Диагностика хронического гастрита у детей и взрослых

Доброго времени, многим будет интересно разобраться в своем здоровье и близких, и поведую Вам свой опыт, и поговорим мы о Обследование при хроническом гастрите. Скорее всего какие-то детали могут отличаться, как это было с Вами. Внимание, что всегда нужно консультироваться у узкопрофильных специалистов и не заниматься самолечением. Естественно на самые простые вопросы, можно быстро найти ответ и продиагностировать себя. Пишите свои вопросы/пожелания в комменты, совместными усилиями улучшим и дополним качество предоставляемого материала.

рН-метрия

Известно, что гастрит — кислотозависимая патология, поэтому требуется проведение анализа с целью определения содержания кислоты в желудочном соке. Для этих целей применяется рН-метрия, которая классифицируется как:

Биопсия

Производится во время ФГДС. Специальным щупом отбирается кусочек пораженной ткани со стенок желудка ребенка или взрослого для лабораторного исследования. Забор производится с разных участков желудка. Это позволяет с большей точностью определить или опровергнуть наличие хеликобактерий, деятельность которых в разных участках органа различна. Для этого отбирается по 2 биоптата из антрального участка и тела пищеварительного органа. Тест на хеликобактерии производится 4 методами:

Рентген

Рентгеноскопия производится с применением специального контрастного вещества, которое пациент должен выпить перед исследованием. Метод позволяет определить степень изменения очертаний, рельефа, тонуса и формы органа, обнаружить очаги воспаления и дифференцировать гастрит от язвы. Детям младше трех лет делать не рекомендуется.

Показательным является метод двойного контрастирования, который применим к детям и взрослым. В качестве контраста используется барий и воздух. По мере заполнения ЖКТ слизистая желудка тщательно расправляется, что позволяет обнаружить патологию, расположенную в просвете. Дополнительно оценивается желудочная вместимость ребенка и взрослого.

Лабораторные методы обследования хронического гастрита

Взрослый пациент или ребенок в обязательном порядке сдает общие и специфичные анализы:

Известно, что гастрит — кислотозависимая патология, поэтому требуется проведение анализа с целью определения содержания кислоты в желудочном соке. Для этих целей применяется рН-метрия, которая классифицируется как:

Гастрит у детей – воспаление, затрагивающее поверхностный слой желудка и приводящее к морфофункциональным изменениям слизистой оболочки. Для острого гастрита у детей характерны сильная боль в эпигастрии, отрыжка, тошнота, рвота, диарея, слюнотечение или сухость во рту; для хронической формы — снижение аппетита, умеренные боли в животе, явления диспепсии и интоксикации. Диагностика гастрита у детей основана на клинических симптомах и анамнезе, данных гастроскопии с биопсией, рентгенографии желудка, УЗИ брюшной полости. Лечение гастрита у детей включает соблюдение возрастной диеты и лечебного режима, медикаментозную терапию, физиотерапевтическое и санаторное лечение.

Причины

Острый гастрит у детей может возникать первично (самостоятельно) или вторично осложнять течение некоторых инфекционных и соматических заболеваний. Острый гастрит у ребенка могут спровоцировать чрезмерное переедание или употребление несоответствующей детскому возрасту жирной, острой, слишком горячей или грубой пищи, попадание в желудок химических веществ (концентрированных р-ров щелочей, кислот), прием некоторых медикаментов (НПВС, салицилатов, стероидных гормонов). При алиментарном остром гастрите у детей неадекватная пища и продукты ее неполного расщепления оказывают раздражающее действие на слизистую и секреторный аппарат желудка, нарушая и замедляя процесс пищеварения. Острый гастрит у детей может быть связан с пищевой токсикоинфекцией при употреблении недоброкачественной пищи, обсемененной патогенными бактериями (кишечная палочка, протей, клебсиелла, сальмонелла и др.).

Основной причиной эндогенного острого и хронического гастрита у детей является инфицирование хеликобактерией, обитающей в пилорическом отделе желудка. Патогенность H. pylori связана с высокой адгезией с мембранами эпителиальных клеток, выделением агрессивных ферментов (уреазы, протеазы, фосфолипазы) и токсинов, вызывающих разрушение защитного слоя слизи, повреждение эпителиальных клеток, развитие воспаления, образование эрозий и язв, нарушение функции желудка и двенадцатиперстной кишки, угнетение иммунной системы.

Аутоиммунный хронический гастрит у детей обусловлен выработкой антител к секреторным клеткам слизистой желудка, что приводит к снижению кислотности желудочного сока и недостаточности пищеварения. Возникновению гастрита у детей способствуют ферментопатии, хронические заболевания ЖКТ (гепатит, панкреатит), дуодено-гастральный рефлюкс, пищевая аллергия.

