Тонус артерий разного калибра премущесвтенно снижен

Головной мозг (ГМ) человека участвует в регуляции всех процессов, протекающих в организме. Чтобы орган нормально функционировал, он должен получать нужный ему объем кислорода. Последний поступает в ГМ посредством кровеносных сосудов, находящихся в нормальном тонусе. В том случае, когда тонус повышается (либо снижается), наблюдается сужение просвета сосудов, за счет чего нарушается кровоток и развивается спазм. Мы расскажем, как повысить тонус сосудов, однако информация приведена в ознакомительных целях и не является руководством к действию.

Виды изменений в сосудистом тонусе

Тонус сосудов головного мозга может быть пониженным и повышенным. В первом случае имеет место гипотонус, во втором – гипертонус, особенности которых отличаются.

Гипотонус

Гипотонус или гипотония – это пониженный тонус сосудов, который выражается в снижении объема кровотока и падении давления в артериях. Когда снижается тонус мелких сосудов, усиливается поступление крови в орган. Стенки артерий растягиваются во время сокращения желудочков сердца (одно из состояний мышцы органа), вызывая тем самым пульсирующие головные боли.

Если понижается тонус мелких вен, расположенных в мозге, наблюдается затруднение оттока крови от органа. Именно в области вен и венозных синусов локализуется наибольший объем крови. При положении человека лежа, во время нахождения головы ниже уровня шеи (при наклоне вперед или закидывании назад), при физических нагрузках и эмоциональной перегрузке еще больше нарушается кровоток, вызывая распирающие головные боли.

Гипертонус

Гипертонус церебральных сосудов – это повышение их тонуса, то есть степени напряжения стенок, что вызывает увеличение сопротивления току крови. Гипертонус характеризуется повышением показателей артериального давления и возникновением соответствующей симптоматики.

Гипертонус, как и гипотонус, может возникать на фоне следующих патологических состояний организма:

  • постоянный недосып и переутомление;
  • злоупотребление бодрящими напитками (кофе, чаем и др.), алкоголем, курением;
  • длительное нахождение в душном помещении;
  • частое эмоциональное переживание, стресс;
  • развитие гормональных нарушений;
  • ВСД;
  • развитие атеросклероза или остеохондроза;
  • сердечные и почечные заболевания.

Спазм стенок сосудов способствует сужению просвета последних, вызывая уменьшение объема проходящей крови. Развивается гипоксия, а при значительном сужении просвета – ишемия тканей.

Проблема у новорожденных

Патологически измененный тонус сосудов у грудничков – опасное явление, которое при несвоевременном начале терапии может иметь смертельный исход или же стать причиной присвоения ребенку группы инвалидности.

Наиболее распространенное последствие недостаточного поступления кислорода в мозг при нарушенном тонусе сосудов – церебральная ишемия. При этом угнетаются клетки головного мозга на фоне недостаточного поступления крови, в том числе и кислорода. Примерно в 40% случаев новорожденный погибает.

На сегодняшний день не предусмотрено специфическое лечение церебральной ишемии младенцев. Несмотря на это, можно начать поддерживающую терапию, которая позволяет предупредить осложнения и снизить интенсивность клинических проявлений.

Кислородное голодание может начаться во время пребывания плода в утробе матери или же при родовой деятельности. Во внутриутробный период на такой процесс влияют следующие факторы:

  • злоупотребление беременной женщиной алкоголем и курением;
  • развитие при беременности инфекционного заболевания, патологии эндокринного характера, ОРВИ;
  • возраст беременной женщины (до 18 лет и после 35);
  • токсикоз высокой степени в третьем триместре.

Проблемы во время родовой деятельности так же сказываются на состоянии головного мозга малыша. Это:

  • крупный плод;
  • использование медикаментозной стимуляции родов;
  • преждевременные роды;
  • осложнения при родах, в том числе и родовые травмы;
  • обвитие плода пуповиной.

Дополнительное лечение

Терапию патологически измененного тонуса у взрослого или ребенка можно дополнить народными средствами, которые считаются абсолютно безопасными. К тому же, таковые не уступают по эффективности общепризнанным лекарственным препаратам, и стоят гораздо дешевле, если не бесплатно вовсе. Для их приготовления достаточно иметь под рукой простые ингредиенты:

  • травы (ромашка, липа, зверобой и др.): на протяжении дня рекомендуется употреблять не обычный чай, а настой или отвар из лекарственных трав;
  • чеснок, мед, лимон: употребление таких продуктов помогает нормализовать тонус сосудов и устранить спазмы;
  • чеснок и спирт, из которых приготавливают настой, принимаемый внутрь по 2 капли, разбавляя с молоком: 2 головки чеснока измельчить, залить 200 мл спирта, настоять в течение 1 недели, процедить;
  • грецкие орехи (перегородки): горсть перегородок залить настоем боярышника, настоять в течение 1 недели, принимать внутрь по 1 ч.л. перед едой;
  • конский каштан и водка: перемолоть мясорубкой горсть каштанов, залить 200 мл водки, настоять в течение 1 недели, процедить, принимать внутрь по 5 мл натощак.

Чтобы устранить спазм сосудов можно обтирать лицо и шею кубиками льда, приготовленными из отваров или настоев лекарственных трав. Последние можно добавлять в ванночки при купании или использовать в качестве компрессов.

В любом случае лечение измененного (повышенного или пониженного) тонуса церебральных сосудов должен назначать врач. Во внимание берут причину изменений, а также сопутствующие заболевания и общее состояние больного. Не нужно заниматься самолечением, которое редко приводит к выздоровлению.

Кислородное голодание может начаться во время пребывания плода в утробе матери или же при родовой деятельности. Во внутриутробный период на такой процесс влияют следующие факторы:

Синдром позвоночной артерии (СПА) не является отдельным заболеванием. Он может наблюдаться при ряде самых разнообразных патологий, при которых возникает сужение просвета одной или сразу двух позвоночных артерий, деформация стенок и раздражением расположенных тут же нервов. В результате нарушается кровоснабжение отдельных частей головного мозга, что приводит к ухудшению их работоспособности иногда до критических состояний. В подобных ситуациях больных могут мучить упорные мигрени, разнообразные нарушения зрения и слуха, наблюдаться потеря сознания или возникать инсульт. В результате могут происходить необратимые изменения в головном мозге, следствием чего может выступать инвалидизация или даже летальный исход.

Синдром позвоночной артерии – собирательный термин, который может использоваться для описания клинической картины множества заболеваний, в корне отличающихся причиной развития, включая шейную мигрень или синдром Барре-Льеу, артериальную гипоплазию, вертебробазилярную недостаточность, спровоцированную шейным остеохондрозом и т. д.

Синдром сдавления позвоночной артерии включен в международную классификацию болезней (МКБ-10), где ему присвоен код G99.2. Это позволило врачам широко использовать этот термин при описании ряда заболеваний и одновременно послужило поводом для рождения оживленных дискуссий в медицинских кругах о целесообразности его применения при постановке диагноза, поскольку СПА представляет собой не более чем комплекс симптомов, а причины его возникновения могут быть очень разнообразными.

