратифозных инфекций паратифы занимают около пятнадцати процентов. Долгое время паратиф не классифицировался как отдельное заболевание и считался легкой формой БТ.

Чаще всего встречаются паратифы А и В. Паратиф С развивается достаточно редко, как правило, у ослабленных больных или пациентов с различными иммунодефицитами.

Чаще всего, инфицирование происходит при употреблении содержащих паратифозные сальмонеллы продуктов питания (мучные изделия, мясные и молочные продукты и т.д.) и питьевой воды. Заражение может также происходить при употреблении немытых фруктов, ягод, овощей и т.д. Более редко, инфицирование происходит при использовании общей посуды (как правило, при проживании на одной территории с больным или бактерионосителем).

Паратифозные сальмонеллы способны длительное время сохраняться в окружающей
среде и обладают высокой устойчивостью к низкой температуре (хорошо выдерживают заморозку), но в течение нескольких секунд погибают при кипячении.

  • пациент с паратифами А или В, а также здоровый бактерионоситель;
  • коровы или свиньи (для паратифов С).

После перенесенных паратифов может возникнуть бактерионосительство сальмонелл, протекающее в острой (менее трех месяцев) или хронической форме (более шести месяцев).

Паратифы и брюшной тиф относятся к группе типичных антропонозных ОКИ (острые кишечные инфекции), вызываемых бактериальными агентами из рода сальмонелл. Вроде бы непонятное название болезни паратиф произошло от древнегреческого para, что означает около и самого определения болезни тиф. Другого варианта назвать очень похожие по симптоматике на брюшной тиф болезни не было возможности.

Брюшной тиф и паратифы, которых всего три вида – A, B, C, вызываются микроорганизмами одного вида (сальмонелла), но с некоторыми отличиями самого возбудителя и источника инфекции, что и позволило их логично объединить в одну группу.

Более распространены паратифы А и В, которые схожи по этиологии с брюшным тифом. А вот паратиф С больше похож на пищевую токсикоинфекцию и встречается достаточно редко.

Поскольку тифы и паратифы схожи по клинической картине, механизму инфицирования и эпидемическим факторам в МКБ 10 их объединили в одну группу тифопаратифозных инфекций (код по МКБ10 – А01).

Симптоматика паратифов В

Пациентов беспокоят боли в животе, повышение температуры тела, озноб, слабость, мышечные и суставные боли. Сыпь при паратифе В обильная, розеолезная. Паратиф В может протекать как в легкой, так и в очень тяжелой форме.

В некоторых случаях заболевание может осложняться прободением кишечника, кровотечением, холециститом, паротитом, бронхопневмонией и т.д.

  • гастроэнтерическая форма, сопровождающаяся клинической картиной пищевой токсикоинфекции. При массивном попадании возбудителя в организм, период инкубации паратифа С может сокращаться до нескольких часов. Паратиф С начинается с многократной рвоты фонтаном, болями в животе, зеленоватой и зловонной диареей. Также может отмечаться желтушность кожи, лихорадка, артралгии и миалгии;
  • тифоподобная форма, протекающая аналогично брюшному тифу;
  • септическая форма, характеризующаяся тяжелым течением, ремитирующим лихорадочным синдромом (колебания температуры за сутки могут достигать двух градусов), обильной сыпью, а также развитием гнойно-септических очагов во внутренних органах, абсцессов печени, паренхиматозного гепатита, гнойных менингитов, остеомиелитов и т.д.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
Все о здоровье и методах их лечения