Спровоцировать развитие вторичного гастрита у детей могут острые инфекционные процессы (грипп, корь, дифтерия, вирусный гепатит, туберкулез), состояние общей интоксикации при тяжелых ожогах, радиационном поражении и острой почечной недостаточности. При этом к воспалительным изменениям слизистой оболочки желудка приводит гематогенное распространение инфекции и токсинов.

К факторам риска гастрита у детей относятся: ухудшение качества пищи (обилие красителей, консервантов, фаст-фуд, газированные напитки), глистно-паразитарные инвазии (лямблиоз, энтеробиоз); у подростков — вредные привычки (алкоголь, курение), психосоматические нарушения (агрессия, тревожность), стрессы.

Симптомы гастрита у детей

Клинические проявления острого гастрита у детей могут развиваться спустя 4-12 часов после воздействия раздражающего агента. При этом нарушается общее состояние ребенка, его беспокоят боль в верхней части живота, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, слюноотделение или сухость во рту. Язык обложен белым налетом, кожные покровы бледные, пульс частый, АД снижено. Длительность алиментарного острого гастрита у детей составляет в среднем 2-5 дней.

При токсико-инфекционном остром гастрите у детей отмечается выраженная интоксикация, повышение температуры тела, повторяющаяся рвота непереваренной пищей со слизью и желчью, частый жидкий стул, приводящие к обезвоживанию, нарастанию слабости и вялости. Диспепсические явления (диспепсия) при остром аллергическом гастрите у детей сопровождаются кожным зудом, сыпью и отеком Квинке.

Тяжелым течением характеризуется коррозивный гастрит у детей при химических ожогах, сопровождающийся жгучей интенсивной болью в желудке и при глотании; многократной рвотой с примесью слизи, крови и фрагментов тканей. В зависимости от тяжести коррозивного гастрита у детей может развиться асфиксия, перфорация стенки желудка и кровотечение, перитонит, поражение почек, печени, сердечно-сосудистая недостаточность, шок и летальный исход.

Острый флегмонозный гастрит у детей проявляется высокой лихорадкой, сильными болями в животе, рвотой с примесью гноя, тяжелым общим состоянием и может привести к перитониту и перигастриту.

У ребенка с хроническим гастритом наблюдается постепенное снижение аппетита, тупые и ноющие боли в животе (усиливающиеся через 10-15 мин. после приема пищи), отрыжка кислотой, тошнота, неустойчивый стул. При хроническом гастрите у детей развиваются признаки интоксикации и нарушения пищеварения: общее недомогание, повышенная утомляемость, похудание, бледность кожных покровов, незначительное повышение температуры тела.

Классификация

По характеру воспалительных изменений острый гастрит у детей может быть катаральным (с поверхностными гиперемией, отеком, точечными геморрагиями и эрозиями, дистрофическими изменениями эпителия); фибринозным (с поверхностными и глубокими некротическими изменениями и образованием фибринозных пленок); коррозивным (с некрозом, изъязвлением, кровоизлияниями и глубоким повреждением желудочной стенки) и флегмонозным (гнойным).

По степени распространения поражения желудка выделяют очаговые формы гастрита у детей (фундальная, антральная, пилороантральная, пилородуоденальная) и диффузные (распространенные).

По этиологическим факторам различают гастрит у детей, ассоциированный с H. pylori; аутоиммунный, эозинофильный (аллергический); реактивный (на фоне других заболеваний); идиопатический. Гастрит у детей может протекать с повышенной выработкой соляной кислоты (гиперацидный) и с ее пониженной секрецией (гипоацидный).

Острый гастрит у детей может возникать первично (самостоятельно) или вторично осложнять течение некоторых инфекционных и соматических заболеваний. Острый гастрит у ребенка могут спровоцировать чрезмерное переедание или употребление несоответствующей детскому возрасту жирной, острой, слишком горячей или грубой пищи, попадание в желудок химических веществ (концентрированных р-ров щелочей, кислот), прием некоторых медикаментов (НПВС, салицилатов, стероидных гормонов). При алиментарном остром гастрите у детей неадекватная пища и продукты ее неполного расщепления оказывают раздражающее действие на слизистую и секреторный аппарат желудка, нарушая и замедляя процесс пищеварения. Острый гастрит у детей может быть связан с пищевой токсикоинфекцией при употреблении недоброкачественной пищи, обсемененной патогенными бактериями (кишечная палочка, протей, клебсиелла, сальмонелла и др.).

Причины гастрита у детей:

Не все знают, что гастрит — заразная болезнь. Раньше считалось, что все разновидности этой болезни не являются инфекционными. Как стало известно недавно, это утверждение неверно. При воспалении или инфекции в детском организме может возникнуть аллергическая реакция и гастрит.

Helicobacter pylori (H.Pylori). Это частая причина гастрита. В возникновении хронического гастрита роль хеликобактерии точно доказана. Этот микроорганизм может существовать только в желудке при высокой кислотности.