Причины развития синдрома позвоночной артерии

СПА может возникать на фоне большого числа заболеваний. Все их можно разделить на 3 группы: врожденные аномалии, сосудистые патологии и вертеброгенные (связанные с позвоночником) нарушения. Но во всех случаях происходит или сжатие кровеносных сосудов (стеноз) теми или иными анатомическими структурами или уменьшение их просвета, что приводит к нарушению тока крови сквозь них.

Чаще всего позвоночные артерии сдавливаются в области 5—6 шейных позвонков, как наиболее часто страдающие от остеохондроза, протрузий, межпозвонковых грыж, спондилеза.

Наиболее часто синдром позвоночной артерии является следствием:

  • Остеохондроза шейного отдела позвоночника и его осложнений в виде протрузий и грыж межпозвонковых дисков, а также спондилеза. В таких ситуациях наблюдается уменьшение высоты межпозвонковых дисков, что приводит к нарушениям анатомии позвоночника и сдавливанию одной или обеих позвоночных артерий сблизившимися позвонками или образовывающимися на их краях костными выростами (остеофитами).
  • Патологической подвижности шейных позвонков, базилярной импрессии, подвывихов суставных отростков позвонков, аномалий Пауэрса и Киммерли. В подобных случаях происходит смещение позвоночных артерий или их сдавливание спазмированными мышечными волокнами или аномально расположенными костными структурами.
  • Компрессии спинномозговых корешков. Это сопровождается рефлекторным артериальным стазом, т. е. остановкой тока крови.
  • Тромбоза и атеросклероза позвоночных артерий. Эти сосудистые патологии приводят к сужению просвета артерий в результате образования в них тромбов или атеросклеротических бляшек, от размера которых напрямую зависит качество кровотока. В некоторых случаях проход крови может быть настолько ослабленным или полностью заблокированным, что приведет к инсульту.
  • Доброкачественные и злокачественные опухоли, расположенные в непосредственной близости от позвоночных артерий. Они также способны механически пережимать сосуды и приводить к соответствующим нарушениям кровообращения в вертебробазилярном бассейне.

В большинстве случаев поражается левая позвоночная артерия, так как именно в ней чаще формируются атеросклеротические бляшки, да и аномалии развития чаще наблюдаются с левой стороны.

Также причина развития СПА могут становиться:

  • фиброзно-мышечная дисплазия;
  • извитость и наличие перегибов позвоночных артерий;
  • гипертония;
  • системные васкулиты;
  • миофасциальный синдром;
  • сколиоз;
  • спондилолистез и пр.

Проявления синдрома позвоночной артерии

Таким образом, основными симптомами синдрома позвоночной артерии являются:

  • головные боли, в основном сконцентрированные в области затылка и лба;
  • боли в шее, возникающие и усиливающиеся при движениях головой или при продолжительном сохранении определенного положения;
  • головокружения, способные сопровождаться нарушениями равновесия, координации движений;
  • нарушения слуха, зрения;
  • ишемические атаки с возникновением речевых, чувствительных, двигательных и других расстройств.

Какие признаки синдрома позвоночной артерии будут выражены сильнее, какие слабее, зависит от формы СПА. Также дополнительно могут присутствовать симптомы сопутствующих заболеваний, что усложняет диагностику.

Лечение синдрома позвоночной артерии

После подтверждения наличия СПА и определения причин его развития для каждого пациента индивидуально разрабатывается схема лечения с учетом варианта течения заболевания. Основными целями терапии являются улучшение кровотока по позвоночным артериям и устранение предрасполагающих к его ухудшению факторов.

В большинстве случаев лечение синдрома позвоночной артерии осуществляется в домашних условиях. Только при частых ишемических атаках больным рекомендуется госпитализация, так как в подобных случаях существует высокий риск инсульта.

  • медикаментозная терапия;
  • мануальная терапия;
  • физиотерапия;
  • ЛФК.

Иногда для эффективного устранения сдавливающих позвоночные артерии факторов требуется проведение хирургического вмешательства. Но современные методы лечения в большинстве случаев позволяют добиться стойкой ремиссии заболевания, устранения всех его проявлений и нормализации качества жизни пациента. Но это возможно только при своевременной диагностике причин развития СПА и грамотного воздействия на них с соблюдением всех полученных от врача рекомендаций.

Медикаментозная терапия

Больным назначается целый комплекс препаратов, способствующих нормализации кровотока в вертебробазилярном бассейне.

  • препараты, улучшающие кровоток;
  • НПВС;
  • производные пурина;
  • α-адреноблокаторы;
  • антагонисты кальция;
  • холинергические средства;
  • нейропротекторы;
  • кардиологические препараты;
  • миорелаксанты;
  • спазмолитики;
  • антимигренозные средства;
  • витамины.

Также обязательно назначается лечение атеросклероза, тромбоза, остеохондроза и других обнаруженных сопутствующих заболеваний.

Мануальная терапия

Мануальная терапия весьма эффективна при лечении СПА. С помощью специальных мягких техник, растяжения мышц шеи и восстановления правильного положения позвонков удается в ряде случаев полностью устранить причины сдавливания позвоночных артерий и нормализовать кровоток в них.

Использование метода Гриценко при борьбе с проявлениями стеноза позвоночных артерий позволяет также нормализовать мышечный тонус и добиться эффективного восстановления межпозвонковых дисков, а также активизировать естественные процессы восстановления организма.

С помощью специальных приемов устраняется компрессия спинномозговых корешков и нервных волокон, что быстро приводит к устранению болей и неврологических нарушений в виде расстройств чувствительности, подвижности и т. д. При этом метод практически полностью лишен противопоказаний и риска развития побочных эффектов. Поэтому он может использоваться для лечения пациентов даже из таких особых категорий, как беременные женщины и пожилые люди.

Физиотерапия

Физиотерапевтическое лечение также широко назначается при СПА. Оно используется для нормализации тонуса сосудов, активизации кровообращения и обмена веществ, а также оказывает положительное влияние на центральную нервную систему.

При синдроме позвоночной артерии показаны следующие физиотерапевтические процедуры:

  • магнитотерапия;
  • электрофорез;
  • УВЧ;
  • ультрафонофорез;
  • диадинамотерапия.

Индивидуально подобранный комплекс упражнений поможет нормализовать кровоток, а также снять мышечные спазмы и укрепить ослабленные мышцы шеи. Но самостоятельно подбирать комплекс лечебной физкультуры ни в коем случае нельзя, поскольку при определенных особенностях стеноза позвоночных артерий выполнение ряда движений головой может привести к резкому дефициту крови в головном мозге. Все рекомендованные специалистом упражнения должны выполняться плавно, без резких движений и большой амплитудой.

