Возможность ребенка к жизни вне условий материнской утробы напрямую связана с тем, насколько созрели его легкие, способны ли они к поддержанию необходимой степени оксигенации. Во время созревания меняется анатомия органа, его биохимические и физиологические параметры. Также образуется определенное вещество – сурфактант, который является одним из основных показателей степени развития легких.
- Какие существуют степени зрелости легочной ткани ребенка в материнской утробе, и с чем они связаны
- Что называют степенями зрелости легких у ребенка
- Как определяется степень зрелости
- Когда проводят диагностику
- Степени зрелости
- 0 степень
- 1 степень
- 2 степень
- На какой неделе беременности ткань приобретает полноценный вид
- Типы патологии нераскрывшихся легких у плода при родах
- Агенезия легкого
- Нормальное легкое с аномальным кровоснабжением
- Аномальное легкое с аномальным кровоснабжением
- Аномальное легкое с нормальным кровообращением
- Смешанный тип патологии
- Риски для недоношенных деток или при многоплодной беременности
- Что делать: лечение
Что называют степенями зрелости легких у ребенка
Степенью зрелости легких ребенка в утробе матери называется важный показатель, указывающий на присутствующие или отсутствующие внутриутробные патологии, а также на готовность ребенка к рождению. Этот показатель связан с образованием в легких сурфактанта, вещества, не позволяющего стенкам альвеол легких слипнуться при первом вдохе новорожденного. Помимо этого данный компонент выполняет защитную функцию, для предотвращения проникновения патогенов в альвеолы, сами же полости альвеол он защищает от попадания жидкого компонента плазмы.
[/stextbox]Начинает образовываться сурфактант на 24 неделе гестации, а после 36 недели – продукция резко усиливается. [/stextbox]
Когда проводят диагностику
У нормально развивающихся легких структура однородная (гомогенная), а по мере развития альвеол эта эхогенность усиливается. В соответствии со степенью зрелости легких у малыша в утробе, выделяют 3 степени их эгоненности, выявляющиеся при проведении ультразвукового исследования – эхографии. Выраженность признака сравнивают с печенью.
0 степень
При нулевой эхогенности, способность ткани легких к отражению ультразвуковых волн, меньше чем у печени.
1 степень
Если у плода первая степень созревания легких, то отражение волн этой ткани одинаковая с печенью.
2 степень
Когда легкие достигают 3 степени созревания, их эхогенность превышает отражающую способность печени.
Риски для недоношенных деток или при многоплодной беременности
Незавершенное созревание легочных структур плода сопряжено с определенными рисками, которые особенно выражены у новорожденных, появившихся на свет до необходимого срока или при многоплодной беременности.
У недоношенных малышей основной причиной летального исхода после рождения является респираторный дистресс синдром, причина которого – недозревшие легкие. Поскольку сурфактант начинает синтезироваться лишь к концу 2 триместра, считается, что альвеолы у таких малышей вплоть до 34-36 недели недоразвиты, не существуют как полноценные структуры. Газообмен в этих условиях резко понижен и велика вероятность слипания альвеол при рождении плода.
При вынашивании женщиной нескольких плодов, причиной для переживаний специалистов выступает то, что у обоих плодов возможна задержка развития, или же один плод будет развиваться активнее, подавляя другой. В таком случае нередко формируется ситуация, когда из нескольких родившихся малышей, только один способен к нормальному дыханию вне утробы, а другим необходимо оказание помощи.
При вынашивании женщиной нескольких плодов, причиной для переживаний специалистов выступает то, что у обоих плодов возможна задержка развития, или же один плод будет развиваться активнее, подавляя другой. В таком случае нередко формируется ситуация, когда из нескольких родившихся малышей, только один способен к нормальному дыханию вне утробы, а другим необходимо оказание помощи.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
У новорожденного легкие имеют неправильную конусовидную форму. Верхние доли относительно небольших размеров; размеры средней доли правого легкого равны размерам верхней доли, а нижняя доля сравнительно большая. На 2-м году жизни ребенка величина долей легкого относительно друг друга становится такой же, как у взрослого человека.