Рекомендуем прочесть:  Отравление орехами: симптомы интоксикации разными видами орехов, первая помощь, методы лечения, последствия

Поэтому бактерия является причиной хронического гастрита только при условии повышенной выработки желудочного сока и соляной кислоты. Невозможно воспаление хеликобактерного генеза с уменьшенной секреторной активностью желудка.

Вирусный гастрит у детей — это воспаление слизистой поверхности желудка, вызванное вирусными инфекциями, такими как цитомегаловирус, герпес и прочее.

  • неправильное питание ребёнка;

В идеале, все младенцы должны питаться грудным молоком. Но бывает, что мать не может кормить ребёнка грудью. И хорошо, если вы сразу сможете подобрать смесь, которая подходит для вашего малыша.

Первый год малыша наиболее ответственный. Частая смена детской смеси, неправильный выбор детского питания, несвоевременный или неправильный ввод дополнительных продуктов – всё это накладывает отпечаток. Учитывая, что детская система пищеварения всё ещё незрелая, нагрузка становится серьёзной.

Далее, в старшем возрасте, нерегулярный приём пищи, отказ от первого блюда, перекус вместо полноценного питания, диета, лишённая питательных веществ, очень горячие или, наоборот, слишком холодные блюда – прямой путь к развитию болезни.

Гастрит часто развивается из-за стресса. Стресса в жизни ребёнка не меньше, чем у взрослых. А иногда даже больше.

Среди наиболее распространённых стрессов у детей — переезд в другой город, переход в новое образовательное учреждение, появление младшего брата или сестрички, неблагоприятные межличностные отношения в детском саду или в школе. Особенно сильный стресс для тех детей, у которых родители часто ругаются друг с другом.

Токсины разрушительно влияют на оболочку желудка, провоцируя её воспаление. А воспаление — это и есть гастрит.

Иногда гастрит возникает в результате уже имеющихся детских заболеваний, например, панкреатита, гепатита, холецистита.

Поэтому, если у крошек в организме есть источник хронической инфекции – нефрит, синусит, зубной кариес – риск возникновения гастрита значительно возрастает.

Помимо того, гастрит может вызываться присутствием в детском организме лямблий и других кишечных червей. Они сильно повреждают слизистую желудка, провоцируя раздражение и воспалительные процессы.

Гастрит может вызывать множество фармакологических агентов. Лекарства часто влекут за собой сильное раздражение и воспаление слизистой желудка. Маловероятно, что одноразовое применение препарата приведет к гастриту. Но системное использование определённых лекарств может спровоцировать воспаление слизистой желудка.

Часто взрослые самостоятельно лечат ребёнка, давая ему определённые лекарства без консультации врача. И как естественный результат – развитие гастрита. Все препараты должны назначаться только педиатром.

Известно, что многие болезни имеют тенденцию к наследованию. Гастрит не исключение. В случае если мать, отец или кто-то из ближайших родственников ребёнка имеет гастрит, нужен только малейший провоцирующий аспект (к примеру, небольшая ошибка в диете), и гастрит сразу заявит о себе.

Специфика проявления атрофической формы гастрита:

  • На первом плане не болезненный, а диспепсический синдром в форме тяжести в животе, нарушение пищеварительного процесса и усваивания питательных элементов.
  • Атрофическая форма гастрита нарушает общее состояние ребёнка, вызывает анемию и гиповитаминоз.

Симптомы при гастрите с повышенной кислотностью, когда происходит избыточная желудочная секреция:

  • Боль — главное проявление. Она может быть спровоцирована едой или физической активностью ребёнка.
  • Изжога и отрыжка кислым.
  • Состояние ребёнка в целом редко нарушается.

Психологическая атмосфера

Помните, что все виды стресса — самая плодородная почва для гастрита. Таким образом, необходимо устранить эти стрессы. Необходимо создать максимально комфортную психологическую ситуацию для ребёнка.

Лечение гастрита у детей

Методы, используемые для лечения гастрита, отличаются в зависимости от аспектов, вызвавших состояние. Следовательно, лечение хронического гастрита может немного отличаться от лечения острого гастрита, так как их причины обычно разные.

Поскольку хронический гастрит вызван бактерией H. Pylori, лечение хронической формы должно быть нацелено на искоренение бактерий.

С другой стороны, острый гастрит обычно является результатом пищевого отравления или чрезмерного использования нестероидных противовоспалительных средств. Большинство врачей советуют принимать лекарства для регулирования желудочных кислот, так что симптомы заболевания остаются под контролем.

Лекарства, которые являются частью лечения гастрита:

  • Антациды для нейтрализации кислот в желудке.
  • Лекарства для блокирования кислот и стимулирования заживления.
  • Антибиотики для уничтожения бактерий H. Pylori.
  • Лекарства для снижения выработки кислоты.