Рекомендуем прочесть:  Чешется голова и шея сзади: причины и лечение зуда кожи медикаментами и народными средствами

Таким образом, развитие синдрома позвоночной артерии должно расцениваться в качестве важного сигнала организма, кричащем о возникновении в его работе серьезных нарушений. Поэтому при появлении симптомов СПА необходимо как можно скорее записаться на консультацию к неврологу и пройти комплексное обследование с целью обнаружения причин его развития. Это поможет вовремя обнаружить возникшие заболевания и провести соответствующее ситуации лечение, что не допустит прогрессирования имеющихся патологий и возникновения грозных осложнений синдрома позвоночной артерии в виде инсульта и смерти.

Иногда для эффективного устранения сдавливающих позвоночные артерии факторов требуется проведение хирургического вмешательства. Но современные методы лечения в большинстве случаев позволяют добиться стойкой ремиссии заболевания, устранения всех его проявлений и нормализации качества жизни пациента. Но это возможно только при своевременной диагностике причин развития СПА и грамотного воздействия на них с соблюдением всех полученных от врача рекомендаций.

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и час

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и частые (не реже одного раза в неделю на протяжении последних трех месяцев) жалобы на головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности. Причем основанием для установления диагноза НПНКМ может быть только сочетание двух или более из пяти перечисленных возможных жалоб больных. Кроме того, следует особо отметить, что у пациента не должно быть симптомов очагового поражения центральной нервной системы, преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак и церебральных гипертонических кризов), поражений мозга другого происхождения, таких как последствия черепно-мозговых травм, нейроинфекции, опухоли и др., а также тяжелых психических и соматических заболеваний.

Рисунок 1. Компьютерная томограмма головного мозга. Кровоизлияние в боковой желудочек

По нашим данным, в группе мужчин 40-49 лет с артериальной гипертонией (АГ), выделенной при эпидемиологическом обследовании населения, за семь лет наблюдения преходящие нарушения мозгового кровообращения возникали в 2,8, а инсульты — в 2,7 раза чаще у пациентов, которым при первом обследовании был поставлен диагноз НПНКМ по сравнению с лицами без цереброваскулярной патологии (см. табл.).

  • Этиология

Основными этиологическими факторами возникновения НПНКМ являются АГ, атеросклероз и вегетососудистая дистония.

  • Патогенез

Наиболее значительную роль в патогенезе НПНКМ играют нарушение нервной регуляции сосудов; морфологические изменения экстра- и интракраниальных сосудов (стенозы и окклюзии); изменения биохимических и физико-химических свойств крови: увеличение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови; нарушения метаболизма мозга; заболевания сердца.

  • Клиника

Одним из наиболее ранних и частых симптомов является головная боль, характер и локализация которой отличаются большим разнообразием. Причем нередко она не зависит от уровня артериального давления. Головокружение – специфическое ощущение, связанное с вестибулярной дисфункцией, — может служить ранним признаком сосудистых нарушений в вертебрально-базилярной системе. Появление шума объясняется затруднением тока крови в

Результаты семилетнего проспективного наблюдения мужчин
40–49 лет с АГ в зависимости от наличия НПНКМ при первом обследовании*
Первое обследование Заключительное обследование
Без ЦВП НПНКМ ПНМК МИ
87 человек без ЦВП 24
27.6%
32
36.8%
11
12.6%
2
2.3%
160 человек с НПНКМ 3
1.9%
42
26.3%
57
35.6%
10
6.2%
* ЦВП — цереброваскулярная патология
НПНКМ — начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга
ПНМК — преходящие нарушения мозгового кровообращения
МИ — мозговой инсульт

близко расположенных к лабиринту крупных сосудах. Память чаще всего ухудшается на текущие события, тогда как профессиональная память и память на прошлое не снижается. Чаще страдает механическая память, чем логическая. Ухудшаются как умственная, так и физическая работоспособность. Изменения психического тонуса отмечаются преимущественно при увеличении объема и ограничении времени выполнения заданий и сочетаются с нарушениями в эмоционально-личностной сфере. Нередко у больных НПНКМ отмечаются астенический, ипохондрический, тревожно-депрессивный и другие неврозоподобные синдромы.

  • Данные дополнительного обследования

Психологическое исследование. При НПНКМ на фоне вегетососудистой дистонии у подавляющего большинства больных выявляются повышенная раздражительность, неустойчивость внимания, ослабление памяти и сужение объема восприятия, а у некоторых пациентов – снижение темпа деятельности. Нарушения умственной деятельности выражены меньше, чем у больных атеросклерозом. На самых ранних стадиях АГ обнаружены функциональные мозговые нарушения, спровоцированные психоэмоциональными перенапряжениями. Эти нарушения способствуют развитию гемодинамических сдвигов, приводящих к формированию сосудистой патологии мозга. НПНКМ при гипертонической болезни I-II стадии возникают на фоне вегетативных нарушений, эмоциональных сдвигов тревожного характера, патологической фиксации эмоций. Нередко отмечаются раздражительность, слезливость, немотивированное чувство страха, тревоги.

При атеросклерозе преобладают астенические состояния. Наиболее часты жалобы на общую слабость, апатию, быструю утомляемость, нарушение памяти, внимания, неспособность сосредоточиться, неустойчивое настроение.

Тем не менее у больных НПНКМ основные виды психической деятельности остаются на достаточно высоком уровне. Такие люди успешно выполняют сложные задания и даже творческую работу.

Реоэнцефалография и тетраполярная реография. Одним из самых доступных методов ранней диагностики патологии сосудов головы является реоэнцефалография (РЭГ).

При вегетососудистой дистонии чаще всего обнаруживаются ангиодистонические изменения, синдром регионарной гипертонии, сосудов, нарушения венозного тонуса. Центральная и периферическая гемодинамика существенно не страдают.

У больных АГ типичными являются признаки повышения тонуса сосудистой стенки, которые наблюдаются уже на ранней стадии болезни и коррелируют с уровнем артериального давления. Кроме того, характерно уменьшение кровенаполнения сосудов, нарастающее с развитием заболевания. Повышенный сосудистый тонус чаще определяется в молодом и несколько реже – в среднем возрасте. По мере прогрессирования заболевания уменьшаются дистонические изменения и реактивность по отношению к вазоактивным препаратам, снижаются объемное пульсовое кровенаполнение и эластичность сосудистой стенки. У большинства больных НПНКМ при АГ на фоне выраженного стойкого повышения тонуса сосудов головы отмечается значительное снижение минутного объема кровообращения за счет ударного объема сердца, брадикардии и экстрасистолии. Значения сдвигов показателей гемодинамики при физической нагрузке, по данным РЭГ, у больных НПНКМ на фоне АГ определяются исходным состоянием пульсового кровенаполнения сосудов головы, типовыми особенностями центральной гемодинамики, степенью выполняемой нагрузки, стадией основного заболевания и возрастом больных.