Масса обоих легких у новорожденного составляет 57 г (от 39 до 70 г), объем — 67 см 3 . Плотность недышавшего легкого составляет 1,068 (легкие мертворожденного ребенка тонут в воде), а плотность легкого дышавшего ребенка равна 0,490. Бронхиальное дерево к моменту рождения в основном сформировано; на 1-м году жизни наблюдается его интенсивный рост (размеры долевых бронхов увеличиваются в 2 раза, а главных — в 1,5 раза). В период полового созревания рост бронхиального дерева снова усиливается. Размеры всех его частей к 20 годам увеличиваются в 3,5-4 раза (по сравнению с бронхиальным деревом новорожденного). У людей 40-45 лет бронхиальное дерево имеет небольшие размеры.
Возрастная инволюция бронхов начинается после 50 лет. В пожилом и старческом возрасте длина и диаметр просвета многих сегментарных бронхов немного уменьшаются, иногда появляются четкообразные выпячивания их стенок, извилистость хода.
Легочные ацинусы у новорожденного имеют небольшое количество мелких легочных альвеол. В течение 1-го года жизни ребенка и позже ацинус растет за счет появления новых альвеолярных ходов и образования новых легочных альвеол в стенках уже имеющихся альвеолярных ходов.
Образование новых разветвлений альвеолярных ходов заканчивается к 7-9 годам, легочных альвеол — к 12-15 годам. К этому времени размеры альвеол увеличиваются вдвое. Формирование легочной паренхимы завершается к 15-25 годам. В период от 25 до 40 лет строение легочного ацинуса практически не меняется. После 40 лет постепенно начинается старение легочной ткани. Сглаживаются межальвеолярные перегородки, легочные альвеолы становятся мельче, альвеолярные ходы сливаются друг с другом, размеры ацинусов увеличиваются.
В процессе роста и развития легких после рождения увеличивается их объем: в течение 1-го года — в 4 раза, к 8 годам — в 8 раз, к 12 годам — в 10 раз, к 20 годам — в 20 раз (по сравнению с объемом легких новорожденного).
Границы легких с возрастом также изменяются. Верхушка легкого у новорожденного находится на уровне I ребра. В дальнейшем она выступает над 1 ребром и к 20-25 годам располагается на 3-4 см выше 1 ребра (на 1-2 см выше ключицы). Нижняя граница правого и левого легких у новорожденного на одно ребро выше, чем у взрослого человека. По мере увеличения возраста ребенка эта граница постепенно опускается. В пожилом возрасте (после 60 лет) нижняя граница легких располагается на 1-2 см ниже, чем у людей в возрасте 30-40 лет.
Образование новых разветвлений альвеолярных ходов заканчивается к 7-9 годам, легочных альвеол — к 12-15 годам. К этому времени размеры альвеол увеличиваются вдвое. Формирование легочной паренхимы завершается к 15-25 годам. В период от 25 до 40 лет строение легочного ацинуса практически не меняется. После 40 лет постепенно начинается старение легочной ткани. Сглаживаются межальвеолярные перегородки, легочные альвеолы становятся мельче, альвеолярные ходы сливаются друг с другом, размеры ацинусов увеличиваются.
УЗИ аппарат HM70A
Экспертный класс по доступной цене. Монокристальные датчики, полноэкранный режим отображения, эластография, 3D/4D в корпусе ноутбука. Гибкая трансформация в стационарный сканер при наличии тележки.
Введение
Дыхание является одним из важнейших показателей состояния новорожденного. Нормальное функционирование органов дыхания у новорожденного зависит от состояния легких на момент рождения, состояния центральной нервной системы, в том числе дыхательного центра, сердечно-сосудистой системы и своевременного дренирования верхних дыхательных путей. В случае нарушения дыхательной функции перед врачами неонатологами возникает сложнейшая задача — установить причину этих нарушений и принять все меры к их устранению. При этом на все мероприятия отводится только несколько минут, решающих судьбу новорожденного [1, 2].
В последние годы существенную помощь в оценке состояния новорожденного стали оказывать результаты ультразвукового об следования в различные сроки беременности и непосредственно перед родами. Применение эхографии позволило в подавляющем большинстве случаев своевременно диагностировать различные врожденные пороки развития плода, определить их прогностическую значимость и выбрать оптимальную тактику ведения беременности, родов и периода новорожденности.