Поэтому, если у крошек в организме есть источник хронической инфекции – нефрит, синусит, зубной кариес – риск возникновения гастрита значительно возрастает.

Гастроэнтерология A.C. Потапов, И.Ф. Тин
НИИ педиатрии Научного центра здоровья детей РАМН

Хронический гастрит — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением процессов физиологической регенерации, со склонностью к прогрессированию, развитию атрофии и секреторной недостаточности.

Вы нашли ответ на свой вопрос?
Да, спасибо за информацию.
71.88%
Еще нет, почитаю.
21.88%
Да, но проконсультируюсь со специалистом.
6.25%
Проголосовало: 128

Проблема хронического гастрита является одной из наиболее актуальных в современной гастроэнтерологии. В последние годы получены новые данные, указывающие, что патологический процесс у детей не ограничивается желудком, а, как правило, захватывает и двенадцатиперстную кишку, что подтверждает обоснованность использования термина «гастродуоденит» [1].

Обращаемость детей в лечебно-профилактические учреждения по поводу болезней органов пищеварения не отражает истинной распространенности этой патологии. С наибольшей частотой она выявляется в возрасте 3-4 и 7-8 лет [2]. Хронические заболевания желудка у детей, длительное время не диагностированные и протекающие без проведения соответствующего лечения, обусловливают снижение качества жизни, повышение заболеваемости и инвалидизации взрослого населения. Установлено, что формирование язвенной болезни у 40-60% взрослых начинается в детском возрасте.

Среди причин, приводящих к росту гастроэнтерологической патологии, выделяют нарушение режима и нерациональное (в качественном и количественном отношении) питание, вредные привычки (курение, употребление алкоголя), увеличение психоэмоциональных нагрузок и стрессов, существенно возросших за последние 10 лет, учащение аллергических и инфекционных заболеваний. Следует отметить отрицательное влияние неблагоприятных санитарно-гигиенических и экологических условий проживания. В районах экологического неблагополучия частота выявления гастродуоденальной патологии у детей в 2,5 раза выше, чем в условно «чистых», а течение ее более тяжелое, с выраженными функциональными нарушениями [2, 3].

В последнее время ведущая роль в развитии и прогрессировании хронического гастрита придается инфекционному агенту Helicobacter pylori (HP), спиралевидной бактерии с наличием четырех-шести жгутиков, обнаруженной австралийскими исследователями Warren и Marshall в 1983 г. [4, 5].

Установлено, что колонизация HP происходит на эпителиальных клетках слизистой оболочки желудка. Адгезия возбудителя, являющаяся пусковым моментом развития инфекционного процесса, осуществляется на определенных участках эпителия, имеющих малое количество микроворсинок и не покрытых слоем слизи [6]. Бактерии группами располагаются в области межклеточных контактов и в пристеночной слизи. Клетками-мишенями для колонизации служат эпителиоциты, несущие специфичные для возбудителя рецепторы белковой и глицеролипидной природы, благодаря чему обеспечивается тесный контакт HP с их оболочкой [7]. Выработка бактериями ферментов муциназы, липазы, фосфолипазы А; позволяет разрушать слизь, что в свою очередь может привести к повреждению эпителия вырабатываемой в желудке кислотой.

Выделение аммиака при расщеплении мочевины в процессе жизнедеятельности бактерий приводит к ингибированию АТФазы эпителиальных клеток и нарушению их энергетического баланса [4]. Выработка каталазы, супероксиддисмутазы препятствует эффективной функции фагоцитоза, а синтез гемолизина, цитотоксина способствует язвообразованию [8]. Отмечено, что рецидивирующее течение и хронизация процесса при НР-инфицировании определяются многообразием факторов патогенности, часть из которых обладает иммунодепрессивным воздействием. Перекрестный иммунный ответ, направленный против клеток желудка и двенадцатиперстной кишки, определенным образом «хронизирует» хеликобактериозный процесс [6].

Установлено, что инфицирование происходит в основном в детском возрасте, у взрослых — значительно реже. На степень инфицированности населения влияют уровень материального положения семьи, соблюдение санитарно-гигиенических норм [9]. В развивающихся странах свыше 60% детей заражены HP уже к 10 годам, тогда как в развитых странах степень инфицированности нарастает с возрастом [9]. Распространенность HP-инфекции в России составляет 60-70% [10], что значительно превышает таковую в странах с высоким уровнем жизни (США, Бельгии, Италии) [9].

Резервуаром HP являются люди. Наиболее достоверные пути передачи возбудителя — орально-оральный и фекально-оральный. Факторами передачи могут служить различные предметы, на которых находятся слюна или рвотные массы больных. В Перу и Колумбии описаны случаи передачи инфекции водным путем [11]. Большое значение имеет внутрисемейный фактор распространения инфекции в связи с наличием постоянного тесного контакта с больным. Проведенные обследования близких родственников детей от года до 14 лет, находящихся на лечении по поводу заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта, выявили HP у всех родителей и у 70% братьев и сестер, хотя 46% из них не предъявляли никаких жалоб [12].