Типичными изменениями РЭГ у больных НПНКМ при атеросклерозе являются признаки снижения пульсового кровенаполнения, эластичности сосудистой стенки и реакции на вазоактивные препараты, затруднения венозного оттока и повышения тонуса. Наблюдается снижение минутного объема в связи с уменьшением ударного объема сердца и периферического сосудистого сопротивления.

Важную роль в формировании недостаточности кровоснабжения мозга играют нарушения венозного кровообращения. У больных НПНКМ могут регистрироваться дистония, гипертония или умеренная гипотония вен головы и смешанные виды нарушения их тонуса. Поэтому рекомендуется комплексное исследование венозной системы головы, включающее РЭГ, радиоциркулоэнцефалографию, биомикроскопию бульбарной конъюнктивы, офтальмоскопию и офтальмодинамометрию в центральной вене сетчатки.

Электроэнцефалография. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает локализацию и степень дисциркуляторных мозговых нарушений. У больных НПНКМ, как правило, отмечаются диффузные, нерезко выраженные изменения в ЭЭГ, снижение амплитуды и регулярности a-ритма, общая дезорганизация биопотенциалов и отсутствие доминирующего ритма.

При вегетососудистой дистонии часто выясняется, что в процесс вовлечены структуры промежуточного мозга и гипоталамуса, которые ответственны за церебральный электрогенез и оказывают диффузное влияние на биоэлектрическую активность коры больших полушарий. Чем ярче выражены явления раздражения вегетативных структур, тем более диффузными и грубыми становятся патологические формы биопотенциалов и феномены неустойчивости.

У больных АГ обнаруживаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга в виде дезорганизации a-ритма, усиления быстрых колебаний, появления медленных волн, исчезновения зональных различий. Чаще всего наблюдается III тип ЭЭГ (по Е. А. Жирмунской, 1965), который характеризуется отсутствием доминирования тех или иных ритмов при низком амплитудном уровне (не более 35 мкB). Иногда отмечается гиперсинхронизация основного ритма, подчеркнутая его регулярностью на высоком амплитудном уровне (IV тип ЭЭГ). Нередко встречаются выраженные изменения биоэлектрической активности мозга, проявляющиеся диффузной дезорганизацией ритмов на высоком амплитудном уровне или пароксизмальной активностью (V тип ЭЭГ).

В начальной стадии церебрального атеросклероза отмечаются диффузные изменения в ЭЭГ, очаговые сдвиги встречаются лишь в редких случаях. Характерны явления десинхронизации и редукции a-ритма, нарастание удельного веса плоских бездоминантных кривых, сглаженность зональных различий основных ритмов, сужение диапазона усвоения навязанных ритмов.

При НПНКМ часто наблюдается головная боль, головокружение, нарушение памяти, изменение психического статуса

Таким образом, при всем многообразии и отсутствии специфичности ЭЭГ при НПНКМ имеются некоторые особенности, характерные для вегетососудистой дистонии, ПГ и церебрального атеросклероза, что, по-видимому, связано с различиями в этиологической и патогенетической сущности этих заболеваний. Отрицание нозологической специфичности отдельных компонентов ЭЭГ не умаляет значения исследования биоэлектрической активности мозга у больных НПНКМ.

В связи с тем что сопоставление данных РЭГ и ЭЭГ в определенной степени может свидетельствовать о соответствии между уровнем кровоснабжения мозга и его функциональным состоянием, метод сочетанной регистрации РЭГ и ЭЭГ с функциональными пробами используют для выявления начальных признаков недостаточности кровоснабжения мозга.

Ультразвуковая допплеросонография магистральных сосудов головы. В последние годы показано, что в диагностике сосудистых заболеваний мозга важное значение имеет ультразвуковая доплерография (УДГ). Диагностическая достоверность этого метода веско аргументирована путем сопоставления результатов исследования с данными церебральной ангиографии. Доказана его высокая эффективность в распознавании окклюзирующих поражений магистральных сосудов головы, их локализации, степени стеноза, наличия и выраженности коллатерального кровообращения. Внедрение вычислительной техники в обработку допплеросонограмм существенно расширило диагностические возможности метода, возросла точность получаемых результатов. Таким образом, удалось получить ряд количественных спектральных характеристик доплеровского сигнала, коррелирующих с определенными клиническим состояниями, и разработать технику изображения общей, внутренней и наружной сонных артерий. При этом стеноз и окклюзия сосудов выявляются в 90% случаев, что важно для решения вопроса о проведении ангиографии и выбора тактики лечения.

У больных НПНКМ отмечается высокая частота поражений магистральных сосудов головы и связанных с ними изменений гемодинамики. Так, из обследованных нами 275 мужчин с НПНКМ в возрасте 50–59 лет окклюзирующие поражения выявлены у 57 (20,7%). Чаще всего они обнаруживались в одном (47%) и двух (39%) сосудах, значительно реже – в трех (8%) и четырех (6%).

В настоящее время для обследования больных с цереброваскулярной патологией применяется транскраниальная УДГ, позволяющая судить о состоянии внутричерепных сосудов.

Выявленные при НПНКМ случаи окклюзирующего поражения сосудов подтверждают принципиально важное положение о частом несоответствии степени выраженности сосудистого процесса и его клинических проявлений.

Хронометрирование показало, что на проведение и последующую оценку исследования методом УДГ одного больного требуется в среднем 16,4 мин, что позволяет использовать его, как и РЭГ, при массовых обследованиях населения в возрасте старше 40 лет.

Применение таких современных методов исследования, как ультразвуковой и ангиографический, свидетельствует о том, что атеросклеротическое поражение артерий мозга, приводящее к стенозу или окклюзии, является важным фактором риска цероброваскулярных заболеваний. Однако нередко ишемические поражения мозга возникают и без существенных изменений этих сосудов, в первую очередь при патологии сердца.

Электрокардиография и эхокардиография. Ухудшение гемодинамики в результате нарушения сердечной деятельности играет важную роль в патогенезе недостаточности мозгового кровообращения, особенно при ремиттирующем течении. Тесные цереброкардиальные взаимосвязи обнаруживаются уже на ранних этапах формирования сосудистых заболеваний. У больных НПНКМ при АГ и атеросклерозе отмечается достоверное увеличение числа случаев гипертрофии левого желудочка и ишемической болезни сердца,

НПНКМ, по данным эпидемиологических исследований, составляют 60–75% всех случаев цереброваскулярных заболеваний и являются серьезным фактором риска острых нарушений мозгового кровообращения, что подтверждается длительными проспективными исследованиями

по данным ЭКГ, по сравнению с лицами, у которых основное сосудистое заболевание протекает без цереброваскулярных нарушений. С развитием стойкой АГ и выраженного атеросклероза нарастание общих и регионарных гемодинамических расстройств приводит к тому, что функциональные церебральные и кардиальные нарушения трасформируются в ишемическую болезнь сердца и мозга.

Рекомендуем прочесть:  У беременной вытекает немного жидкости на 40 недели

По данным эхокардиографии, у больных НПНКМ в сочетании с ишемической болезнью сердца наблюдается снижение сократимости миокарда, уменьшение ударного объема сердца, фракции выброса и нарастание конечного систолического и диастолического объема.