В настоящее время для оценки характера развития плода применяются многочисленные биометрические таблицы, отражающие особенности роста большинства органов и систем. Вместе с тем эхографические исследования, посвященные изучению особенностей развития легких у плода, находятся на низком уровне и не дают полного представления о характере развития легочной ткани на различных сроках беременности. В отечественной литературе имеются только единичные публикации, посвященные использованию эхографии для оценки степени зрелости легких у плода [3 — 5]. В то же время различным нарушениям в структуре легких или изменениям их размеров при сопутствующих пороках посвящены многочисленные публикации [6-11].
Только в единичных исследованиях авторы [12] определяли поперечный диаметр, длину и окружность грудной клетки и легко го, устанавливали цифровые взаимоотношения этих величин и проводили сравнение с данными патологоанатомического вскрытия умерших новорожденных. Представленные в статье данные не содержат зависимости цифровых параметров легких плода от срока беременности. Это существенно снижает практическую ценность статьи. Более детально исследованы легкие плода [13]: проведена ультразвуковая биометрия основных пара метров плода, а также установлены их соотношения с длиной и поперечником легких. Однако переднезадний размер легких не определен и не вычислен их объем. Имеются также сообщения [14] о возможности использования трехмерных датчиков для определения объема легких плода, но данная работа является поисковой, и ее результаты пока не находят широкого применения.
Цель исследования
Учитывая отсутствие в доступной литературе нормальных биометрических параметров легких плода, авторами предлагаемой статьи проведено исследование, цель которого состояла в разработке методики измерения легких у плода, изучении характера их роста и особенностей внутриутробных дыхательных движений в различные сроки беременности.
Материалы и методы
Проведено 462 ультразвуковых исследования (УЗИ) на 13-40-й неделе беременности. В исследование включены только соматически здоровые беременные, у которых на момент исследования клинический срок гестации совпадал с данными фетометрических измерений. Во всех наблюдениях течение беременности было благоприятным, роды завершились в срок рождением живых, доношенных и здоровых детей.
Ультразвуковые исследования выполнены приборами, оснащенными датчиками частотой 3,5; 5,0 и 7,5 МГц и стандартизированными в соответствии с требованиями по безопасности, предъявляемыми Международной электротехнической комиссией. На 13-16-й неделе беременности использованы трансвагинальные датчики, в более поздние сроки — трансабдоминальные.
Обязательным условием, предъявляемым к плодам, включенным в настоящее исследование, являлись благоприятные условия визуализации органов и систем. При этом особое внимание уделялось качеству визуальной оценки и возможностям проведения биометрии обоих легких плода. Стандартная ультразвуковая биометрия включала измерение бипариетального (БПР), лобно-затылочного (ЛЗР) размеров головы плода, среднего поперечного диаметра грудной клетки (ДГ), среднего поперечного диаметра живота (ДЖ), длины бедренной кости (ДБ), длины плечевой кости (ДП) и среднего диаметра сердца (ДС). Во всех наблюдениях биометрические пара метры находились в диапазоне допустимых колебаний и не выходили за 5 и 95 персентилей. Измерения осуществляли в миллиметрах (мм).
Легкие плода измеряли в трех взаимно перпендикулярных плоскостях. Продольное сканирование проводили по стандартным анатомическим плоскостям [15]. При продольном сканировании грудной клетки плода определяли длину легкого. Для этих целей датчик устанавливали таким образом, чтобы плоскость сканирования наиболее точно проходила между среднеключичной и лопаточной линиями. При получении такого среза нижняя граница легкого при мыкает к диафрагме, а верхушка — к верх ним отделам грудной клетки (рис. 1 а). С целью определения наиболее информативных показателей точки отсчета длины правого легкого располагались в зоне верхушки и в трех точках (максимально зад ней, средней и максимально передней) между задним и передним краем, примыкающим к диафрагме. В левом легком верхняя точка отсчета располагалась в области верхушки, а две нижние (максимально задняя и средняя) — на диафрагме. Определение максимально передней точки было затруднено в связи с расположением сердца плода в данной области.