Рекомендуем прочесть:  Как правильно хранить кабачки: избавляемся от испорченных овощей

Основными клиническими симптомами заболевания являются периодически возникающие боли в животе, до или после еды, вокруг пупка, в эпигастрии или пилородуоденальной области. Боли могут носить длительный, приступообразный характер. Нередко отмечаются снижение аппетита, периодическая тошнота, иногда рвота, часто стул со склонностью к запорам. При пальпации живота болезненность выявляется преимущественно в эпигастрии, пилородуоденальной и околопупочной зонах.

В связи с выделением инфекционного агента, вызывающего воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка, а также необходимостью определения морфологической картины для определения тактики лечения была пересмотрена классификация хронических гастритов. В 1990 г. на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов была принята классификация гастритов, получившая название Сиднейской системы. В 1996 г. была опубликована новая международная классификация гастритов, представляющая собой модификацию Сиднейской системы, разработанная международной рабочей группой в составе 20 морфологов-гастроэнтерологов. Несмотря на то что в нашей стране в педиатрической практике была принята классификация А.В. Мазурина и соавт. (1984), диагнозы хронических гастритов должны формулироваться с учетом принципов современной классификации [13]. Модифицированная Сиднейская система состоит из трех основных разделов: 1) этиология; 2) топография; 3) морфологическая картина. Согласно этой классификации выделяют следующие типы хронических гастритов: атрофический, или аутоиммунный (тип А); неатрофический, или ассоциированный с HP (тип В), и особые формы (тип С) [10].

К эндоскопическим критериям хронического гастрита относятся гиперемия и отек слизистой оболочки, различные варианты эрозий, гиперплазия либо атрофия складок, бледность слизистой оболочки, кровоизлияния, дуодено-гастральный рефлюкс. Для хронического гастрита типа В характерны множественные разнокалиберные выбухания белесого цвета на слизистой оболочке в теле и антральном отделе желудка, располагающиеся на фоне очаговой гиперемии (картина «булыжной мостовой»); наличие мутной слизи в просвете желудка; отек и утолщение складок, эрозии и язвы слизистой оболочки [12, 14]. К гистологическим признакам хронического гастрита относятся наличие воспаления, его активность, атрофия, кишечная метаплазия и степень обсемененности HP. Морфологические изменения в желудке и двенадцатиперстной кишке представлены на рис. 1-4.

Диагностика хеликобактерной инфекции при хронических гастритах у детей базируется на проведении инвазивных и неинвазивных методов обследования.

Инвазивные методы основываются на анализе материала биопсий, полученных при проведении эндоскопического исследования, и на сегодняшний день остаются наиболее достоверными. Они включают в себя гистологическое и бактериологическое исследования, быстрый уреазный тест.

Диагноз «хронический гастрит» — понятие клинико-морфологическое. В этой связи гистологическому исследованию слизистой оболочки желудка по праву принадлежит решающее значение в диагностике хронического гастрита, и оно является «золотым стандартом» для выявления HP. Этот метод позволяет обнаружить HP-инфекцию, охарактеризовать изменение структуры слизистой оболочки различных отделов желудка, оценить расположение инфекта в ткани, выраженность и активность воспалительной реакции, что лежит в основе постановки точного диагноза. Наиболее полную картину поражения желудка дает совокупное изучение биоптатов из антрального и фундального отделов и из области угла желудка [4]. Для более точного определения степени обсемененности слизистой оболочки HP в последнее время разработан и рекомендован к применению метод мазков-отпечатков.

Экспресс-методы диагностики HP-инфекции (Де-нол-тест, CLO-тест, Campy-test, жидкий уреазный тест и др.) основаны на способности бактерий расщеплять мочевину до аммиака и углекислого газа с помощью уреазы и позволяют уже через 5-30 мин определить наличие или отсутствие HP в исследуемом биоптате. Эти методы обладают высокой чувствительностью и специфичностью. По скорости изменения окраски экспресс-диагностикумов можно судить о степени обсемененности слизистой оболочки: при высокой степени изменение окраски происходит уже через 5 мин, при средней — через 5-15 мин, при низкой — через 15-30 мин, позднее — реакция считается сомнительной.

Бактериологический метод является сложным и дорогостоящим и используется в основном для определения чувствительности к антибиотикам при неэффективности проводимой терапии.