Исследования липидов крови. Для уточнения характера основного сосудистого заболевания, проведения вторичной профилактики и дифференцированного лечения важна комплексная оценка нарушений липидного обмена с фенотипированием гиперлипопротеидемий. Нарушения липидного обмена обнаруживаются уже на ранних стадиях развития церебрального атеросклероза и возрастают по мере увеличения гемодинамических расстройств в головном мозге. Они проявляются повышением содержания в плазме крови атерогенных классов b-липопротеидов, пре-b-липопротеидов, триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот. Повышаются уровень общего холестерина, суммарные фракции липопротеидов низкой плотности и очень низкой плотности. При НПНКМ преобладают II-А, II-Б и IV типы гиперлипопротеидемий по классификации Фредриксона и соавт. (1974).

Установлена прямая корреляция между дислипопротеидемией и атеросклеротическими поражениями сосудов мозга, обнаруженными при ангиографии.

При НПНКМ усиливается перекисное окисление липидов и уменьшается их антиоксидантная активность.

Исследование реологических и коагулирующих свойств крови. Для диагностики и лечения НПНКМ определенное значение имеет исследование гемокоагуляции. В настоящее время для уточнения состояния системы свертывания крови применяется расширенная коагулография, а при профилактических обследованиях – тромбоэластография, преимуществом которой являются высокая чувствительность, быстрота получения результатов (через 1–1,5 ч), возможность изменения механических свойств, структуры сгустка без заметных нарушений обычных условий коагуляции. У лиц с НПНКМ по сравнению со здоровыми установлены достоверные различия почти по всем показателям тромбоэластограммы.

Вы нашли ответ на свой вопрос?
Да, спасибо за информацию.
78.02%
Еще нет, почитаю.
15.38%
Да, но проконсультируюсь со специалистом.
6.59%
Проголосовало: 91

Уже на ранних стадиях развития сосудистых поражений мозга отмечаются изменения в системе микроциркуляции, обусловленные гемореологическими расстройствами. Повышение вязкости крови выявляется у больных НПНКМ, и развивается не только при атеросклерозе, но и при АГ. Рассогласование процессов свертывания крови и фибринолиза является патогенетической предпосылкой микроциркуляторных расстройств. Эта дисфункция рассматривается как гемореологический критерий предболезни.

У лиц с НПНКМ при нормальном уровне АД отмечено повышение агрегации тромбоцитов под воздействием адреналина и увеличение концентрации фибриногена. Выявлена зависимость реологических показателей от степени поражения магистральных сосудов головы, по данным УДГ. При наличии признаков стеноза и окклюзии у больных НПНКМ обнаружено повышение агрегации тромбоцитов под действием разных стимуляторов: адреналина, АДФ. Нарастает вязкость крови, а в ряде случаев увеличивается агрегация эритроцитов, снижаются их деформационные свойства.

Офтальмологическое исследование. Одним из наиболее значимых в диагностике АГ и определении стадии заболевания является офтальмологическое исследование. Повторные осмотры глазного дна необходимы для оценки динамики процесса и эффективности лечения. Глазные симптомы нередко предшествуют другим проявлениям основного сосудистого заболевания и даже повышению артериального давления.

При АГ наиболее ранние проявления патологии сосудов глазного дна заключаются в функциональном тоническом сокращении артериол сетчатки и склонности их к спастическим реакциям. Об ухудшении течения АГ свидетельствует увеличение площади слепого пятна.

У больных с начальными стадиями церебрального атеросклероза комплекс офтальмологических исследований позволяет выделить наиболее типичные формы изменения глазных сосудов. Чаще всего у них встречается ровный ход артерий, сужение и неравномерность калибра, патологический артерио-венозный перекрест.

Результаты офтальмо- и фотокалиброметрических исследований подтверждают тенденцию к сужению артерий сетчатки при некотором расширении ретинальных вен с уменьшением артерио-венозного соотношения.

Офтальмодинамометрические исследования позволяют судить о состоянии гемодинамики в глазничной артерии. У большинства больных атеросклерозом регистрируется повышение систолического, диастолического и особенно среднего давления, а также снижение соотношения между ретинальным и плечевым давлением.

Атеросклеротические поражения конъюнктивальных сосудов обнаруживаются значительно раньше, чем сосудов сетчатки. Характерны изменения их хода, калибра и формы, интраваскулярная агрегация эритроцитов. Патология сосудов конъюнктивы и эписклеры отмечается более чем у 90% больных ранним церебральным атеросклерозом. Кроме того, для атеросклеротических поражений типично отложение липоидов и кристаллов холестерина по лимбу роговицы и в стекловидном теле. Выявление этих симптомов наиболее важно при обследовании лиц молодого возраста, у которых другие проявления атеросклероза выражены меньше.

У больных вегетососудистой дистонией, особенно при церебральной форме, протекающей по гипертоническому типу, обнаружена неустойчивость полей зрения, обусловленная нарушением функции главным образом коркового отдела зрительного анализатора.

Рентгенологические методы исследования. Компьютерная томография головного мозга. У отдельных больных НПНКМ могут выявляться небольшие ишемические очаги поражения головного мозга.

Рентгенография черепа. В ряде случаев обнаруживается обызвествленная внутренняя сонная и реже – основная артерия, кальциноз общих сонных артерий.

Рентгенография шейного отдела позвоночника. Метод позволяет обнаружить признаки остеохондроза, деформирующего спондилеза и другие изменения шейного отдела позвоночника.

Термография. Метод применяется для исследования кровотока в сонных артериях. Особенно важно, что его можно использовать для обнаружения малосимптомно или асимптомно протекающего стеноза. Целесообразно широкое применение термографии в амбулаторно-поликлинических условиях для обследования больших контингентов населения в возрасте старше 40 лет.

Иммунологические исследования. У больных НПНКМ при атеросклерозе обнаружены снижение уровня Т-лимфоцитов и увеличение индекса соотношения иммунорегуляторных клеток, указывающие на снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов. Эти изменения способствуют развитию аутоиммунных реакций. Положительные результаты реакции подавления прилипания лейкоцитов, подтверждающие их сенсибилизацию к антигенам мозга, достоверно чаще встречаются у больных НПНКМ при атеросклерозе и АГ, чем у лиц без цереброваскулярной патологии, что свидетельствует о развитии аутоиммунных реакций. Отмечена связь между сенсибилизацией лейкоцитов к антигенам мозга и жалобами больных на снижение памяти и умственной работоспособности, что позволяет судить о возможности участия аутоиммунных реакций в патогенезе заболевания.