Поперечник (ширину) легкого определяли при поперечном сканировании дистальных отделов грудной клетки. При этом зона сканирования проходила практически над диафрагмой. Точки отсчета ширины легкого располагались между его наиболее удаленным латеральным краем и зоной примыкания к сердцу слева или справа. Переднезадний размер определяли по наиболее удаленным точкам легкого в зоне его примыкания к диафрагме (рис. 1 б).
Только в единичных исследованиях авторы [12] определяли поперечный диаметр, длину и окружность грудной клетки и легко го, устанавливали цифровые взаимоотношения этих величин и проводили сравнение с данными патологоанатомического вскрытия умерших новорожденных. Представленные в статье данные не содержат зависимости цифровых параметров легких плода от срока беременности. Это существенно снижает практическую ценность статьи. Более детально исследованы легкие плода [13]: проведена ультразвуковая биометрия основных пара метров плода, а также установлены их соотношения с длиной и поперечником легких. Однако переднезадний размер легких не определен и не вычислен их объем. Имеются также сообщения [14] о возможности использования трехмерных датчиков для определения объема легких плода, но данная работа является поисковой, и ее результаты пока не находят широкого применения.
а) Приспособление новорожденного ко внеутробной жизни. Переход к самостоятельному дыханию. Наиболее очевидным следствием родов является прекращение связи ребенка с организмом матери, обеспечивавшейся плацентой и, следовательно, утрата им метаболической поддержки. Одной из самых важных приспособительных реакций, немедленно реализуемых новорожденным, должен быть переход к самостоятельному дыханию.
б) Причина первого вдоха новорожденного. После нормальных родов, когда функции новорожденного не угнетены наркотическими препаратами, ребенок обычно начинает дышать и у него появляется нормальный ритм дыхательных движений не позднее чем через 1 мин после родов. Быстрота включения самостоятельного дыхания — это реакция на внезапность перехода во внешний мир, и причиной первого вдоха может быть:
(1) формирование небольшой асфиксии в связи с самим процессом родов;
(2) сенсорные импульсы, идущие от охлаждаемой кожи.
Если новорожденный не начинает дышать самостоятельно сразу, у него нарастает гипоксия и гиперкапния, которые обеспечивают дополнительную стимуляцию дыхательного центра и обычно способствуют возникновению первого вдоха не позднее следующей минуты после родов.
в) Задержка включения самостоятельного дыхания после родов — опасность гипоксии. Если в родах мать находилась под действием общего наркоза, то ребенок после родов неизбежно оказывается также под влиянием наркотических препаратов. В этом случае часто наступление самостоятельного дыхания у новорожденного задерживается на несколько минут, что указывает на необходимость как можно меньшего применения при родах препаратов для анестезии.
Кроме того, многие новорожденные, получившие травму в процессе родов или вследствие затянувшихся родов, не могут начать дышать самостоятельно либо у них обнаруживаются нарушения ритмичности и глубины дыхания. Это может быть результатом:
(1) резкого снижения возбудимости дыхательного центра вследствие механического повреждения головки плода или кровоизлияния в головной мозг во время родов;
(2) длительной внутриутробной гипоксии плода во время родов (что, возможно, является более серьезной причиной), приведшей к резкому снижению возбудимости дыхательного центра.
Во время родов гипоксия плода часто возникает по причинам:
(2) преждевременной отслойки плаценты;
(3) чрезвычайно сильных сокращений матки, приводящих к прекращению кровотока через плаценту;
(4) передозировки наркотических препаратов у матери.
г) Степень гипоксии, переживаемая новорожденным. Прекращение дыхания у взрослого человека на срок более 4 мин часто заканчивается смертью. Новорожденные часто выживают, даже если дыхание не включается в течение 10 мин после родов. При отсутствии дыхания у новорожденных на протяжении 8-10 мин отмечаются хронические и очень тяжелые нарушения функции центральной нервной системы. Наиболее частые и тяжелые повреждения возникают в таламусе, нижних буграх четверохолмия и других областях головного мозга, что чаще всего приводит к хроническим нарушениям моторных функций.