Скрининг-тестами при подозрении на хронический гастрит являются неинвазивные методы диагностики HP, которые базируются на анализах крови, сыворотки, кала, выдыхаемого воздуха. Для серологической диагностики HP используется метод иммуноферментного анализа, дающий возможность обнаружить инфицирование не только при манифестных, но и при субклинических формах инфекции. Ввиду доступности и простоты проведения в настоящее время широкое распространение имеют экспресс-тесты на основе иммунопреципитации, которые могут выполняться в присутствии больного. Однако вследствие наличия у детей, особенно раннего возраста, низкого уровня выработки антител против HP возможна неверная интерпретация результатов в сторону ложноотрицательных. Тест является наиболее подходящим при массовом обследовании для выявления инфицированных HP, но не может быть применен для контроля за проведенной эрадикационной терапией. Ограничением является и то, что на ранних этапах инфицирования, пока гуморальный ответ еще не развился, тест остается отрицательным.

Применение дыхательных тестов с использованием мочевины, меченной радиоактивным изотопом 14С или нерадиоактивным стабильным изотопом 13С, в настоящее время ограничено их высокой стоимостью и не нашло широкого применения. Метод калориметрической диагностики аммиака в выдыхаемом воздухе, разработанный в нашей стране, напротив, отличается низкой стоимостью и используется все чаще.

Эхографическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки у детей позволяет диагностировать гастродуоденальную патологию на ранних этапах болезни и может быть использовано в качестве скрининг-метода и для динамического наблюдения в ходе лечения. При эхографическом исследовании у больных гастритом и гастродуоденитом определяются утолщение стенки желудка до 5 мм и более, отсутствие четкой слоистости стенки желудка, гиперсекреция желудка натощак, ускоренная эвакуация. У детей с хроническим гастродуоденитом в стадии ремиссии при эхографии выявляется небольшая гиперсекреция желудка натощак, несколько ускоренная эвакуация содержимого желудка (90-100 мин), стенка желудка сохраняет четкость слоев и не утолщена. Метод эхографии при гастродуоденальной патологии у детей обладает высокой чувствительностью и специфичностью [15]. Диагностический алгоритм обследования детей с подозрением на хронический гастрит на современном этапе состоит из проведения неинвазивных скрининг-методов для первичного определения HP-инфекции. При получении положительного результата целесообразно назначение эрадикационной терапии, и через 1,5 мес после ее окончания необходимо проведение эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) с морфологическим исследованием слизистой оболочки желудка и проведением уреазного теста. Если при наличии клинической картины гастрита у больного серологический тест отрицательный, рекомендуется проведение эндоскопического и гистологического исследования. У детей, ранее находившихся под наблюдением и получавших эрадикационную терапию по поводу хронического HP-ассоциированного гастрита, при положительном серологическом тесте ЭГДС и морфологическое исследование проводят до назначения курса лечения.

Проблема хронических гастритов у детей в нашей стране очень актуальна. Учитывая, что возникновение и широкое распространение заболевания происходят именно в детском возрасте, перед педиатрами стоит задача своевременной диагностики и начала лечения. Это возможно при условии тщательного наблюдения за детьми, родители и родственники которых страдают хроническими заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта, внедрения в практику методов скрининг-обследования, разработки и проведения этиотропной и патогенетической терапии.

Среди причин, приводящих к росту гастроэнтерологической патологии, выделяют нарушение режима и нерациональное (в качественном и количественном отношении) питание, вредные привычки (курение, употребление алкоголя), увеличение психоэмоциональных нагрузок и стрессов, существенно возросших за последние 10 лет, учащение аллергических и инфекционных заболеваний. Следует отметить отрицательное влияние неблагоприятных санитарно-гигиенических и экологических условий проживания. В районах экологического неблагополучия частота выявления гастродуоденальной патологии у детей в 2,5 раза выше, чем в условно «чистых», а течение ее более тяжелое, с выраженными функциональными нарушениями [2, 3].

Симптомы хронического гастрита и гастродуоденита у детей

Симптомы хронического гастрита и гастродуоденита у детей складывается из 2 основных синдромов: болевого и диспептического.

Боль в животе различна по интенсивности, может быть ранней (возникает во время или через 10-20 мин после еды), поздней (беспокоит больного на голодный желудок или спустя 1-1,5 ч после приёма пищи). Локализована боль, как правило, в эпигастральной и пилородуоденальной областях. Возможна иррадиация боли в левое подреберье, левую половину грудной клетки и руку.

Среди диспептических симптомов наиболее часто возникают отрыжка, тошнота, рвота, нарушение аппетита. Характерных клинических симптомов у инфекции H. pylori нет, возможно бессимптомное течение.

Клинический вариант аутоиммунного гастрита, сопровождающегося атрофией слизистой оболочки желудка, анацидностью, гипергастринемией и пернициозной анемией, у детей практически не встречается. В детском возрасте заболевание протекает бессимптомно, не имеет морфологических особенностей и диагностируется при обследовании больных другими аутоиммунными состояниями по содержанию антипариетальных аутоантител.