Литература
1. Акимов Г. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. М., 1983
2. Гусев Е. И., Бурд Г. С., Нифонтова Л. А. и др. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1983. № 1. С. 3-10.
3. Гусев Е. И. Ишемическая болезнь головного мозга. Актовая речь. М., 1992.
4. Канарейкин К. Ф., Манвелов Л. С., Бахур В. Т. Клиника и диагностика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1991. № 2. С. 64-66.
5. Маджидов Н. М., Трошин В. Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. Ташкент; М., 1985.
6. Манвелов Л. С. О некоторых итогах изучения начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1995. № 5. С. 28-30.
7. Панков Д. Д. Клиническая сущность термина “начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга” // Журн. неврол. и психиатр. 1996. № 6. С. 12-15.
8. Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М., 1976.
9. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. неврол. и психиатр. 1985. № 9. С. 1281-1288.

В начальной стадии церебрального атеросклероза отмечаются диффузные изменения в ЭЭГ, очаговые сдвиги встречаются лишь в редких случаях. Характерны явления десинхронизации и редукции a-ритма, нарастание удельного веса плоских бездоминантных кривых, сглаженность зональных различий основных ритмов, сужение диапазона усвоения навязанных ритмов.

В последнее время в связи с расширением диагностических возможностей и увеличением точности получаемых данных вновь возрос интерес к традиционному импедансному методу диагностики сосудистой патологии мозга — реоэнцефалографии (РЭГ). Однако отсутствие унифицированного подхода к интерпретации получаемых данных требует создания единой системы описания реоэнцефалограмм и формулировки заключений.

В предлагаемом алгоритме интерпретации РЭГ использованы принципы анализа, разработанные М.А. Ронкиным, Х.Х. Яруллиным, Ю.Т. Пушкарем и Л.Б. Ивановым [1,2,3,6]. Объемное пульсовое кровенаполнение, которое является интегральным показателем, отражающим суммарное кровенаполнение исследуемого участка биологического объекта в систолу, определяется по величине амплитудного показателя реограммы (АПР). АПР является модификацией старого показателя — реографического индекса (РИ).

Определяется АПР как отношение амплитуды систолической волны к калибровочному сигналу, умноженное на калибровочный эталон (0.1 Ом) [1]. В зависимости от величины АПР объемное пульсовое кровенаполнение может быть в пределах нормы, сниженным или повышенным. Снижение объемного пульсового кровенаполнения подразделяется на несколько степеней: умеренную, если АПР меньше нормы не более 40%; значительную, если АПР меньше нормы на 40-60%; резко выраженную, если АПР меньше нормы на 60-90%; и критическую, когда амплитуда РЭГ граничит с техническими возможностями реографа.

Таким показателем, в частности, является максимальная скорость периода быстрого наполнения (Vб), определяемая с помощью дифференциальной реограммы. В зависимости от величины Vб различают следующие состояния тонуса артерий распределения [1]: в пределах нормы; повышен, если Vб ниже нормы; понижен, если Vб выше нормы. Если Vб находится на нижней границе нормы, то отмечают наличие тенденции к повышению тонуса артерий распределения; если Vб на верхней границе нормы то имеется тенденция к снижению тонуса. При снижении Vб более 50% от нормы констатируется гипертонус, а при повышении Vб более 50% — гипотонус. Т

Если МК меньше нормы, то венозный отток затруднен по дефицитному типу. При значении МК выше нормы, отмечается затруднение венозного оттока (небольшое при МК в пределах 0.70-0.80, значительное, если МК больше 0,80). После описательного заключения приводится резюме, или собственно заключение. При этом необходимо произвести комплексную оценку всех полученных данных, соблюдая «ступенчатость», используемую в описательном заключении и разработанную Л.Б. Ивановым [1].

Так, при снижении АПР во всех отведениях указывают на синдром гипоперфузии головного мозга, который чаще всего обусловлен систолической дисфункцией миокарда (недостаточность насосной функции). Учитывая этот факт, целесообразным является параллельно с реоэнцефалографическим исследованием производить регистрацию реокардиограммы (РеоКГ), которая дает представление как о насосной функции сердца, так и о состоянии системной гемодинамики. При повышении АПР отмечается синдром гиперперфузии головного мозга.

Следующим этапом является оценка состояния артериального звена. При повышении тонуса артерий распределения указывают на недостаточность кровоснабжения мозга по магистральному типу, а при повышении тонуса артерий сопротивления — на недостаточность кровоснабжения мозга по периферическому типу. Если имеется повышение тонуса как артерий распределения, так и артерий сопротивления, то отмечают недостаточность кровоснабжения мозга по смешанному типу. Наличие значительного изолированного снижения амплитуды с одной стороны как во фронтомастоидальном, так и окципитомастоидальном отведении позволяет предположить наличие препятствия магистральному кровотоку (при наличии реакции со стороны артерий распределения).

РЭГ является достаточно чувствительным методом для выявления сосудистой дистонии. При постоянной во всех отведениях форме основной реограммы и стабильной дифференциальной реограммы отмечают, что сосудистый тонус устойчив во всех бассейнах, либо относительно устойчив, если имеется нерезкое изменение формы реографических волн. При наличии феномена дистонии по возможности необходимо отметить ее характер (гипотонический или гипертонический тип). При проведении РЭГ-исследования широкое распространение получила нитроглицериновая (НГ) проба.

Учитывая этот факт, приведем критерии ее оценки. Так, общепринятой является интерпретация НГ-пробы как «положительная» и «отрицательная» [4]. Однако мы считаем такой подход не вполне обоснованным, так как при наличии гипокинетического синдрома не наблюдается значительного увеличения объемного пульсового кровенаполнения, так как НГ не обладает положительным инотропным эффектом, а, напротив, приводит к снижению работы сердца. Это служит основанием расценить пробу с НГ как «отрицательную».

Такое заключение воспринимается практическими врачами как проявление распространенного церебрального атеросклероза, в результате чего могут возникнуть диагностические ошибки и измениться тактика терапии. Мы предлагаем оценивать реактивность сосудов головного мозга при проведении НГ-пробы как удовлетворительную и неудовлетворительную, а также ее характер: «адекватная» и «неадекватная». Реактивность сосудов расценивается как «удовлетворительная» при наличии снижения тонуса артерий распределения и сопротивления (по скоростным показателям!).

«Неудовлетворительная» оценка реактивности сосудов констатируется при незначительной реакции со стороны артериального звена. Большое значение имеет и характер реактивности: если реакция сосудов на НГ протекает однородно во всех отведениях, то она расценивается как «адекватная» и указывает на сохранность механизмов регуляции межбассейнового перераспределения церебрального кровотока. Если реакция сосудов выражена только с одной стороны, что сопровождается увеличением коэффициента асимметрии, то характер реактивности расценивается как «неадекватный».

Рекомендуем прочесть:  Желчегонный сбор: какой выбрать, состав № 2 и 3, от чего лечат, инструкции по применению, как пить при застое, обзор отзывов

По-видимому, он связан с дисрегуляцией механизмов межбассейнового перераспределения церебрального кровотока, в результате чего то полушарие, которое находится в более «выгодных» условиях относительно кровоснабжения, сохраняет большую тропность к вазоактивным препаратам. Неадекватный характер перераспределения церебрального кровотока соответствует стил-синдрому. Это имеет важное значение, так как определяет дальнейшую тактику терапии, поскольку больным с неадекватным характером реактивности следует с осторожность назначать препараты, обладающие выраженным вазоактивным эффектом (кавинтон, никотиновая кислота). Таким больным необходимо под РЭГ-контролем производить индивидуальный подбор вазоактивной терапии.