д) Расправление легких после рождения. Первоначально альвеолы легких пребывают в спавшемся состоянии из-за поверхностного натяжения пленки жидкости, заполняющей альвеолы. Необходимо снизить давление в легких приблизительно на 25 мм рт. ст., чтобы противодействовать силе поверхностного натяжения в альвеолах и вызвать расправление стенок альвеол во время первого вдоха. Если альвеолы раскроются, для обеспечения дальнейшего ритмического дыхания уже не нужно будет такого мышечного усилия. К счастью, здоровый новорожденный способен продемонстрировать очень мощное усилие в связи с первым вдохом, приводящее к снижению внутриплеврального давления приблизительно на 60 см рт. ст. относительно атмосферного давления.
Кривые «объем-давление» (кривые растяжимости) легких новорожденного сразу после рождения.
Показано чрезвычайное усилие, необходимое для осуществления первых двух вдохов и становление нормальной кривой растяжимости через 40 мин после родов
На рисунке выше показаны чрезвычайно высокие значения отрицательного внутриплеврального давления, необходимые для расправления легких в момент первого вдоха. В верхней части приводится кривая «объем-давление» (кривая растяжимости), отражающая первый вдох новорожденного. Прежде всего отметим, что нижняя часть кривой начинается от нулевой точки давления и смещается вправо. Кривая показывает, что объем воздуха в легких остается практически равным нулю, пока отрицательное давление не достигнет величины -40 см вод. ст. (-30 мм рт. ст.). Когда отрицательное давление приближается к -60 см. вод. ст., около 40 мл воздуха поступает в легкие. Для обеспечения выдоха необходимо значительное повышение давления (до 40 см вод. ст.), что объясняется высоким вязким сопротивлением бронхиол, содержащих жидкость.
Заметьте, что второй вдох осуществляется намного легче на фоне существенно меньшего отрицательного и положительного давлений, необходимых для чередования вдоха и выдоха. Дыхание остается не вполне нормальным еще в течение приблизительно 40 мин после родов, как показано на третьей кривой растяжимости. Только через 40 мин после родов форма кривой становится сопоставимой с аналогичной кривой здорового взрослого человека.
Если новорожденный не начинает дышать самостоятельно сразу, у него нарастает гипоксия и гиперкапния, которые обеспечивают дополнительную стимуляцию дыхательного центра и обычно способствуют возникновению первого вдоха не позднее следующей минуты после родов.
О статье.
Данная статья продолжает цикл публикаций на нашем сайте, посвященный применению лекарств во время беременности. Использованы материалы методических рекомендаций Британской Королевской Коллегии Акушеров и Гинекологов.
Одна из самых частых причин высокой смертности недоношенных детей — развитие респираторного дистресс синдрома. Введение ГК до начала преждевременных родов, когда полностью предотвратить их невозможно, позволяет снизить риск возникновения этого серьезного расстройства. Антенатальное (дородовое) введение ГК значительно повышает эффективность реанимационных и лечебных мероприятий, которые сохраняют жизнь новорожденному. Респираторный дистресс синдром новорожденных РДС (болезнь гиалиновых мембран) — дыхательное расстройство, поражающее в первую очередь недоношенных детей, родившихся до полного биохимического созревания легких.
Важное событие внутриутробного развития легких — синтез и секреция сурфактанта альвеоцитами II типа (специальные клетки, выстилающие изнутри альвеолы). Альвеолы — это своеобразные «мешочки», которыми заканчивается разветвление бронхиального дерева. Именно в альвеолах происходит газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью. Основная функция сурфактанта — снижение сил поверхностного натяжения альвеол и повышение эластичности легочной ткани. Сурфактант предотвращает спадение и «склеивание» альвеол в конце выдоха. Если альвеолы «склеиваются», они уже не участвуют в газообмене, и в организме развивается гипоксия (недостаточность кислорода в тканях, в первую очередь в центральных органах жизнеобеспечения — головном мозге, почках, надпочечниках). В сурфактанте в значительном количестве содержатся фосфолипиды (лецитин, сфингомиелин, фосфотидилхолин, фосфотидилглицерин). По соотношению лецитина к сфингомиелину в амниотической жидкости косвенно можно судить о количестве внутриальвеолярного сурфактанта и степени зрелости легких.