Рекомендуем прочесть:  Быстрый и эффективный способ обработки черники: избавляемся от листьев с помощью воды.

При антральном гастрите и антродуодените заболевание протекает по язвенноподобному типу. Ведущий симптом — боли в животе:

  • возникают натощак или спустя 1,5-2 ч после приема пищи, иногда ночью;
  • уменьшаются после приема пищи;
  • нередко сопровождаются изжогой, иногда кислой отрыжкой, изредка рвотой, приносящей облегчение.
  • болезненность при пальпации в эпигастрии или пилородуоденальной зоне;
  • склонность к запорам;
  • аппетит, как правило, хороший;
  • секреторная функция желудка нормальная или повышена;
  • при эндоскопии — воспалительно-дистрофическое поражение антрального отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки (антродуоденит);
  • характерна ассоциация с HP.

При фундальном гастрите боли:

  • возникают после еды, особенно после обильной, жареной и жирной пищи;
  • локализованы в эпигастрии и области пупка;
  • имеют ноющий характер;
  • проходят самостоятельно через 1 — 1,5 ч;
  • сопровождаются чувством тяжести, переполнения в эпигастрии, отрыжкой воздухом, тошнотой, изредка рвотой съеденной пищей, приносящей облегчение.
  • стул неустойчивый;
  • аппетит пониженный и избирательный;
  • при пальпации разлитая болезненность в эпигастрии и области пупка;
  • секреторная функция желудка сохранена или понижена;
  • при эндоскопии — поражение фундального отдела и тела желудка, гистологически могут выявляться атрофические изменения слизистой оболочки желудка;
  • этот тип хроническом гасродуодените может быть как аутоиммунным, так и ассоциированным с HP при условии длительного его течения.

Наряду с основными клиническими формами хронического гасродуоденита возможно множество атипичных и бессимптомных. Почти в 40% хронический гасродуоденит протекает латентно, степень морфологических изменений и клинических признаков могут не совпадать.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Хронический гастрит — хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой (подслизистой) оболочки желудка с нарушением физиологической регенерации, склонный к прогрессированию, развитию атрофии и секреторной недостаточности, лежащих в основе нарушения пищеварения и обмена веществ.

Хронический гастродуоденит — хроническое воспаление со структурной (очаговой или диффузной) перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также формированием секреторных, моторных и эвакуаторных нарушений.

Причины и патогенез хронического гастрита и гастродуоденита

Хронический гастрит и хронический гастродуоденит — мультифакториальные заболевания. Имеют значение:

  • наследственно-конституциональная предрасположенность к заболеваниям органов пищеварения — показатель семейной отягощенности составляет 35-40%;
  • инфицированность Helicobacter pylori;
  • погрешности питания (нерегулярное, неполноценное по составу, плохое пережевывание, злоупотребление острой пищей);
  • химические, в том числе медикаментозные, воздействия;
  • физические и психоэмоциональные перегрузки;
  • пищевая аллергия;
  • очаги инфекции, паразитозы и болезни других органов пищеварения.

На фоне сохранения актуальности алиментарного, кислотно-пептического, аллергического, аутоиммунного, наследственного факторов в развитии хронического гастрита и хронического гастродуоденита инфекционный фактор считают решающим и определяющим. Н. pylori — основной этиологический фактор развития хронических воспалительных заболеваний органов гастродуоденальной зоны, который существенно повышает риск развития язвенной болезни и рака желудка.

Длительное пребывание Н. pylori в слизистой оболочке желудка приводит к нейтрофильной и лимфоцитарной инфильтрации со стимуляцией провоспалительных и иммунорегуляторных цитокинов, что формирует специфический Т- и В-клеточный ответ и провоцирует атрофический процесс, интерстициальную метаплазию и неоплазию.

У детей ассоциация гастродуоденальной патологии с инфекцией Н. pylori при эрозивных поражениях слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки колеблется от 58 до 85%, а при гастритах или гастродуоденитах без деструктивных изменений — от 43 до 74%.

Основные пути передачи Н. pylori — орально-оральный через предметы личной гигиены, а также фекально-оральный.

Агрессивная среда желудка критически непригодна для обитания микроорганизмов. Благодаря способности продуцировать уреазу Н. pylori может превращать мочевину, проникающую в просвет желудка путём пропотевания через стенки капилляров, в аммиак и СО2. Последние нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока и создают локальное защелачивание вокруг каждой клетки Н. pylori. В этих условиях бактерии активно мигрируют сквозь слой защитной слизи, прикрепляются к эпителиальным клеткам, проникают в крипты и железы слизистой оболочки. Антигены микроорганизмов стимулируют миграцию нейтрофилов и способствуют развитию острого воспаления.