Представляем сводную схему заключений по результатам РЭГ:

I. Описательное заключение.

1. Объемное пульсовое кровенаполнение
1.1 В пределах нормы
1.2 Повышено
1.3 Снижено
1.3.1 Умеренно
1.3.2 Значительно
1.3.3 Резко
1.3.4 Критически

2. Асимметрия кровенаполнения
2.1 Существенной асимметрии кровенаполнения нет
2.2 Умеренная асимметрия кровенаполнения
2.3 Значительная асимметрия кровенаполнения

3. Тонус артерий распределения
3.1 В пределах нормы
3.2 Тенденция к снижению
3.3 Тенденция к повышению
3.4 Снижен
3.5 Повышен
3.6 Гипотния
3.7 Гипертонус

4. Тонус артерий сопротивления
4.1 В пределах нормы
4.2 Тенденция к снижению
4.3 Тенденция к повышению
4.4 Снижен
4.5 Повышен
4.6 Гипотния
4.7 Гипертонус

5. Венозный отток
5.1 Не затруднен
5.2 Затруднен
5.2.1 Незначительно
5.2.2 Значительно

II. Резюме (собственно заключение)

1. Объемное пульсовое кровенаполнение мозга
1.1 В пределах нормы
1.2 Синдром гипоперфузии головного мозга
1.3 Синдром гиперперфузии головного мозга
2. Недостаточность кровоснабжения мозга
2.1 По магистральному типу
2.1.1 Кровоток магистральный неизмененный
2.1.2 Не исключается наличие препятствия магистральному кровотоку
2.2 По периферическому типу
2.2.1 Функциональный блок микроциркуляторного русла

3. Сосудистый тонус
3.1 Устойчив
3.2 Относительно устойчив
3.3 Неустойчив

4. Сосудистая дистония
4.1 По гипотоническому типу
4.1.2 На уровне артерий распределения
4.1.3 На уровне артерий сопротивления
4.2 По гипертоническому типу
4.2.1 На уровне артерий распределения
4.2.2 На уровне артерий сопротивления

5. Реактивность сосудов
5.1 Удовлетворительная
5.2 Неудовлетворительная

6. Характер реактивности
6.1 Адекватный
6.2 Неадекватный

Введение стандарта заключений по результатам РЭГ-исследования позволить наиболее точно и объективно оценить и описать состояние мозгового кровотока на разных его уровнях.

1. Ронкин М.А., Иванов Л.Б. Реография в клинической практике. М., 1997. — 403 С.
2. Пушкарь Ю.Т., Цветков А.А., Хеймец Г.И. // Терапевтический архив, 1986.- № 1.- С. 45-49.
3. Пушкарь Ю.Т., Подгорный В.Ф., Хеймец Г.И., Цветков А.А. // Терапевтический архив, 1986.- Т. 58. №11.- С. 132-135.
4. Реография // БМЭ.- 3-е изд.- М., 1984.- Т.29.- C. 188-191.
5. Реоэнцефалография // Там же.- С.196-197. 6. Яруллин Х.Х. Клиническая реоэнцефалография. М.: Медицина, 1983.- 271 С.

I. Описательное заключение.

Головной мозг (ГМ) человека участвует в регуляции всех процессов, протекающих в организме. Чтобы орган нормально функционировал, он должен получать нужный ему объем кислорода. Последний поступает в ГМ посредством кровеносных сосудов, находящихся в нормальном тонусе. В том случае, когда тонус повышается (либо снижается), наблюдается сужение просвета сосудов, за счет чего нарушается кровоток и развивается спазм. Мы расскажем, как повысить тонус сосудов, однако информация приведена в ознакомительных целях и не является руководством к действию.

Механизмы регуляции

Контроль и поддержание нужных параметров просвета сосуда осуществляется тремя механизмами – местный (автономная регуляция), нервный и гуморальный (через кровь, тканевую жидкость).

Нервная

Непосредственное влияние на тонус сосудистой стенки оказывают импульсы, которые поступают из сосудодвигательного центра головного мозга. Он передает сигнал о сужении просвета артерий через симпатические волокна, а о расширении путем парасимпатических сигналов.

Более тонкая регуляция осуществляется гипоталамусом. Он изменяет активность одних частей вегетативных волокон, тормозя сигналы от других. Это происходит за счет таких механизмов:

  • Симпатические нервы уменьшают диаметр сосудов кожи, слизистых и пищеварительной системы, расширяют коронарные и церебральные артерии, легочных и скелетных мышц.
  • Парасимпатические расширяют сосуды языка, желез ротовой полости, сосудистой оболочки мозга и половых органов.
  • Аксон-рефлексы оказывают местное сосудорасширяющее действие. Примером является покраснение кожи при раздражении ее рецепторов.

Гуморальная

На местном уровне регулируют тонус сосудов электролиты крови – кальций и натрий сужают сосуды и повышают давление, а калий и магний оказывают противоположное действие. К автономным регуляторам также относятся:

  • продукты обмена веществ (углекислый газ, органические кислоты, ионы водорода) ускоряют передачу импульсов в головной мозг, сужают сосуды;
  • гистамин, брадикинин и простагландины понижают тонус;
  • серотонин, ферменты эндотелия (внутренней оболочки) оказывают сосудосуживающее действие.

Системная регуляция сосудистого тонуса осуществляется гормонами, которые выделяют эндокринные железы:

  • адреналин и норадреналин сужают все артерии, кроме мозговых, почечных и скелетных мышц;
  • вазопрессин уменьшает просвет вен, а ангиотензин 2 артерий и артериол;
  • кортикостероиды надпочечников и тироксин постепенно повышают тонус сосудов за счет симпатических импульсов.

Местная

Это реакция сосуда на два основных параметра – давление и скорость потока крови. При высоком давлении растягиваются гладкие мышечные волокна, что вызывает их рефлекторное сокращение и повышение сопротивления. При понижении давления в артериях стенка расслабляется и не мешает продвижению крови. Эти процессы не требуют участия головного мозга.

Нарушение местной регуляции может возникнуть при недостатке кислорода, потере крови, обезвоживании, низкой двигательной активности.

Артериальное давление – гипертензия и гипотензия

Повышение тонуса сосудов приводит к изменению диаметра артерий, вен и капилляров в сторону уменьшения. Сужение просвета периферических сосудов влечет излишнюю нагрузку на сердечную мышцу, повышение уровня артериального давления (АД), ухудшение питания тканей за счет снижения кровотока в органах.