На образование сурфактанта и созревание легких плода может влиять много факторов, например, повышение уровня глюкозы и инсулина в крови плода при нарушениях углеводного обмена у матери (сахарный диабет, диабет беременных). Кстати прием ГК предрасполагает к развитию гиперинсулинемиии и гипергликемии в крови и матери, и плода.
У недоношенных детей, вследствие недостатка сурфактанта в альвеолах, легкие плохо расправляются, что приводит к ателектазу (спадению легочной ткани) и нарушению дыхания вплоть до развития тяжелых дыхательных расстройств. При соответствующем лечении исход, как правило, благоприятен. Однако, у глубоконедоношенных детей РДС сопровождается высокой смертностью. Вот почему во всем мире уделяется большое внимание вопросам лечения РДС. Важно отметить, что введение сурфактанта недоношенным детям значительно улучшает их состояние и выживаемость. Но этот вид лечения является достаточно дорогостоящим для национальных систем здравоохранения, поэтому важное внимание уделяют вопросам профилактики развития РДС новорожденных, родившихся раньше срока.
Определение и оценка доказательств.
Был произведен поиск в библиотеке Cochrane (3-е издание 1999 год) и регистре контролированных клинических исследований Cochrane на предмет соответствующих теме контролированных клинических испытаний, систематических обзоров и мета-анализов. Также был проведен поиск в системе Medline и Pubmed за период 1996 — 1999 г.г.
Ключевые слова: кортикостероиды, роды, преждевременный.
Определение классов доказательств, используемых в данном руководстве, взяты из Американского агентства по политике здравоохранения и проведения исследований (US Agency for Health Care Policy and Research). По возможности, рядом с рекомендациями указан уровень доказательств, на которых они основаны. Рекомендации с недостаточным подкреплением доказательствами выделены и специально обозначены как «пример хорошей практики».
Безопасность.
Разряд А: Антенатальное применение кортикостероидов не связано с развитием каких-либо существенных неблагоприятных побочных эффектов в отношении здоровья матери или плода.
В трех рандомизированных исследованиях проводилось наблюдение за детьми, рожденными после применения антенатальной кортикостероидной терапии, до возраста 6 — 12 лет 15-17. Не было отмечено неблагоприятных неврологических или когнитивных расстройств. Показано, что применение кортикостероидов не повышает риска развития инфекционных осложнений со стороны матери или плода, несмотря на то, произошел или нет к моменту начала лечения разрыв околоплодных оболочек (рекомендации разряда 2-b).
Антенатальное применение кортикостероидов у беременных с сахарным диабетом остается до конца не выясненным (пример хорошей практики).
В рандомизироавные контролированные исследования по антенатальному применению кортикостероидов не были включены женщины ни с инсулин зависимым, ни с гестационным сахарным диабетом, так что не существует доказательств безопасности или эффективности применения кортикостероидов при таких обстоятельствах. Принимая во внимание отрицательное воздействие гипергликемии, существующей в организме матери, на созревание легких плода, возможно, что любое положительное влияние кортикостероидов будет сведено на нет в результате развития у беременной гипергликемии, вызванной введением кортикостероидов.
Эффективность терапии препаратами тиреотропин-релизинг гормона (ТРГ).
Разряд А: Не рекомендуется сочетание антенатального введения кортикостероидов и препаратов ТРГ.
Библиотека Cochrane содержит последние обзоры по вопросам применения препаратов ТРГ при преждевременных родах. Мета-анализ показал, что применение препаратов ТРГ не только не снижает частоту развития РДС, но и повышает риск возникновения неблагоприятного исхода и для матери, и для плода. В обзорах Cochrane делается вывод, что введение препаратор ТРГ дополнительно к терапии кортикостеродами в случае угрозы преждевременных родов не может быть рекомендовано для клинической практики (рекомендации разряда Ia).
Определение классов доказательств, используемых в данном руководстве, взяты из Американского агентства по политике здравоохранения и проведения исследований (US Agency for Health Care Policy and Research). По возможности, рядом с рекомендациями указан уровень доказательств, на которых они основаны. Рекомендации с недостаточным подкреплением доказательствами выделены и специально обозначены как «пример хорошей практики».
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.