В основе данных состояний лежат регуляторные расстройства, затрагивающие корковые и подкорковые центры, вегетативную нервную систему, рецепторный аппарат желудка, систему нейротрансмиттеров и биологически активных веществ. В этом процессе сложную роль играют нейромедиаторы (катехоламины, серотонин, гистамин, брадикинин и др.), о чём свидетельствует открытие всё большего количества этих веществ, общих для ткани мозга и желудка. Циркулируя в крови. они оказывают не только прямое воздействие на рецепторы органов и тканей, но и регулируют деятельность гипофиза, структур ретикулярной формации, формируют долговременное стрессовое состояние.

Помимо хронического гастрита, ассоциированного с Н. pylori, 5% детей страдают аутоиммунным гастритом, вызванным образованием антител к слизистой оболочке желудка (атрофический гастрит в Сиднейской системе классификации). Истинная частота аутоиммунного гастрита у детей неизвестна. Обнаружена взаимосвязь аутоиммунного хронического гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями (пернициозной анемией, аутоиммунным тиреоидитом, полиэндокринным аутоиммунным синдромом, сахарным диабетом I типа, хроническим аутоиммунным гепатитом, первичным билиарным циррозом, неспецифическим язвенным колитом, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, гипогаммаглобулинемией, болезнью Аддисона, витилиго). Частота аутоиммунного хронического гастрита при этих заболеваниях значительно превышает аналогичный показатель в популяции (12-20%).

Классификация хронического гастрита, дуоденита, гастродуоденита у детей

Формы поражения желудка и 12 перстной кишки

Инфекционный:
H. pylori;
другие бактерии, вирусы, грибы.

Токсический реактивный (химический, радиационный, лекарственный, стрессовый, алиментарный)

Гастрит:
антральный;
фундальный;
паyгастрит.

Дуоденит:
бульбит;
постбульбарный;
пандуоденит.

Эрозивный (с плоскими или приподнятыми дефектами).

По глубине поражения:
— поверхностный

— с оценкой степени воспаления, активности, атрофии,
кишечной метаплазии

— без оценки степени (субатрофия, специфические, неспецифические)

Аутоиммунный (при болезни Крона, гранулематоэе, целиакии, системных заболеваниях, саркоидозе и др.)

Основным антигеном для аутоантител на слизистой оболочке желудка ранее считали секреторные канальцы и микросомы париетальных клеток. Современные биохимические и молекулярные исследования идентифицировали в качестве основного антигена париетальных клеток а- и бета-субъединицы Н+, К+-АТФазы, а также внутренний фактор и гастринсвязывающие белки.

Важную роль в патогенезе аутоиммунных органоспецифических заболеваний, в том числе аутоиммунного хронического гастрита, играет система HLA, необходимая для процессинга и презентации антигенов. Такая презентация инициирует сложное взаимодействие между антигенами клеток-мишеней, антигенпрезентирующими клетками. CD4-хелперными Т-лимфоцитами, эффекторными Т-клетками и СD8+-супрессорными Т-лимфоцитами. В результате активации Т-лимфоцитов запускается продукция у-интерферона, некоторых цитокинов и добавочных молекул (молекулы межклеточной агрессии ICAM-1, белки теплового шока, CD4+ и другие, необходимые для координации иммунных реакций). Одновременно происходит индукция синтеза определённых антител В-лимфоцитами. Все эти вещества приводят к экспрессии клетками-мишенями антигенов HLA класса II, ICAM-1, различных цитокинов и аутоантигенов, ещё более модифицирующих иммунные реакции.

Предполагают, что инфекция H. pylori может не только вызывать классический антральный гастрит В, но и играть роль триггерного механизма в запуске аутоиммунных реакций в слизистой оболочки желудка. В экспериментах на мышах показано, что продукция антипариетальных аутоантител зависит от антигенного статуса. Эти феномены связаны с молекулярной мимикрией и высокой гомологией между антигенами H. pylori и Н+\ К+-АТФазой париетальных клеток.

В настоящее время триггерную роль в иммунопатологических поражениях верхних отделов ЖКТ отводят вирусу герпеса IV типа, вирусу Эпстайна-Барр, цитомегаловирусу, а также сочетанию вышеперечисленных вирусов с H. pylori.

Особые формы гастрита, отнесённые к химическим, радиационным, лекарственным и другим поражениям, диагностируют у 5% детей; остальные типы гастритов встречаются ещё реже. Нередки случаи, когда у одного и того же больного сочетается нескольких этиологических факторов.

Где болит?

Предполагают, что инфекция H. pylori может не только вызывать классический антральный гастрит В, но и играть роль триггерного механизма в запуске аутоиммунных реакций в слизистой оболочки желудка. В экспериментах на мышах показано, что продукция антипариетальных аутоантител зависит от антигенного статуса. Эти феномены связаны с молекулярной мимикрией и высокой гомологией между антигенами H. pylori и Н+\ К+-АТФазой париетальных клеток.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
Все о здоровье и методах их лечения