К весьма важным (и первым) показателям тонуса кровеносных сосудов относят систолическое артериальное давление (норма 110 – 130 мм. рт. ст., суточные колебания – 30 мм. рт. ст.), значения которого, в свою очередь определяются:

  • Ударным объемом левого желудочка (ЛЖ);
  • Наибольшей скоростью изгнания крови из ЛЖ;
  • Способности аорты растягиваться.

Что касается диастолического артериального давления (норма 60 – 90 мм. рт. ст., суточные колебания – 10 мм. рт. ст.), то его уровень в большей степени определяют:

  • ОЦК (объем циркулирующей крови);
  • Тонус артериальных сосудов мышечного типа.

Ударный объем левого желудочка для формирования диастолического АД не имеет столь важной роли.

Кроме этого, о тонусе отдельных кровеносных сосудов можно судить по такому понятию, как «пульсовое давление» – оно обозначает разность между значениями АД в систолу и диастолу. И, если нижняя граница артериального давления смещена вверх, например, тонометр показывает значения 130/110 мм. рт. ст. (изолированное диастолическое давление), то можно говорить о диастолической артериальной гипертензии, которая тоже отнюдь не безобидна. Постоянно напряженное сердце в подобной ситуации терпит серьезные страдания, тонус кровеносных сосудов повышен, их стенки теряют способность к адаптации, а это ведет к образованию тромбов и изменениям в миокарде.

Что такое стенокардия напряжения 2 ФК?

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Как одна из форм ИБС стенокардия считается достаточно распространенной патологией, и ее классификация проводится по функциональному классу. Стенокардия напряжения ФК 2 является как раз одной из разновидностей болезни, когда процесс еще не зашел слишком далеко и лечение может быть достаточно эффективным.

Сущность болезни

Стенокардия напряжения представляет собой форму проявления ишемической болезни сердца (ИБС) в виде болевого синдрома, развивающегося при физическом или психологическом (эмоциональном) воздействии на организм. Это явление возникает как ангинозные болевые приступы разной интенсивности в ответ на острый дефицит кровоснабжения миокарда. Патология усугубляется тем, что при напряжении усиливается выброс и накопление катехоламинов, что способствует существенному увеличению потребности сердечной мышцы в кислороде. Болевой приступ становится результатом аноксии миокарда и последующего нарушения обмена фосфора, глюкозы и образования гликогена.

Возникающие при напряжении у больных ИБС нарушения вызывают концентрацию недоокисленных продуктов, раздражают хеморецепторы и формируют сигналы, направляемые в кору головного мозга, где они и трансформируются в болевые приступы. Подобные явления наиболее характерны для людей старше 45 лет, причем в большей степени касаются мужчин.

Стенокардия напряжения классифицируется в зависимости от характера и степени проявления ее признаков. Выделяются следующие функциональные классы (ФК) патологии:

  • Стенокардия ФК 1: симптомы практически отсутствуют, а небольшая дисфункция миокарда определяется только при проведении специальных исследований.
  • Стенокардия напряжения ФК 2: нарушение мышечной функции приводит к умеренному ограничению физической активности, а признаки болезни имеют чувствительное проявление.
  • Патологии ФК 3 и ФК 4 приводят к застойным явлениям в системе кровообращения, сердечной недостаточности и другим осложнениям, вызывающим значительное ограничение нагрузок или их полную непереносимость.

Таким образом, стенокардию при втором классе развития можно отнести к умеренной фазе развития, когда начинают проявляться выраженные симптомы, но физические нагрузки лишь умеренно ограничиваются. Однако стенокардия напряжения 2 класса требует постоянного медицинского контроля и своевременного лечения, чтобы не допустить прогрессирования патологии.

Этиологический механизм

Стенокардию напряжения 2 ФК порождает резкое увеличение метаболических потребностей сердечной мышцы в результате изменения кровяного потока, нарушения тонуса миокарда, сердечных функций. Можно выделить следующие основные эндогенные причины: атеросклероз коронарных артерий (существенно снижает доставку кислорода); нарушение сократительной функции миокарда и другие изолированные поражения мышцы; артериальная гипертония и легочная гипертензия; стеноз устьевой зоны аорты; спазмы венечных артерий; аортальная недостаточность; сердечные аритмии; гипертрофия сердечных желудочков.

Помимо внутренних факторов спровоцировать стенокардию способны и экзогенные причины. Можно выделить следующие факторы: чрезмерные и длительные физические нагрузки; психологическое перенапряжение, эмоциональный всплеск и нервный стресс; резкие перепады температуры, атмосферного давления и других климатических параметров; чрезмерно обильный прием пищи.

Проявления

Стенокардия напряжения ФК 2 может проявляться в виде таких симптомов: дискомфорт и тяжесть в грудной области; болевой синдром в районе сердца; одышка и ощущение нехватки воздуха. При такой патологии физические нагрузки ограничиваются, а значит, болевые приступы фиксируются при нарушении этого условия. Так, при подъеме по лестнице выше чем на 2 этаж возникает одышка, а затем болевые ощущения.

Болевой синдром способна вызвать легкая пробежка на расстояние более 600-700 м. Очень явно симптомы стенокардии проявляются при быстрой и длительной ходьбе, особенно по пересеченной местности; при подъеме по крутому склону; после сильного стресса или испуга; в холодную и ветреную погоду. У некоторых больных людей склонность к приступам наиболее выражена утром, а днем возвращается в норму.

Лечение

Лечение стенокардии подразделяется на 2 стадии — купирование болевого приступа и терапию патологии в период ремиссии.

При возникновении приступа после воздействия провоцирующих факторов для его купирования необходимо принять такие меры: прекращение действия провоцирующего фактора (нагрузки); обеспечение состояния покоя, лучше в положении полулежа; поступление свежего воздуха; прием нитроглицерина.

Терапия в период между приступами направлена на нормализацию кровообращения и снижение частоты болевых приступов. В качестве медикаментозных средств и только по назначению врача применяются следующие препараты: аспирин (для снижения риска образования тромбов); бета-адреноблокаторы и кальциевые антагонисты (снижение потребности миокарда в кислороде); статины (уменьшение уровня холестерина в крови); нитраты (устранение спазмов сосудов).

Помимо медикаментозной терапии, с успехом применяются и народные средства. Можно рекомендовать следующие составы:

  • Настойка боярышника: применяются плоды (3 ст.л. на 0,5 л кипятка), которые настаиваются не менее 20 часов.
  • Смесь меда с хреном в соотношении 4:1.
  • Лекарственный сбор: полевой хвощ и корень валерианы (по 1 части каждого), боярышник и мелисса (по 2 части). Готовится настой (1 ст.л. смеси на 200 мл кипятка).

Стенокардия напряжения второго класса не относится к патологиям повышенной опасности, если своевременно принять меры по ее профилактике и лечению. При проведении профессионального лечения вполне можно обеспечить высокое качество жизни.

Проводится ангиография. Она определит мелкие и крупные тромбы или спазмы, которые приводят к постоянной окклюзии мелких сосудов.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
Все о здоровье и методах их лечения